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Expertos reunidos en un encuentro organizado con motivo de la celebración del Día Internacional del Síndrome de Lynch, han avisado de que el “desconocimiento” por parte de la comunidad médica sobre esta enfermedad está provocando un infradiagnóstico. Y es que, pese a que causa en torno al 2 % de los cánceres de colon en [...] ... más...
Expertos reunidos en un encuentro organizado con motivo de la celebración del Día Internacional del Síndrome de Lynch, han avisado de que el “desconocimiento” por parte de la comunidad médica sobre esta enfermedad está provocando un infradiagnóstico.
Y es que, pese a que causa en torno al 2 % de los cánceres de colon en España, se trata de una enfermedad poco conocida entre la sociedad y raramente diagnosticada. De hecho, según ha informado el responsable de la Clínica de Alto Riesgo de Cáncer Colorrectal del Hospital Clínic de Barcelona, Francesc Balaguer, cada año más de 700 casos de cáncer de colon se podrían prevenir si se diagnosticase a tiempo la enfermedad.
“El síndrome de Lynch es el paradigma de la prevención. Al diagnosticarlo sabemos que existe predisposición y podemos articular medidas de reducción de riesgo para evitar casos de cáncer. Pese a esta realidad, es raramente diagnosticado a nivel clínico y ocurren muertes que se podrían haber prevenido”, ha apostillado el experto.
Estas declaraciones han sido corroboradas por la presidenta del Grupo Español de Pacientes con Cáncer (GEPAC), Begoña Barragán, quien ha asegurado que la difusión de esta enfermedad es importante tanto a nivel social como de la comunidad médica. En este sentido, María Ricart, presidenta de la Asociación de Familias Afectadas por el Síndrome de Lynch (AFALynch), ha explicado que en la organización trabajan siempre para ?hacer la suficiente fuerza para que un médico pueda sospechar si se encuentra ante un posible caso de Síndrome de Lynch?.
Concretamente, el síndrome de Lynch está causado por una alteración o cambio en la información genética (mutación) que se puede heredar o transmitir a la descendencia, en uno de los genes reparadores del ADN llamados MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 y EPCAM. Se trata de un síndrome autosómico dominante, lo que significa que el paciente portador de la mutación tiene un 50 % de probabilidades de transmitir la enfermedad a la descendencia.
Se caracteriza fundamentalmente por una predisposición al desarrollo de cáncer colorrectal, cáncer de endometrio y cáncer de ovario. Sin embargo, y aunque con menor frecuencia, puede generar una predisposición a otras neoplasias: estómago, vía biliar, intestino delgado, páncreas, SNC (síndrome de Turcot), uréter y pelvis renal, y piel.
Asimismo, las estrategias preventivas están orientadas a disminuir la incidencia y mortalidad de las principales neoplasias asociadas al síndrome (principalmente cáncer colorrectal y cáncer de endometrio) e incluyen el análisis molecular de los tumores, el análisis genético, el cribado endoscópico del cáncer colorrectal, el cribado de las neoplasias asociadas, la cirugía profiláctica y la vigilancia de la población afectada.
Además, el diagnóstico genético de este síndrome permite conocer, dentro de una familia, quiénes son portadores de la mutación causante y ofrecer medidas de seguimiento eficaces para evitar o detectar de forma precoz la aparición de los tumores más frecuentes.
Las personas afectadas tienen hasta un 82 % de posibilidades de desarrollar un cáncer de colon antes de los 70 años, comparados con el 2 % de la población general. No obstante, las mujeres con este síndrome tienen hasta un 71 % de posibilidades de desarrollar un cáncer de endometrio antes de los 70 años, comparados con el 1,5 % de la población general.
“Hasta hace muy poco se analizaba de manera independiente cada gen, pero recientemente se ha avanzado mucho en este ámbito y ahora existe la evidencia de que es más eficiente realizar el estudio de los 5 genes implicados a la vez, lo que redunda igualmente en un evidente ahorro de costes y tiempo. En España nuestro test específico para detectar el Síndrome de Lynch está teniendo una buena acogida entre la comunidad médica, pero también detectamos una falta de conocimiento sobre esta enfermedad”, ha zanjado la coordinadora del Programa de Cáncer Hereditario de Myriad Genetics, Nina Bosch.
marzo 19/2014. (EP) -
2013 ?.?
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Investigadores de la Universitat Politècnica de València, el Hospital General de Valencia y la Unidad de Oftalmología Médica de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (FISABIO-Oftalmología Médica), en España, han desarrollado un nuevo software para ayudar en la determinación del riesgo cardiovascular basado en el análisis [...] ... más...
Investigadores de la Universitat Politècnica de València, el Hospital General de Valencia y la Unidad de Oftalmología Médica de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (FISABIO-Oftalmología Médica), en España, han desarrollado un nuevo software para ayudar en la determinación del riesgo cardiovascular basado en el análisis de la imagen de fondo de ojo. El software se ha incorporado al estudio de las características vasculares que viene realizando el servicio de Pediatría del Hospital General de Valencia.
Esta aplicación facilita la medida de los vasos y permite que los clínicos tengan una información más uniforme, al mismo tiempo que posibilita etiquetar características que pueden suponer un mayor riesgo cardiovascular cuando el niño alcance la edad adulta.
Al paciente pediátrico se le hacen varias pruebas no invasivas y todas ellas, interpretadas en conjunto, dan una aproximación de lo que está pasando en los vasos del niño. ?Analizamos cómo es la onda del pulso ?qué morfología tiene?, la velocidad de la onda ?cómo va de rápido la sangre por los vasos? y cómo retorna. Pero además tenemos que conocer si existe algún tipo de alteración que podamos integrar dentro de todos estos parámetros para tener una información más real?, explica Empar Lurbe, jefa del servicio de Pediatría del Hospital General.
Y una forma más de estudiar los vasos es explorando el fondo de los ojos con un retinógrafo amidiátrico, que permite examinar la retina sin tener que hacer ninguna intervención invasiva en el niño.
?Buscamos saber cuál es el calibre que tienen los vasos retinianos y el ángulo de bifurcación porque esa información nos ayuda a entender cómo está circulando la sangre. Al medir los ángulos y las características del calibre de los vasos ?si son más o menos anchos, si la bifurcación es mayor o menor?, podremos saber si en el niño que tiene una bifurcación distinta puede propiciarse que a lo largo de los años tenga un aumento de la presión?, destaca Lurbe.
Por su parte, Valery Naranjo, investigadora del LabHuman de la Universitat Politècnica de València, añade que la principal ventaja del software desarrollado ?es que permite de una forma automatizada hacer unos cálculos que si se hiciesen de forma manual serían muy laboriosos y con una variabilidad del observador importante. Mediante cálculos matemáticos hemos conseguido facilitar y simplificar este tipo de exploraciones que hacen los clínicos y que estos datos los puedan incorporar dentro de la valoración global del riesgo cardiovascular del niño?.
?Las enfermedades cardiovasculares están entre las primeras causas de fallecimiento en nuestro medio. La detección precoz de estas patologías y el conocimiento de sus factores de riesgo permiten mejorar el pronóstico y disminuir los riesgos derivados de estas enfermedades. En este sentido, el fondo de ojo y la aplicación de este software, nos permite ver ?en vivo y en directo? nuestros vasos sanguíneos, y por lo tanto detectar las anormalidades en los mismos, que pueden reflejar el estado de las ?tuberías? del resto de nuestro cuerpo?, añade Amparo Navea, Directora Médico de FISABIO-Oftalmología Médica.
El equipo de la UPV, la Unidad del Estudio del Riesgo Cardiovascular en Niños y Adolescentes del Hospital General y FISABIO-Oftalmología Médica trabajan ahora en la aplicación de este software para profundizar en la arquitectura microvascular retiniana de los niños que nacieron con bajo peso.
De este modo, investigadores y pediatras están analizando la relación que existe entre las medidas obtenidas en estos niños y enfermedades como la hipertensión y problemas cardiovasculares en la vida adulta para conseguir un mejor conocimiento de este tipo de patologías.
Lurbe subraya que, como los niños con retraso en el crecimiento intrauterino ?son los que tienen más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares ?ser hipertenso o tener diabetes tipo 2?, estamos midiendo si los vasos tienen bifurcaciones distintas en aquellos niños que han tenido retraso intrauterino de los que no lo han tenido?.
Esta interacción entre ingenieros y pediatras tiene como objetivo final conseguir una mejora en la atención de los pacientes pediátricos. ?La aplicación de nuestro sistema ayuda a establecer relaciones objetivas entre los diferentes vasos y que los clínicos puedan detectar el riesgo de sufrir estas patologías en su fase más temprana y, por lo tanto, definir tratamientos más personalizados?, concluye Sandra Morales, investigadora del LabHuman de la Universitat Politècnica de València.
marzo 17/2014
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Entre el 60 y el 80 % de los pacientes con narcolpesia están sin diagnosticar y, además, la mayor parte de los enfermos tardan una media de 10 años en tener un diagnóstico, según ha informado la Sociedad Española de Neurología (SEN), con motivo de la celebración, del Día Europeo de la Narcolepsia. Se trata [...] ... más...
Entre el 60 y el 80 % de los pacientes con narcolpesia están sin diagnosticar y, además, la mayor parte de los enfermos tardan una media de 10 años en tener un diagnóstico, según ha informado la Sociedad Española de Neurología (SEN), con motivo de la celebración, del Día Europeo de la Narcolepsia.
Se trata de un trastorno neurológico del sueño que afecta a 25 000 personas en España y que se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva y manifestaciones anormales del sueño REM. Los primeros síntomas se suelen iniciar cuando el paciente tiene entre 15 y 25 años, aunque existe otro pico de incidencia entre los 35-45.
En concreto, la primera manifestación clínica de la enfermedad, en una gran mayoría de los pacientes, es la somnolencia diurna, que es continua durante el día y, además, se manifiesta como ataques de sueño irresistibles.
“Éste es uno de los síntomas más graves de la enfermedad y la causa más frecuente de consulta. Sin embargo, es muy habitual que los pacientes no acudan a la consulta hasta varios años después el inicio de la enfermedad, porque se tiende a buscar explicaciones alternativas a esta somnolencia excesiva relacionadas con trabajo excesivo, falta de sueño o vaguería”, ha explicado el coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos de la Vigilia y Sueño de la SEN, Hernando Pérez.
Asimismo, otro de los problemas que complican el diagnóstico es que esta enfermedad, por lo general, se caracteriza por aparición paulatina y no completa de los síntomas. De hecho, la cataplejía (pérdida de tono muscular, súbita y reversible, generalmente desencadenada por emociones) y presente en un 70 % de los casos, puede aparecer en el transcurso de 20 años de la aparición de otros síntomas.
El 50 % no duerme bien por la noche
“Además de la somnolencia diurna excesiva y de la cataplejía, también hay que considerar otros problemas como, por ejemplo, la dificultad para dormir bien por la noche, presente en el 50 % de los pacientes; pesadillas, parálisis y alucinaciones (20%); conductas automáticas o sonambulismo (80%); y trastornos alimentarios (20%), con tendencia a la obesidad”, ha apostillado el experto.
Por lo tanto, prosigue, la narcolpesia no tratada puede ser “muy invalidante” y tener una “gran repercusión” en la vida social y laboral del que la sufre. En este sentido, ha informado de que es “común” que, entre los pacientes no diagnosticados, se produzca depresión, bajo rendimiento académico o laboral y accidentes y, cuando uno de los síntomas sea la cataplejía, aislamiento emocional, para que no se desencadene.
“El retraso en su diagnóstico tiene consecuencias todavía más dramáticas cuando la enfermedad comienza en la infancia. Resulta crucial la identificación precoz de la enfermedad por parte de la comunidad sanitaria para un mejor manejo y seguimiento de estos pacientes”, ha apostillado Pérez.
Ahora bien, en los últimos 15 años se ha producido un avance espectacular en el conocimiento de esta enfermedad, al identificarse su causa la pérdida de neuronas hipotalámicas que sintetizan hipocretina, y sus probables mecanismos etiopatogénicos, un proceso autoinmune en pacientes con ciertas características inmunológicas.
No obstante, la causa de este proceso autoinmune aún está por determinar, al igual que el tratamiento definitivo. En este sentido, el especialista ha asegurado que la cura “definitiva” de la enfermedad se producirá cuando se sea capaz de administrar hipocretina, la sustancia que falta en el organismo a los pacientes.
“Pero aún no se ha encontrado la fórmula y, al ser una enfermedad poco frecuente, ofrece un mercado pequeño para fármacos nuevos. En los últimos 15 años, la Agencia Europea del Medicamento sólo ha aprobado dos fármacos para su tratamiento específico”, ha subrayado para zanjar recordando que actualmente existen fármacos “bastante útiles” que tratan algunos de los principales síntomas como, por ejemplo, la somnolencia y la cataplejía.
marzo 19/2014. (EP) -
2013 ?.?
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El investigador chileno Julio Fernández y su equipo de la Universidad de Columbia han descubierto una nueva forma de memoria mecánica que ajusta la elasticidad de los músculos a su historia de estiramiento. Los resultados del estudio se publican en la revista Cell (doi:10.1016/j.cell.2014.01.056). Mediante la utilización de microscopios de fuerza atómica altamente sensibles, los [...] ... más...
El investigador chileno Julio Fernández y su equipo de la Universidad de Columbia han descubierto una nueva forma de memoria mecánica que ajusta la elasticidad de los músculos a su historia de estiramiento. Los resultados del estudio se publican en la revista Cell (doi:10.1016/j.cell.2014.01.056).
Mediante la utilización de microscopios de fuerza atómica altamente sensibles, los científicos han detectado una reacción química que aumenta la elasticidad de las proteínas del músculo. Esta reacción se dirige fundamentalmente a las moléculas que han sido expuestas a una fuerza de estiramiento.
“Hemos descubierto una forma efectiva de ajustar la elasticidad muscular. Observamos primero el efecto a nivel molecular, y luego analizamos todo el camino hasta el tejido humano”, ha señalado Pallav Kosuri, uno de los autores del trabajo.
Julio Fernández ha pasado casi dos décadas estudiando el origen molecular de la elasticidad muscular: Fue pionero en técnicas de molécula única, utilizadas hoy ampliamente para estudiar la mecánica molecular.
Una molécula en particular captó su atención. Se trata de una proteína llamada titina, la más grande del cuerpo y la principal fuente de la elasticidad muscular pasiva.
Cada molécula de titina consta de una larga cadena de haces cruzados y se asemeja a una cuerda con cientos de nudos. Esta proteína ha sido tradicionalmente considerada como un andamiaje estructural pasivo para el músculo, sin embargo, la investigación realizada en el laboratorio que dirige Fernández revela que hay más titina de lo que se pensaba.
La titina y la oxidación
El autor principal señala que esta proteína es ?como un ordenador mecánico que proporciona la elasticidad adecuada y necesaria para cada músculo, incluyendo el corazón. Lograr que este sistema trabaje con un rendimiento óptimo se encuentra entre los desafíos más grandes del cuerpo humano”, destaca.
En el nuevo estudio se ha investigado la forma en la que la que la titina se ve afectada por la oxidación. Los niveles de oxidación aumentan durante la actividad muscular como una consecuencia natural del metabolismo elevado.
Los investigadores han encontrado que la titina contiene un número inusualmente alto de “puntos calientes” de oxidación ?lugares que son más propensos a la oxidación?, pero la mayoría de estos puntos están ocultos dentro de los pliegues moleculares y por lo tanto están inactivos. Por otro lado, también han visto que el estiramiento de un músculo puede forzar a la titina a desplegarse.
Además, los autores comprobaron que este desdoblamiento dejaba expuestos los puntos de acceso, haciendo que la titina fuera cada vez más sensible a la oxidación en el estiramiento.
Intrigado por este hallazgo, el equipo investigó lo que ocurría con la proteína cuando se oxidaba y se centraron en una de las formas más comunes de la oxidación, llamada glutationilación.
Como habían previsto, los investigadores observaron que la fuerza mecánica desenredó los haces cruzados de titina y activó la glutationilación. La sorpresa llegó cuando descubrieron que este tipo de oxidación bloqueaba los haces en un estado desplegado, haciendo que la rigidez de la molécula cayera dramáticamente.
En la ausencia de oxidación, la fuerza mecánica generó cambios transitorios en la elasticidad, que duraba solo unos pocos segundos. Sin embargo, el efecto de una fuerza mecánica, en combinación con la glutationilación, resultó mucho más persistente. La rigidez de las moléculas de titina sólo se pudo restablecer mediante la inversión de la oxidación
Juntando todas estas piezas, el equipo de la Universidad de Columbia ha podido explicar por qué la combinación de ejercicio y estiramiento conduce a una flexibilidad duradera, pero con incrementos reversibles. Según los científicos, el ejercicio facilita las reacciones de oxidación, pero es el estiramiento que prepara los músculos para la oxidación.
Una vez que se producen las reacciones de oxidación, estas bloquean a las proteínas del músculo en un estado desplegado y causan un aumento sostenido de su elasticidad. El músculo vuelve a la normalidad cuando las células musculares eliminan naturalmente la oxidación, un proceso que puede durar varias horas.
La postura del perro en yoga
“Como aficionado al yoga, creo que estamos empezando a entender el aumento de la flexibilidad inducida por esta práctica. Una postura como la del perro mirando hacia abajo es muy eficaz para desplegar los nudos de la titina, permitiendo modificaciones que hacen que la proteína recuerde que tiene que seguir desplegada”, señala Kosuri
El equipo cree que este tipo de memoria mecánica podría ser una característica común de la mayoría de los tejidos elásticos.
Los hallazgos del estudio podrían tener aplicaciones clínicas utilizando métodos bioquímicos para modificar la elasticidad muscular. “El ajuste farmacológico de la mecánica muscular podría conducir a nuevos tratamientos para la enfermedad cardíaca y otras dolencias que afectan la elasticidad muscular, incluyendo cardiomiopatía dilatada, una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca en los jóvenes”, dicen los autores.
Según Kosuri, “es un descubrimiento inicial, pero las implicaciones son muy emocionantes y demuestra que todavía tenemos mucho que aprender acerca de cómo nuestros músculos funcionan realmente”.
marzo 13/2014 (SINC)
Jorge Alegre-Cebolladasend email, Pallav Kosuri, David Giganti, Edward Eckels, Jaime Andrés Rivas-Pardo, Nazha Hamdani, Chad M. Warren, R. John Solaro, Wolfgang A. Linke, Julio M. Fernández.S-Glutathionylation of Cryptic Cysteines Enhances Titin Elasticity by Blocking Protein Folding.Cell, Volume 156, Issue 6, 1235-1246, 13 March 2014
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Los estudios que indagan en las bases genéticas de la obesidad han señalado a un gen, llamado FTO, como uno de los grandes responsables genéticos de esta enfermedad. Ya se han identificado hasta 75 lugares del genoma implicados en el aumento de la masa corporal, pero un simple cambio de solo uno de los ladrillos [...] ... más...
Los estudios que indagan en las bases genéticas de la obesidad han señalado a un gen, llamado FTO, como uno de los grandes responsables genéticos de esta enfermedad. Ya se han identificado hasta 75 lugares del genoma implicados en el aumento de la masa corporal, pero un simple cambio de solo uno de los ladrillos básicos que componen el FTO se considera una de las mutaciones más relacionadas con la obesidad.
Ahora, una colaboración internacional formada por universidades de EE UU, Canadá y España ha llegado a la conclusión de que hay otro gen ?culpable? que parece ser el verdadero gen de la obesidad funcional.
Dicho de manera técnica, han descubierto que ciertas mutaciones del FTO ligadas a la obesidad realmente no activan la expresión de este gen, sino la de otro situado a mil unidades de distancia, el IRX3.
“Cualquier asociación entre FTO y la obesidad es fruto de la influencia de IRX3″
?Nuestros datos sugieren que IRX3 controla la masa corporal y regula la composición del cuerpo?, declara el genetista Marcelo Nóbrega, de la Universidad de Chicago y uno de los autores del estudio; y añade: ?Cualquier asociación entre FTO y la obesidad es fruto de la influencia de IRX3?.
Este trabajo multidisciplinar, que se publica en la revista Nature (doi:10.1038/nature13138), también revela que los ratones con carencias en este gen son más delgados, con una reducción del 25% al 30% en el peso corporal, debido a la pérdida de grasa blanca y un aumento de la tasa metabólica.
Las regiones no codificantes de un gen, también llamadas intrones, son aquellas que no llevan información sobre la síntesis de proteínas. Algunos de estos intrones no se sabe para qué sirven, pero otros sí: regulan la manera en la que se expresan los genes.
Los científicos observaron en ratones que las mutaciones en los intrones de FTO que se relacionan con la obesidad no afectan a su expresión, sino a la del nuevo gen lejano. ?En su lugar, encontramos que el promotor del gen IRX3, un gen a cientos de miles de pares de bases de distancia, estaba relacionado con estos intrones?, explica el chileno José Luis Gómez-Skarmeta, coautor del estudio y genetista en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (UPO-CSIC), en Sevilla.
Para asegurar que había interacción física entre las dos regiones, los investigadores utilizaron una técnica llamada captura de la conformación de la cromatina. Tras estudiar esta relación en ratones, encontraron un patrón similar de interacciones en humanos al analizar los datos del proyecto ENCODE, que se confirmaron con experimentos en células humanas.
Con los datos de 153 muestras cerebrales de personas de ascendencia europea corroboraron los resultados en roedores: el gen FTO en sí solo juega un papel regulador. “Los interruptores que controlan IRX3 están dentro del gen FTO” , dice Nóbrega.
En total, han corroborado que esta interacción ocurre en humanos, ratones y peces cebra, lo que sugiere que este mecanismo se ha conservado evolutivamente en el genoma.
Experimentos
El siguiente experimento para confirmar el papel de IRX3 en la obesidad consistió en crear ratones que no expresaban este gen para observar su anatomía. Aunque se les alimentara con una dieta alta en grasas, los ratones sin IRX3 mantenían su peso y niveles lipídicos, mientras que los ratones normales sometidos a esa misma dieta engordaban hasta duplicar su masa. “Además, tenían mejor capacidad para captar la glucosa y estaban más protegidos frente la diabetes?, indica Chin-Chung Hui, otro de los autores del estudio y genetista en la Universidad de Toronto.
“IRX3 es probablemente un regulador importante dentro de los programas genéticos de las células”
Además, los investigadores descubrieron que aquellos ratones cuyo gen IRX3 alterado se expresaba en el hipotálamo, zona del cerebro conocida por regular el apetito y el gasto energético, estaban tan delgados como los ratones con deficiencia de IRX3.
Al parecer, la función hipotalámica de IRX3 controla la masa corporal en estos animales, lo que indica que la predisposición genética a la obesidad está, en parte, controlada por el cerebro.
El gen IRX3 está implicado en muchos procesos de regulación dentro de las células de todo el organismo, no solo del hipotálamo. Actualmente Nóbrega y su equipo investigan cómo IRX3 interactúa con los genes y moléculas que regula.
?IRX3 es probablemente un regulador importante dentro de los programas genéticos de las células?, dice Nóbrega. ?Estamos interesados en identificar dónde y cómo actúa con el objetivo de identificar dianas de IRX3 que se conviertan en nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes?, concluye el líder del equipo.
marzo 12/2014 (SINC)
Marcelo Nóbrega, Chi-Chung Hui, Jose Luis Gomez-Skarmeta et al. “Obesity-associated variants within FTO form long-range functional connections with IRX3″. Nature. 12 Mar 2014
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Los niños que sufren de pesadillas frecuentes o episodios de terrores nocturnos pueden estar en mayor riesgo de experiencias psicóticas en la adolescencia, según revela una nueva investigación de la Universidad de Warwick, en Reino Unido, y que se publica en la revista Sleep ( doi: 10.5665/sleep.3478.). El estudio muestra que los niños que tienen [...] ... más...
Los niños que sufren de pesadillas frecuentes o episodios de terrores nocturnos pueden estar en mayor riesgo de experiencias psicóticas en la adolescencia, según revela una nueva investigación de la Universidad de Warwick, en Reino Unido, y que se publica en la revista Sleep ( doi: 10.5665/sleep.3478.).
El estudio muestra que los niños que tienen pesadillas frecuentes antes de los 12 años poseen tres veces y media más de probabilidades de sufrir de experiencias psicóticas en la adolescencia temprana. Del mismo modo, los que experimentan terrores nocturnos duplican el riesgo de este tipo de problemas, incluyendo alucinaciones, pensamientos interrumpidos o delirios.
Los niños más pequeños, de entre 2 y 9 años de edad, que sufren pesadillas persistentes registran hasta una vez y media más de riesgo de desarrollar experiencias psicóticas. Las pesadillas se consideran un lugar común en los niños pequeños reduciéndose su incidencia a medida que crecen, se producen en la segunda mitad del sueño durante el sueño REM (movimiento ocular rápido) y suelen hacer que la persona se despierte con sensación de temor , preocupación y posibles palpitaciones.
Los terrores nocturnos, un trastorno del sueño, se diferencian de las pesadillas y se producen durante ciclos del sueño profundo (no REM) en la primera mitad de la noche. Una terror nocturno es a menudo representado por un fuerte grito y el individuo sentado en posición vertical en un estado de pánico, aunque desconocedor de cualquier acción involuntaria. Los niños se despiertan por la mañana sin ser conscientes de su actividad durante la noche.
La cohorte del estudio fue evaluada seis veces entre las edades de 2 y 9 años. La probabilidad de sufrir experiencias psicóticas en la adolescencia aumenta con la incidencia de las pesadillas. Aquellos que sólo sufrieron un periodo de pesadillas recurrentes tuvieron un aumento del 16 % del riesgo, mientras que los que reportaron tres o más periodos sostenidos de pesadillas lo largo del estudio registraron un incremento del riesgo del 56 %.
Por el contrario, los problemas para conciliar el sueño o la vigilia la noche (insomnio) no tenían ninguna relación con las experiencias psicóticas más tarde. A la edad de 12 años, alrededor de uno de cada cuatro (24,4 %) de los niños en el estudio reportaron haber sufrido pesadillas en los seis meses anteriores, con menos de uno de cada diez (9,3 %) que experimentaron episodios de terrores nocturnos durante el mismo tiempo.
“El mejor consejo es tratar de mantener un estilo de vida que promueva una higiene saludable del sueño para el niño, mediante la creación de un entorno que permita la mejor calidad posible del sueño. La dieta es una parte clave, como evitar bebidas azucaradas antes de dormir, además de quitar del dormitorio cualquier estímulo que afecte, como la televisión o los videojuegos”, recomienda Helen Fisher, del “King College London”, en Reino Unido.
marzo 1/2014 (EP)
2013 ?.?
Fisher HL, Lereya ST, Thompson A, Lewis G, Zammit S, Wolke D.Childhood parasomnias and psychotic experiences at age 12 years in a United kingdom birth cohort.Sleep. 2014 Mar 1;37(3):475-82.
actualizado: 20/04/2024 5:46:39 (6/15)
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