Investigadores del Huntsman Cancer Institute (HCI) de la Universidad de Utah han descubierto un componente celular que produce que las células tumorales del cáncer de mama se extiendan a otras partes del cuerpo, por lo que podrán realizar una terapia que bloquee este proceso. Los resultados de la investigación fueron publicados en Cell Reports (doi: 10.1016/j.celrep.2013.12.010).

El nuevo descubrimiento se centra en una proteína llamada RON Kinase (RON), la cual activa las células tumorales hacia algunas áreas.

Normalmente la proteína RON opera la mayoría de las veces durante el desarrollo embrionario de la enfermedad y no se suele detectar en adultos sanos, aunque en el 50 %  de los casos esta proteína activa los genes responsables de la metástasis, provocando que se extienda el cáncer.

“Si hubiera un programa completo en las células tumorales que fuera importante para la metástasis, bloqueando una pequeña parte del programa, por ejemplo, la acción de un gen, probablemente no sería una estrategia efectiva”, dijo Alana Welm, principal autor del estudio y profesor asociado al HCI. “Pero si se pudiera encontrar la manera de desconectar el programa completo, se tendrían más posibilidades de conseguir el efecto deseado. Nosotros hemos encontrado esa célula que desactive la metástasis por completo”.

Su futuro trabajo incluirá investigaciones sobre el potencial de detectar el programa dependiente de RON en células tumorales, como vía para identificar pacientes que tengan más probabilidades de sufrir metástasis y establecer tratamientos adecuados para inhibir la proteína RON.
enero 3/2014 (Diario Médico)

Eyob H, Ekiz HA, Welm AL. RON promotes the metastatic spread of breast carcinomas by subverting antitumor immune responses. Oncoimmunology. 2013 Sep 1;2(9):e25670

El estudio Association Between Serum Cholesterol Levels and Cerebral Amyloidosis, publicado en JAMA Neurology (doi: 10.1001/jamaneurol.2013.5390), demuestra que las personas con altos niveles de colesterol HDL y niveles bajos de colesterol LDL, tienen bajos niveles de placas amiloides en el cerebro.

Según Bruce Reed, autor principal del estudio y director asociado al UC Davis Alzheimer’s Disease Center, en Estados Unidos, “desde hace tiempo se asocian los niveles altos colesterol con el riesgo de padecer alzheimer, pero este estudio relaciona por primera vez el colesterol con las placas amiloides”. “Los niveles de colesterol perjudiciales para la salud podrían estar directamente causados por altos niveles de placas amiloides, lo que genera que la persona sufra alzheimer, de la misma manera que estos modelos promueven enfermedades de corazón” aclara.

El estudio se realizó con 74 hombres y mujeres de 70 años o más pacientes de clínicas cardiacas de California, o que pertenecían a grupos de apoyo o al UC Davis. De ellos, tres tenían demencia leve, 33 eran cognoscitivamente normales y 38 sufrían daños cognoscitivos leves. Los niveles de placas amiloides de los participantes se midieron a través de PET. Los investigadores encontraron que los que tenían altos niveles de LDL y pocos niveles de HDL, también tenían más cantidad de placas amiloides. El estudio no analizó el mecanismo por el cual el colesterol promovía esos depósitos de placas amiloides. “Este estudio alerta sobre el hecho de que las personas que se están tratando el colesterol y que además experimentan una pérdida de memoria, deben cuidar también su salud cardiovascular”, explica Reed.
enero 1/2014 (Diario Médico)

Reed , Villeneuve , Mack , Decarli , Chui , Jagust .Associations Between Serum Cholesterol Levels and Cerebral Amyloidosis.JAMA Neurol. 2013 Dic 30.

Los científicos han dado un paso importante hacia nuevos tratamientos contra el paludismo mediante la identificación de una forma de detener que los parásitos del paludismo se multipliquen. En un estudio en ratones publicado en la revista Nature Chemistry ( doi:10.1038/nchem.1830), muestran que bloquear la actividad de una enzima llamada NMT en el parásito de el paludismo más común impide a los roedores mostrar síntomas y extiende su vida útil.

El equipo está trabajando para diseñar moléculas que se dirijan a NMT con mayor potencia y esperan comenzar los ensayos clínicos de potenciales tratamientos dentro de cuatro años. Aunque está disponible una variedad de medicamentos antipalúdicos, algunas cepas del parásito son resistentes al tratamiento y se están volviendo cada vez más comunes, con fracasos de tratamiento de múltiples fármacos de primera línea.

Si la enfermedad aguda se cura, el parásito puede permanecer en estado latente en la sangre y volver a causar una enfermedad más tarde. Se han investigado intensamente vacunas contra el paludismo, pero no se ha llevado ninguna a la práctica clínica.

El nuevo estudio muestra que el NMT está involucrado en una amplia gama de procesos esenciales en la célula del parásito, incluyendo la producción de proteínas que permiten a el paludismo transmitirse entre humanos y mosquitos y las proteínas que facilitan a la malaria causar la infección a largo plazo.

Los investigadores han probado un puñado de moléculas que bloquean la actividad de NMT en el parásito que vive dentro de los glóbulos rojos humanos y en ratones, pero se necesitará un mayor refinamiento antes de tener listo un tratamiento para probarlo en seres humanos.

El doctor Ed Tate, del Departamento de Química del ‘Imperial College London’, quien dirigió el proyecto, alerta: “La situación de las drogas para el paludismo se está volviendo muy seria. La resistencia está emergiendo rápidamente y va a ser un gran problema en el futuro”. Por ello, señala que encontrar una enzima que pueda ser dirigida de manera efectiva en el paludismo puede ser un gran desafío.

“Aquí, hemos demostrado no sólo por qué NMT es esencial para una amplia gama de procesos importantes en el parásito, sino también que podemos diseñar moléculas que impiden que trabaje durante la infección. Tiene tantas funciones que creemos que el bloqueo podría ser eficaz en la prevención de la enfermedad a largo plazo y la transmisión, además del tratamiento de la malaria aguda. Esperamos que funcione no sólo en el ‘Plasmodium falciparum’, el parásito más común de el paludismo, también en otras especies”, valora.
diciembre 23/2013 (EP) -

2013 ?.?

Megan H. Wright, Barbara Clough, Mark D. Rackham, Kaveri Rangachari, Edward W. Tate.Validation of N-myristoyltransferase as an antimalarial drug target using an integrated chemical biology approach. Nature Chemistry.22 Dic 2013

La exposición continuada y excesiva a las pantallas de dispositivos tecnológicos de ordenadores, tablets, teléfonos móviles, televisores o videoconsolas puede hacer que se acelere hasta un 93 % la desaparición de las células que forman parte de la mácula del ojo.

Así lo asegura el Instituto Federópticos con motivo de las fiestas navideñas ya que, como recuerdan, son fechas en que la tecnología se convierte en una de las compras favoritas de los españoles.

La mayoría de las pantallas de estos aparatos emite la denominada luz azul o luz visible de alta energía, cuya alta intensidad puede además provocar fatiga y estrés visual, además de la aparición precoz de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), principal causa de ceguera.

La mácula es una capa de tejido sensible a la luz situada en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina, y la luz azul de estos dispositivos incide obligatoriamente en las células que conforman la mácula que, por sus características, no poseen capacidad de regeneración.

Ante este riesgo, Federópticos aconseja que todos los grupos de edad protejan la retina de la luz nociva, desde niños hasta mayores. En este sentido, recuerdan que actualmente en España existen las denominadas Lentes CSR (Certificado de Seguridad Retiniana), patentada por la Universidad Complutense de Madrid, que bloquea la luz dañina absorbiéndola para que no dañe el ojo humano.
diciembre 22/2013 (EP) -

2013 ?.?

Un nuevo estudio, llevado a cabo por científicos japoneses y publicado en Neuron (doi:10.1016/j.neuron.2013.10.053), revela que los retrotransposones LINE-1 son anormalmente abundantes en los cerebros con esquizofrenia, que modifican la expresión de los genes relacionados con esta enfermedad durante el desarrollo cerebral y que pueden ser una de las causas de la misma.

A pesar de que se conocía con anterioridad que el LINE-1 era más abundante en las células cerebrales que en otras partes del organismo, se desconocía el papel que representaba en los trastornos mentales y, en particular, en la esquizofrenia.

Sin embargo, el equipo de investigadores ha descubierto que el número de copias de LINE-1 es elevado en cerebros post mortem de pacientes con esquizofrenia. Además, utilizando modelos de ratones y macacos de esquizofrenia y células madre pluripotenciales (IPS), ha demostrado que la exposición a los factores de riesgo ambientales durante el desarrollo, así como la presencia de factores de riesgo genéticos de padecer esquizofrenia, pueden incrementar los niveles de LINE-1 en las neuronas.

Asimismo, los autores, empleando el análisis completo del genoma, revelan que el LINE-1 se reinserta en los genes involucrados en la función sináptica o la esquizofrenia y puede resultar en una interrupción de las funciones normales en pacientes con esta enfermedad.

“Nuestros hallazgos sugieren que una retrotransposición anormal y elevada de LINE-1 en las neuronas, provocada por factores ambientales y/o una combinación con los factores de riesgo genéticos, tiene un papel muy importante en la esquizofrenia”, explican los autores.

“Este estudio propone un mecanismo completamente nuevo de la fisiopatología de la esquizofrenia. Anteriormente, se pensaba que la esquizofrenia era una enfermedad causada por interacciones entre los genes y el ambiente, pero nuestro estudio demuestra que el entorno puede alterar el genoma y contribuir a la enfermedad”, concluye Tadafumi Kato, del Instituto RIKEN de Ciencia del Cerebro.
enero 3/2014 (Diario Médico)

Miki Bundo, Manabu Toyoshima, Yohei Okada, Wado Akamatsu, Junko Ueda, Taeko Nemoto-Miyauchi.Increased L1 Retrotransposition in the Neuronal Genome in Schizophrenia.Neuron, 02 Ene 2014

Las personas toman decisiones con mayor lógica cuando el problema se les plantea en una lengua extranjera, según publicó la revista especializada Cognition (doi.org/10.1016/j.cognition.2013.11.010).

De acuerdo con los expertos, en una decisión influyen procesos intuitivos y de razonamiento lógico; pero cuando la interrogante surge en un idioma que no es el nativo, la carga emocional disminuye y los individuos se guían más por la lógica.

Lo anterior reduce también las ideas que se tiene sobre los prejuicios relacionados con el conflicto planteado, afirman los autores del estudio.

La investigación analizó los datos obtenidos en cuatro experimentos que evaluaron el comportamiento ante diferentes problemas de 700 personas, las cuales tenían al castellano como primera lengua y al inglés como segunda.
diciembre 26/2013

2013 ?.?

Albert Costaa,Alice Foucarta,Inbal Arnonc,Melina Aparicid,Jose Apesteguiab.?Piensa? twice: On the foreign language effect in decision making. Cognition.Volume 130, Issue 2, Feb 2014, Pages 236?254