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| Termino / Definicion |
- Incapacidad para realizar una función normalmente.
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Proceso que sucede durante la visión cercana, caracterizado por la desviación de los ojos hacia fuera perdiendo la convergencia.
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Incapacidad de cierre de la válvula aórtica que se manifiesta por una regurgitación diastólica del flujo sanguíneo desde la aorta al ventrículo izquierdo. La etiología más frecuente es la enfermedad reumática, aunque también puede ser de causa congénita, degenerativa, por endocarditis, etc. La regurgitación aórtica produce una sobrecarga del volumen del ventrículo izquierdo que provoca inicialmente hipertrofia excéntrica del mismo y posteriormente dilatación. Cuando los mecanismos compensadores no son suficientes aparecen signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, aunque, en fases iniciales de la enfermedad, suele ser muy bien tolerada y no provoca síntomas. En la exploración física se suele hallar un soplo diastólico aspirativo en el foco aórtico y signos derivados del aumento de la presión arterial diferencial, con aumento de la presión arterial sistólica y descenso de la diastólica, pulsos saltones, etc. El tratamiento definitivo es quirúrgico.
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Estado fisiopatológico en el cual existe una incapacidad del corazón para bombear, en condiciones de frecuencia y presiones de llenado normales, la cantidad de sangre requerida para mantener el metabolismo de los tejidos debido a una anomalía en la función cardiaca. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son consecuencia, por un lado, de la disminución del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca anterógrada) y, por otro lado, del aumento de la presión venosa que tiene lugar en las aurículas y en el sistema venoso que desemboca en la insuficiente cámara cardiaca (insuficiencia cardiaca retrógrada). Estos dos mecanismos, aparentemente contrapuestos, operan en mayor o menor grado relativo en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. La disminución del gasto cardiaco se traduce en una perfusión inadecuada a los órganos vitales: en los riñones, provoca retención hidrosalina y congestión de órganos y tejidos; en el cerebro, provoca confusión mental; y en los músculos, da lugar a debilidad. Por otro lado, el aumento de presión venosa da lugar a congestión en el territorio dependiente de la circulación sistémica, en el caso de fallo ventricular derecho, o a congestión pulmonar, en el caso de fallo ventricular izquierdo. De esta manera, la insuficiencia cardiaca también puede clasificarse, según la cámara cardiaca predominantemente afectada, en insuficiencia cardiaca izquierda, que cursa con síntomas y signos de congestión pulmonar y bajo gasto cardiaco sistémico, o insuficiencia cardiaca derecha, que cursa con congestión sistémica y bajo gasto cardiaco pulmonar. Finalmente, la insuficiencia cardiaca puede clasificarse según el principal mecanismo causante, una alteración en la función sistólica (insuficiencia cardiaca sístolica) o en la función diastólica (insuficiencia cardiaca diastólica). La insuficiencia cardiaca es el estadio final de múltiples y muy diversas de enfermedades cardiacas: miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica, enfermedades valvulares, etc. Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la velocidad de instauración del síndrome, bien rápido (insuficiencia cardiaca aguda) o bien larvado (insuficiencia cardiaca crónica), de la enfermedad causante de la misma, y del tipo de insuficiencia cardiaca, derecha o izquierda. La insuficiencia cardiaca derecha cursa con edemas, hepato y esplenomegalia, nicturia, derrame pleural, ascitis, etc. Por su parte, la insuficiencia cardiaca izquierda provoca síntomas por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, crisis de disnea paroxística nocturna, etc. El tratamiento de este síndrome se basa en el de la enfermedad causante y en el de sus factores desencadenantes, además de en la administración de diuréticos, digitálicos y otros fármacos inotrópicos positivos, vasodilatadores como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y algunos agentes betabloqueantes.
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Término empleado para las situaciones en las que la circulación arterial es incapaz de mantener la perfusión necesaria a los distintos órganos. Ver shock.
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Disminución del aporte sanguíneo adecuado a las arterias coronarias. Término genérico, actualmente en desuso, aplicado para referirse a las distintas formas de cardiopatía isquémica (v.).
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Reducción o falta de función en la gametogénesis y/o esteroidogénesis testicular u ovárica. Puede deberse a procesos primariamente glandulares (traumatismos, infecciones, radiación, autoinmunidad) o ser secundaria a un hipogonadismo hipogonadotrópico como consecuencia de la disminución de la secreción hipofisaria de FSH y LH.
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Incapacidad o defecto en el cierre de la válvula mitral que condiciona una regurgitación sistólica hacia la aurícula izquierda. Este defecto provoca un aumento de la presión auricular izquierda y una sobrecarga de volumen a las cavidades izquierdas. La etiología más frecuente es la enfermedad reumática, aunque también puede ser congénita, degenerativa (en algunos casos de prolapso valvular mitral). En la exploración física se suele observar un soplo sistólico en el foco mitral irradiado hacia la axila. La clínica más frecuente en las fases iniciales es la disnea de reposo, que suele aumentar a medida que se desarrolla la insuficiencia cardiaca izquierda. El tratamiento definitivo es quirúrgico, mediante la reparación o sustitución de la válvula mitral.
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Defecto en el cierre de la válvula pulmonar que provoca una regurgitación diastólica desde la arteria pulmonar hasta el ventrículo derecho. Es una infrecuente valvulopatía que provoca una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, habitualmente bien tolerada y que suele cursar de manera asintomática durante muchos años.
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Incapacidad de los riñones para cumplir su misión de mantenimiento de la homeostasia del medio interno y eliminación de productos metabólicos de desecho (ver función renal). Puede dar lugar a múltiples síntomas, signos clínicos y alteraciones analíticas (p. ej., azotemia, uremia, nicturia, oliguria o anuria, sobrecarga líquida, hipertensión arterial, acidosis, hiperpotasemia, proteinuria, hematuria, cilindruria, leucocituria, etc.). Las causas son múltiples y se agrupan en síndromes como insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia renal rápidamente progresiva, síndrome nefrótico, defectos tubulares renales, nefrolitiasis, obstrucción urinaria, etc.
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Síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal en la que están afectadas las tres funciones básicas del riñón: la excreción de productos de desecho del metabolismo nitrogenado, la regulación del volumen y composición de los líquidos corporales y la síntesis de una variedad de hormonas esenciales como la eritropoyetina, la vitamina D, etc. Hay una reducción del filtrado glomerular de, por lo menos, el 50% y una elevación en sangre de urea y creatinina sérica. Se asocia a oliguria (volumen de orina inferior a 400 ml/24 horas), hipervolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. Las causas pueden ser de origen prerrenal o funcional (p. ej., hipovolemia severa), de origen renal (p.ej., necrosis tubular aguda isquémica o tóxica) o posrrenal (p. ej., hipertrofia prostática). El tratamiento requiere con frecuencia el uso de técnicas de diálisis.
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Fracaso brusco de la función renal, que cursa con diuresis superior a 400 ml/día, pudiendo ser poliuria relativa (0,5 a 2 litros) o absoluta (superior a 2 litros/día). Difiere, según Brenner, de la insuficiencia renal aguda que cursa con anuria (diuresis inferior a 50-100 ml/día) u oliguria (100-400 ml/día). Algunos autores la denominan también insuficiencia renal aguda con diuresis conservada o no oligúrica. Es especialmente frecuente en la nefrotoxicidad por aminoglucósidos, necrosis tubular aguda inducida por radiocontrastes, rabdomiolisis, necrosis tubular aguda tras quemaduras y cirugía a corazón abierto. Puede contribuir a ello la fluidoterapia más agresiva y el uso de potentes diuréticos y vasodilatadores.
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Se produce por una obstrucción de las vías urinarias; las causas más frecuentes son las lesiones de los uréteres (cálculos, tumores con infiltración, coágulos, necrosis papilar, etc.), de la vejiga (hipertrofia y cáncer de próstata, disfunción neurógena) y de la uretra (estenosis, traumatismos, etc.). Ante un paciente con insuficiencia renal aguda, se debe descartar la causa obstructiva, dada su posible reversibilidad. La historia clínica, la exploración física, el sondaje vesical y la ecografía son la clave del diagnóstico.
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Deterioro brusco de la función renal con elevación de la creatinina y urea por cuadros de hipotensión, hipovolemia y disminución del flujo plasmático renal eficaz. Las principales causas son: hemorragias o pérdidas digestivas, quemaduras, insuficiencia cardiaca o infarto agudo de miocardio, etc. Difieren de las causadas por necrosis tubular aguda en que aquí la excreción fraccionada de sodio es inferior a 1, con sodio en orina menor de 20 mEq/l y osmolalidad urinaria superior a 500 mmol/l, etc. En general revierten actuando sobre la causa de la hipoperfusión renal y normalizando la volemia con sangre, fluidoterapia con solución salina, expansores del plasma, plasma, etc., con medición de la presión venosa y de la diuresis horaria. Una vez alcanzada la normovolemia se pueden utilizar diuréticos del asa, dopamina, manitol, etc.
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Disminución lentamente progresiva del filtrado glomerular que se mide por el aclaramiento de la creatinina endógena (valor normal de 100 ml/min), por reducción del número de nefronas funcionantes; condiciona una pérdida del control normal de la homeostasia, retención de productos nitrogenados y trastornos metabólicos característicos. Los síntomas aparecen con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min y son anorexia, náuseas, vómitos, hipertensión arterial, cansancio, trastornos del sueño, palidez cutánea, anemia, etc. En los análisis hay elevación de la creatinina, la urea, el potasio, el fósforo, acidosis metabólica, etc. Las causas más frecuentes son las glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis intersticiales, diabetes mellitus, hipertensión arterial, uropatía obstructiva y poliquistosis renal del adulto. El ritmo de progresión es variable y cuando el filtrado glomerular es inferior a 5 ml/min (síndrome urémico) se precisan métodos de depuración extrarrenal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) o un trasplante renal para seguir viviendo.
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Fase muy avanzada de la enfermedad renal denominada también síndrome urémico. Los tratamientos conservadores ya no son eficaces (restricción de proteínas, de sodio, potasio, fosfato, asociada a la corrección de la acidosis metabólica, quelantes del fósforo y del potasio, aporte de vitamina D, control de la hipertensión arterial) y el único tratamiento eficaz es el proporcionado de forma integrada por la depuración extrarrenal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) y el trasplante renal. La diálisis logra corregir gran parte de las consecuencias de la uremia severa, pero el trasplante renal es la terapia de elección para un 40% de los pacientes, pues corrige no solo la función excretora del riñón sino también la endocrinometabólica, a la vez que mejora la supervivencia y la calidad de vida del paciente.
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Situación en la que existe una hipoxemia con o sin hipercapnia. En concreto existe insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg y/o la PaCO2 igual o superior a 50 mmHg estando en reposo y a nivel del mar.
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Hipofunción de la corteza suprarrenal. Etiológicamente se clasifica en primaria, cuando existe afectación glandular, y secundaria, cuando se debe a una insuficiente secreción de ACTH hipofisaria. La insuficiencia primaria puede ser global o afectar selectivamente a la capa fasciculada o glomerular. Ver enfermedad de Addison.
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Hipofunción del tiroides que se traduce en una incapacidad para mantener una secreción normal de hormonas tiroideas. Puede deberse a una afectación primariamente tiroidea (autoinmune, tiroidectomía, dishormonogénesis) o a una insuficiente secreción de TSH hipofisaria. Dependiendo de la intensidad se puede distinguir: hipotiroidismo subclínico, que cursa con niveles elevados de TSH y hormonas tiroideas normales, y el clínicamente manifiesto, que se caracteriza por un marcado aumento de TSH y una disminución de tiroxina circulante. Ver hipotiroidismo.
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fecha actual: 18/05/2024 4:05:23 - actualizado: April 27, 2018
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