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| Termino / Definicion |
- Aumento de la concentración de calcio en el suero sanguíneo por encima del límite normal (10,5 mg/dl; 5,5 mEq/l), secundaria a un aumento de la absorción intestinal o a un incremento de la reabsorción ósea. Se da en el hiperparatiroidismo primario, en tumores malignos, con o sin metástasis óseas (p. ej., el mieloma múltiple), en la intoxicación por vitamina D, en granulomatosis tipo sarcoidosis, exceso en la dieta de leche y alcalinos, inmovilización prolongada, etc. Puede ser aguda o crónica. Es frecuente la disfunción renal con poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis o nefrolitiasis, que puede abocar a la insuficiencia renal crónica. Puede cursar con anorexia y vómitos, mareos, estreñimiento, meteorismo abdominal, hipotonía, trastornos psiquiátricos, hipertensión arterial, alteraciones electrocardiográficas, etc., pudiendo producir, según la severidad, estados de confusión, estupor y coma. Si se asocia a una hiperfosforemia puede condicionar calcificaciones en las partes blandas, en arterias y en órganos vitales con un pronóstico malo.
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Aumento de la eliminación de calcio por la orina (>16,5 mEq/24 horas), secundaria a hipercalciuria hereditaria idiopática (aumento de la absorción intestinal o forma absortiva), o por estados hipercalcémicos (hiperparatiroidismo primario fundamentalmente, raro por acidosis tubular renal, sarcoidosis, síndrome de Cushing, inmovilización, etc.). Cursa con formación de cálculos renales, frecuentemente recidivantes, nefrocalcinosis e insuficiencia renal. Las claves del tratamiento están en una dieta pobre en calcio, diuréticos tiacídicos y quelantes del calcio.
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Deficiencia genética de fosfatasa alcalina, que se transmite según un patrón autosómico recesivo. Cursa con niveles bajos de fosfatasa alcalina, hipercalcemia y un aumento de pirofosfato en la sangre y la orina. Desde el punto de vista clínico se manifiesta con alteraciones esqueléticas similares a las del raquitismo resistente a la vitamina D, disnea, cianosis, vómitos, nefrocalcinosis y ataxia.
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Precipitación de cristales de calcio dentro del parénquima renal en relación, especialmente, con hipercalcemia, pero es posible también con normocalcemia. Las principales causas son: hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal distal, riñón en esponja, hipercalciuria idiopática, sarcoidosis, etc. Puede darse nefrocalcinosis cortical, en asociación con glomerulonefritis crónica o cualquier forma de enfermedad renal crónica, en las que el producto calcio-fósforo está elevado, de forma persistente. El tratamiento consiste en normalizar el calcio o el producto calcio-fósforo (paratiroidectomía, etc.).
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Afectación tubulointersticial por hipercalcemia (secundaria a hiperparatiroidismo primario, mieloma múltiple, sarcoidosis, intoxicación por vitamina D o metástasis óseas). Afecta al epitelio tubular de los túbulos colectores y distales, con necrosis y atrofia, obstrucción, precipitación de calcio e infección, etc. Puede depositarse calcio en el intersticio (nefrocalcinosis) y evoluciona con una alteración de la concentración de orina (poliuria y nicturia), reducción del filtrado glomerular, acidosis tubular renal, etc.
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Enzimopatía congénita de herencia autosómica recesiva, con alteración en la resorción tubular de orina y en la estructura y metabolismo del ácido glocosiacético. Hay una secreción excesiva (mantenida y crónica) de ácido oxálico en la orina, que condiciona una nefropatía (litiasis urinaria de cristales de oxalato cálcico insoluble, nefrocalcinosis) que evoluciona a la uremia crónica y a la muerte. Los depósitos de oxalato cálcico se dan también en otros órganos, como el corazón, los huesos, los vasos y el aparato genital en el varón. En fase terminal se puede tratar con diálisis y trasplante renal, pero el cuadro recidiva en el injerto.
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fecha actual: 18/04/2024 22:20:01 - actualizado: April 27, 2018
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