Infarto de una región más o menos extensa del miocardio, habitualmente ventricular, como consecuencia de un déficit suficientemente prolongado del aporte sanguíneo miocárdico que condiciona una necrosis irreversible del mismo. Supone una de las manifestaciónes agudas más típicas de la cardiopatía isquémica (v.) y una de las más importantes causas de morbilidad y mortalidad del mundo occidental. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es la rotura aguda de una placa de ateroma coronario sobre la que se desarrollan fenómenos trombóticos y vasoespásticos, que provocan una disminución aguda y suficientemente prolongada del flujo coronario como para dañar irreversiblemente una región del miocardio ventricular. La necrosis puede ser transmural (infarto transmural) o subendocárdica (infarto subendocárdico) y puede afectar a distintas regiones del miocardio (infarto de cara anterior, lateral inferior, posterior, infarto de ventrículo derecho, etc.). Desde el punto de vista clínico, cursa con dolor precordial opresivo retroesternal, de características similares al de la angina de pecho (v.), aunque su duración es más prolongada (más de 30 minutos) y no cede con el reposo ni con nitroglicerina sublingual. Sin embargo, no es infrecuente que se presente como una muerte cardiaca súbita (v.) debido a arritmias ventriculares letales o, en el otro extremo, de manera totalmente asintomática (infartos silentes), especialmente en pacientes diabéticos. El diagnóstico se completa con la elevación sérica de las enzimas cardiacas (troponina y fracción MB de la creatininfosfoquinasa) y las típicas alteraciones electrocardiográficas (lesión subepicárdica y aparición de ondas Q de necrosis). Su tratamiento exige el traslado urgente a un centro hospitalario y el ingreso en una unidad coronaria (v.), e incluye, básicamente, medidas para restaurar el flujo coronario (angioplastia coronaria primaria o fibrinolisis) y disminuir los requerimientos miocárdicos de oxígeno (betabloqueantes, nitratos, etc.), en un intento de limitar, en lo posible, el daño miocárdico irreversible. Puede complicarse con arritmias ventriculares graves (como taquicardia-fibrilación ventricular o bloqueo auriculoventricular), alteraciones mecánicas (rotura de la pared ventricular, rotura de los músculos papilares), tromboembolismo o pericarditis. Sin embargo, sus principales complicaciones se deben a la pérdida de la función contráctil de una zona más o menos extensa del ventrículo izquierdo, lo que puede provocar un shock cardiogénico en la fase aguda y disfunción ventricular posterior, con insuficiencia cardiaca crónica, constituyendo el principal condicionante el pronóstico, a corto y largo plazo, de esta enfermedad.