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| Termino / Definicion |
- Cilindro urinario que se caracteriza por su aspecto traslúcido; se detecta en un reducido número de personas; es posible que aparezca en personas normales tras realizar ejercicio o por un proceso de deshidratación, así como asociado a la proteinuria glomerular.
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Enfermedad congénita cuyos principales síntomas son: glucosuria, proteinuria y depósitos de cistina en diversos órganos.
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Enfermedad rara descrita en Escandinavia y que se caracteriza por el déficit de esta enzima que cataliza la transferencia de un ácido graso de la lecitina al colesterol para dar lugar a un éster del colesterol. Ello genera grandes cantidades de lipoproteínas de baja densidad (LDL-colesterol) que dañan el endotelio vascular. Cursa con opacidades corneales, anemia normocítica y normocrómica por hemólisis, arteriosclerosis precoz con calcificaciones vasculares y frecuente proteinuria y cilindros hialinos por afectación renal. El gen que codifica la enzima se localiza en el brazo largo del cromosoma 16.
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Aparición de convulsiones tónico-clónicas, habitualmente en la gestación del tercer trimestre del embarazo. En general, existe un cuadro de hipertensión, edemas con aumento de peso y proteinuria. Es más frecuente en mujeres primíparas que en multíparas y aparece como fase final de las gestosis graves. Suelen producirse lesiones que afectan al cerebro y los riñones, así como al hígado, y la placenta aparece habitualmente con zonas de infarto placentario. Las lesiones que acompañan a la gestosis del tercer trimestre y a su grave complicación, la eclampsia, afectan al bienestar fetal y es habitual la aparición de sufrimiento fetal. El tratamiento en la fase aguda va dirigido al control de las crisis convulsivas y a la terminación del embarazo, dados los graves riesgos de muerte fetal. La mejor prevención es el control adecuado durante el embarazo de la tensión arterial, del peso y de la función renal.
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También denominada toxemia del embarazo. Hace referencia a la aparición de cuadros de hipertensión, edemas y proteinuria durante el embarazo. Aparece, sobre todo, a partir de la semana veinte de embarazo. La causa es multifactorial y afecta, fundamentalmente, a la perfusión uteroplacentaria, que repercute en el desarrollo fetal.
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Presencia de globulinas en la orina. Se manifiesta en diversas enfermedades renales, fundamentalmente en las glomerulonefritis, y su cuantía depende de la proteinuria global en la orina de unas 24 horas y de la selectividad de la proteinuria. Es más intensa en el síndrome nefrótico.
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Nefropatía glomerular de comienzo agudo (precedida o no por una infección estreptocócica o de otro tipo), se caracteriza por proteinuria, hematuria, oliguria, disminución del filtrado glomerular, edemas e hipertensión arterial. El prototipo o modelo de este cuadro es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, pero puede ser secundaria a otras causas, por lo que recibe también el nombre de síndrome nefrítico agudo (en él se incluyen diversas glomerulonefritis postinfecciosas o por inmunocomplejos circulantes, por anticuerpos antimembrana basal glomerular, otras glomerulonefritis primitivas tipo mesangial IgA o membrano-proliferativa, etc.), formas secundarias como el lupus eritematoso, crioglobulinemia, vasculitis necrotizantes, etc.
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Enfermedad glomerular no proliferativa, que cursa con síndrome nefrótico, y cuyos glomérulos son ópticamente normales al microscopio, y con una inmunofluorescencia negativa para las inmunoglobulinas y complemento. No se acompaña, en general, de insuficiencia renal, hipertensión arterial o hematuria. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño (70-80%) en el intervalo de dos a seis años, y es el responsable del 20% en los casos de los adultos. Su etiología es, habitualmente, desconocida (idiopática), pero a veces es secundaria (enfermedad de Hodgkin, linfomas, tumores sólidos, drogas, etc.), y lo más característico son los edemas generalizados, oliguria, proteinuria de rango nefrótico y muy selectiva (mayor de 3,5 g en 24 horas en el adulto), hipoproteinemia con hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Las complicaciones principales son las infecciones, los cuadros tromboembólicos y la hipovolemia por extravasación líquida severa. La mayoría de los casos responden al tratamiento con corticoides (corticosensibles), en los casos idiopáticos o al tratamiento anticausal (p. ej., la suspensión del medicamento).
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Recurrencia de la glomerulonefritis original de los riñones propios (biopsia) en el riñón trasplantado. Se caracteriza por una disfunción del injerto, que cursa con proteinuria, hematuria y disminución del filtrado glomerular. Puede darse hasta en un 30% de los pacientes diagnosticados de glomerulonefritis, mediante biopsia de los riñones propios, pero solo en menos de un 2% conducirá al fracaso definitivo del injerto. El diagnóstico es siempre morfológico, con detección de lesiones idénticas o similares a las existentes en los riñones nativos. Se da con más frecuencia en la glomerulonefritis segmentaria y focal, la glomerulonefritis mesangial IgA y en la glomerulonefritis membrano-proliferativa.
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Se caracteriza por depósitos en los glomérulos de fibrillas, no amiloides de 10-50 nm de diámetro. Hay una hipercelularidad discreta del glomérulo, un engrosamiento del mesangio y de las paredes capilares, y depósitos en la inmunofluorescencia de IgG y C3. Afecta a varones mayores de cincuenta años y cursa con proteinuria, hematuria, síndrome nefrótico, hipertensión arterial y progresión a la insuficiencia renal crónica terminal en el 50% de los pacientes. Se denomina también glomerulonefritis inmunotactoide.
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Descrita por Berger en 1968, su rasgo típico es la presencia de depósitos mesangiales difusos y predominantes de IgA en los glomérulos, y es frecuente en los adultos jóvenes, que presentan episodios de hematuria macroscópica recidivante. Es la más frecuente de las glomerulonefritis primitivas o idiopáticas en el adulto. La hematuria se asocia o se manifiesta tras episodios infecciosos de las vías respiratorias altas o tras esfuerzos físicos. Entre los intervalos de la macrohematuria, se detectan en el sedimento hematuria microscópica y proteinuria de 1 a 2 g en 24 horas. Es rara la aparición del síndrome nefrótico. Su curso evolutivo es relativamente benigno en un 70-80% de los casos, pero en un 20-30% puede conducir, de forma lenta, a la insuficiencia renal crónica terminal. La presencia en la biopsia de glomérulos con semilunas o esclerosis y el hallazgo de fibrosis intersticial es signo de mal pronóstico. Se trata en su fase terminal mediante diálisis y trasplante, siendo frecuente la recidiva postrasplante, con un buen pronóstico, por su lenta evolución.
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Cuadro clínico brusco de afectación glomerular, de aparición esporádica o epidémica y, sobre todo, en niños. Se caracteriza por hematuria, oliguria, edemas, congestión circulatoria, hipertensión arterial y grados variables de proteinuria e insuficiencia renal. Aparece a los 7-21 días de una infección de vías respiratorias altas o de piel por estreptococo betahemolítico del grupo A. Es el prototipo de una enfermedad de origen inmunológico por inmunocomplejos. La clave fisiopatológica del proceso consiste en la retención hidrosalina. Cursa con inmunocomplejos circulantes, disminución del CH50, del C3 y C4, frecuente crioglobulinemia, factor reumatoide positivo y anticuerpos antiestreptococo positivos. La curación es habitual en los niños, y en los adultos la enfermedad puede evolucionar a la glomerulonefritis crónica. La biopsia muestra proliferación difusa endocapilar, con infiltración de polimorfonucleares y depósitos subepiteliales de IgG y C3 predominantes de carácter granular. Se trata con reposo, reducción de la ingesta de sal, diuréticos, etc.
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Cuadro de comienzo brusco de hematuria, proteinuria, a menudo acompañado de insuficiencia renal y retención de sal y agua (síndrome nefrítico). El arquetipo o modelo de esta infección es la glomerulonefritis postestreptocócica (v.), pero puede ser secundaria a otras infecciones, bien bacterianas (endocarditis infecciosa, sepsis visceral, salmonellosis, neumonía neumocócica, meningococemia, gonococemia, fiebre tifoidea, etc.), víricas (hepatitis B, varicela, mononucleosis infecciosa, paperas, etc.), parasitarias (malaria, toxoplasmosis, etc.). La curación de la infección resuelve, habitualmente, la inflamación glomerular.
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Llamada también hialinosis segmentaria y focal, se caracteriza por un cuadro de síndrome nefrótico florido y por el hallazgo, en la biopsia, de glomérulos con esclerosis de parte del glomérulo (segmentaria) y de algunos glomérulos (focal) con depósitos de IgM y de C3 por inmunofluorescencia. Sus hechos diferenciales son: la no selectividad de la proteinuria, la presencia de anomalías en el sedimento con hematuria y cilindruria, la frecuente presencia de hipertensión arterial, la evolución hacia la insuficiencia renal y la escasa respuesta a corticoides o inmunosupresores (corticorresistente). En fases avanzadas, el único tratamiento viable es la diálisis y el trasplante renal y es frecuente (30%) la recidiva de la enfermedad primitiva en el injerto.
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Signo inespecífico de enfermedad, que se caracteriza por la presencia de hematíes en la orina y cuya procedencia puede ser desde el meato urinario hasta el glomérulo. Se dice que es macroscópica cuando se objetiva a simple vista y, a veces, se asocia a coágulos, y microscópica cuando se objetiva mediante el microscopio o tiras reactivas en la orina. A su vez, la hematuria macroscópica puede ser total o uniforme, cuando la orina es sanguinolenta a lo largo de toda la micción, o parcial, cuando lo es, por ejemplo, al comienzo y al final de la micción (esta última procedería de la uretra o de la próstata). Puede ser un signo aislado o coexistir con evidencia del daño nefronal como proteinuria, células epiteliales tubulares en orina o cilindros (cilindruria). La presencia de cilindros hemáticos, de origen tubular, prueban el origen nefronal de la hematuria, al igual que la presencia de cilindros granulares (hemoglobina).
Hallazgo de laboratorio, obtenido del estudio del sedimento urinario, tras la centrifugación de la orina (más de tres hematíes por campo). Puede ser aislada o asociarse a otras alteraciones de la orina como proteinuria, cilindruria, bacteriuria, etc. El hallazgo de proteinuria significativa, cilindros hemáticos o hematíes dismórficos (objetivable con el microscopio de contraste de fases y caracterizado por hematíes de diferentes tamaños, formas y contenido en hemoglobina) indica que la hematuria es de origen glomerular. La hematuria microscópica puede tener su origen en cualquier elemento del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior. Incluye causas tan diversas como cálculos, tumores, quistes, traumatismos, cuerpos extraños, infecciones, alteraciones de la coagulación o inflamaciones del parénquima renal, etc.
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La procedente del riñón y, fundamentalmente, de origen glomerular, para distinguirla de la causada por anomalías de las vías urinarias, desde la pelvis renal al meato urinario. La presencia en la orina de proteinuria significativa, de cilindros hemáticos o hematíes dismórficos (diferentes tamaños, formas y con un contenido en hemoglobina que resulta reconocible con el microscopio de contraste de fases), indica que la hematuria es de origen glomerular. Son causas típicas la glomerulonefritis aguda y la glomerulonefritis mesangial IgA, pero cualquier glomerulonefritis primitiva o secundaria puede dar lugar a hematuria glomerular.
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Síndrome que se caracteriza por una hiperproducción de aldosterona por la glándula suprarrenal, de origen primario o secundario. Las causas del hiperaldosteronismo primario son: adenoma (síndrome de Conn), hiperplasia suprarrenal, o raro cáncer suprarrenal, que determina, de forma característica, una hipertensión arterial con hipopotasemia. Es frecuente una intolerancia hidrocarbonada, hipovolemia y, a veces, proteinuria leve. Se confirma mediante la determinación de los niveles de aldosterona en sangre y en orina, incrementados, y la actividad de renina plasmática, disminuida. En la forma secundaria las causas son: hipertensión maligna, estenosis de la arteria renal, edemas, tumores secretores de renina, etc.; todas ellas se asocian con un incremento de la renina, que estimula a la glándula suprarrenal para la hiperproducción de aldosterona.
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Se caracteriza porque de no ser tratada, un 80% de los pacientes fallece dentro de los dos años posteriores al diagnóstico y se define por la coexistencia de cifras elevadas de presión arterial, con hemorragias y exudados en el fondo de ojo (retinopatía grado III), con edema de papila (retinopatía grado IV) o sin papiledema. La lesión histológica, característica de esta hipertensión, es la necrosis fibrinoide de las arteriolas en diversos tejidos y su signo clínico más significativo es la retinopatía severa. En cuanto a su etiología, aproximadamente la mitad de los casos, se deben a una hipertensión esencial y la otra mitad a una hipertensión secundaria, predominando las nefropatías parenquimatosas, hipertensión vasculo-renal y causas endocrinas de hipertensión, como el feocromocitoma o el hiperaldosteronismo primario. Los síntomas fundamentales son visuales (visión borrosa, disminución de la agudeza visual), neurológicos (cefalea, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral), cardiológicos (insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica aguda) y renales (insuficiencia renal con hematuria, proteinuria, cilindruria y, a veces, insuficiencia renal aguda). Un 10% de los pacientes con hipertensión arterial maligna pueden no presentar síntomas en el momento del diagnóstico. Un tratamiento eficaz puede lograr la remisión de todo el cuadro, tanto clínico como biológico.
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Elevación de la cifra de presión arterial durante el embarazo, de carácter leve y aislado (sin proteinuria ni edemas) y que aparece en las últimas semanas. No requiere el uso de hipotensores y la presión arterial se normaliza tras el parto, pero puede recurrir en embarazos posteriores. Puede ser predictivo del desarrollo de hipertensión esencial en el futuro.
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Incapacidad de los riñones para cumplir su misión de mantenimiento de la homeostasia del medio interno y eliminación de productos metabólicos de desecho (ver función renal). Puede dar lugar a múltiples síntomas, signos clínicos y alteraciones analíticas (p. ej., azotemia, uremia, nicturia, oliguria o anuria, sobrecarga líquida, hipertensión arterial, acidosis, hiperpotasemia, proteinuria, hematuria, cilindruria, leucocituria, etc.). Las causas son múltiples y se agrupan en síndromes como insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia renal rápidamente progresiva, síndrome nefrótico, defectos tubulares renales, nefrolitiasis, obstrucción urinaria, etc.
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fecha actual: 25/04/2024 18:00:03 - actualizado: April 27, 2018
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