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Termino / Definicion |
- Aumento cuantitativo de un tejido por un incremento del número de células que conservan su normalidad anatómica y funcional. También se denomina hipertrofia numérica o hipergénesis.
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Aumento del tamaño y el volumen de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Con frecuencia se debe a un estímulo mantenido por parte de la secreción excesiva de la hormona adenocorticotropa (ACTH) hipofisaria. Puede ocurrir en el marco de la enfermedad de Cushing, por adenoma hipofisario secretor de ACTH, en el síndrome de secreción ectópica de ACTH, y en los trastornos enzimáticos de la esteroidogénesis suprarrenal, que originan la hiperplasia adrenal congénita o el síndrome adrenogenital. Más raramente se debe a la hiperplasia adrenal bilateral micronodular, que cursa con hipersecreción autónoma de cortisol. Alternativamente, la hiperplasia bilateral de la capa glomerular es la causa del hiperaldosteronismo primario.
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Aumento del número de células corticotropas de la hipófisis. Puede deberse a una hipersecreción eutópica o ectópica de CRH, causantes de la enfermedad de Cushing, o a una insuficiencia suprarrenal primaria, en cuyo caso tiene lugar a través de la exacerbación de los mecanismos de retroalimentación positiva sobre las células corticotropas, generada por la hipocortisolemia.
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Aumento del contenido celular, volumen y peso de la hipófisis. Ocurre, fisiológicamente, durante el embarazo, como consecuencia del aumento del índice circulante de estrógenos. También puede producirse en el hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo primarios, como consecuencia del efecto de los mecanismos de retroalimentación sobre las correspondientes poblaciones de células secretoras de hormonas hipofisarias.
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Aumento del número de células lactotropas de la hipófisis. Tiene lugar en el embarazo, así como bajo tratamientos estrogénicos, que poseen un efecto estimulador sobre la replicación celular y la secreción de prolactina por parte de las células lactotropas.
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Hiperplasia bilateral de la médula suprarrenal, que cursa con hipersecreción de catecolaminas y un cuadro clínico idéntico al feocromocitoma. Puede tener lugar en pacientes con adenomatosis endocrina múltiple tipo IIA.
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Aumento del volumen y del peso de las glándulas paratiroides, que cursa con una hipersecreción de parathormona. Puede ser un cuadro primario, dando lugar a un hiperparatiroidismo primario, como ocurre con frecuencia en los cuadros de adenomatosis endocrina múltiple, o puede desarrollarse secundariamente a situaciones de hipocalcemia crónica, como ocurre en la insuficiencia renal crónica, tubulopatías o en cuadros malabsortivos. Bioquímicamente se manifiesta como una elevación del nivel circulante de parathormona. En el caso de producir hiperparatiroidismo primario cursa con hipercalcemia.
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Patología prostática benigna que se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico por una hiperplasia del tejido epitelial y estromal y, desde el punto de vista clínico, por un aumento del tamaño de la glándula y por un grupo de síntomas de carácter obstructivo e irritativo, agrupados bajo el término genérico de «prostatismo». Más que una enfermedad es la evolución natural de la próstata, que, manteniendo su peso constante desde la adolescencia hasta los 50 años, comienza, a partir de esta edad, un crecimiento progresivo, con grandes variaciones individuales, calculándose, para la población global, un crecimiento medio de 30 gramos entre los 50 y 80 años. El 40% de la población masculina de 55 años, el 70% de 65 años y el 85% de 80 años padece hiperplasia prostática benigna. La prostatectomía es la segunda intervención más frecuente en un hospital, constituye el 38% de las intervenciones en urología y, en la actualidad, un varón de 80 años del hemisferio occidental sufre un riesgo de ser operado de próstata en un 25-30% de los casos. Su etiología es desconocida, aunque los andrógenos, los estrógenos, la interacción estroma-epitelio y los factores de crecimiento y neurotransmisores juegan un cierto papel en su desarrollo; pero se desconocen los mecanismos que inducen la transformación hiperplásica. El diagnóstico incluye polaquiuria, disuria, micción entrecortada y con carácter de urgencia; todos ellos constituyen un grupo de síntomas característicos del prostatismo. Además, aunque se ha supuesto que el crecimiento prostático produce una obstrucción del cuello de la vejiga, responsable de la sintomatología, no se ha podido demostrar una relación directa entre los síntomas mencionados y el grado de obstrucción. La situación clínica más extrema de la hiperplasia prostática benigna sucede cuando el paciente queda en retención completa y requiere el sondaje para el vaciamiento vesical. El cuadro de «prostatismo» no es exclusivo de la hiperplasia prostática benigna. El cáncer de próstata tiene una expresión clínica idéntica. Es imprescindible hacer un preciso diagnóstico diferencial. Se realiza mediante la determinación del antígeno prostáticoespecífico (PSA) sérico y el tacto rectal. Si el PSA sérico es menor de 4 ng/ml y el tacto rectal sugiere hiperplasia prostática benigna, el diagnóstico es de hiperplasia. Sin embargo, si el PSA supera 4 ng/ml o el tacto rectal es sospechoso, debe hacerse una biopsia de próstata, para dilucidar, con precisión, la naturaleza de la enfermedad. La ecografía transrectal, hoy, no tiene utilidad clara en el diagnóstico diferencial entre hiperplasia prostática benigna y un cáncer de próstata. La ecografía abdominal vesicoprostática se utiliza solo para medir el tamaño de la próstata y valorar el residuo posmiccional. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico y la indicación precisa entre uno y otro no está demasiado clara. Son indicaciones de un tratamiento quirúrgico: la retención aguda de orina que requiere sondaje, hematuria severa, hidronefrosis o sintomatología severa. En el resto de los pacientes puede hacerse una indicación de tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las circunstacias personales. El tratamiento médico más selectivo es la utilización de bloqueantes &alpha-1-adrenérgicos que relajan la uretra posterior y la musculatura lisa prostática y facilitan el vaciado vesical. El tratamiento con Finasteride (un bloqueante de la 5-±-reductasa) impide la formación en la célula intraprostática de dihidroxi-testosterona y disminuye la actividad metabólica, lo que se traduce en una reducción del volumen de la glándula en un 20%. El tratamiento con fitoterapia, muy utilizado, no tiene un fundamento objetivo de carácter científico, aunque produce a veces una notable mejoría clínica. El tratamiento quirúrgico se realiza a través de una prostatectomía simple, preferentemente por vía transuretral (resección transuretral de próstata). Solo es precisa una corta estancia hospitalaria, tiene un bajo índice de incontinencia o impotencia y presenta una excelente tolerancia. Está indicada en todas las próstatas menores de 60 g. La cirugía abierta suprapúbica (transvesical o transcapsular) está indicada en pacientes con próstata de peso superior a 60 g, tiene un índice de sangrado significativamente mayor que la cirugía endoscópica y las molestias derivadas de una cirugía abierta. Los resultados endoscópicos o los que se obtienen con cirugía abierta son idénticos.
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Hiperplasia de las células de la corteza suprarrenal derivada de un defecto biosintético, heredado en la esteroidogénesis suprarrenal. La disminución, consecuente de la síntesis de cortisol, induce a un aumento de la secreción de la hormona adenocorticotropa (ACTH), que crea la hiperplasia glandular bilateral. La causa más frecuente es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa. El déficit de 11 ²-hidroxilasa es causante de la hipertensión arterial. Otras etiologías, menos frecuentes, son la deficiencia de 3 ²-hidroxiesteroide deshidrogenasa, 17-hidroxilasa y 20-22 desmolasa.
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Aumento del número y tamaño de las células tireotropas hipofisarias. La causa más frecuente es el hipotiroidismo primario, en el que existe un continuo estímulo de la síntesis y la secreción de la hormona estimulante del tiroides (TSH) por parte de la hipófisis.
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fecha actual: 29/03/2024 4:48:45 - actualizado: April 27, 2018
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