Las fracturas de codo con complicaciones podrían sumarse a la creciente lista de los riesgos de salud que tienen los niños obesos, según demuestra un nuevo estudio.

En la investigación, esos niños eran nueves veces más propensos a sufrir una fractura de codo con quebraduras múltiples en el mismo brazo o con el hueso expuesto que los niños con peso normal. Además, los niños obesos también eran más propensos a caer sobre la mano estirada.

“El mensaje de salud pública es que este estudio valida los esfuerzos de las organizaciones médicas para generar conciencia de la obesidad infantil”, dijo la autora principal, Michelle Caird, cirujana ortopédica del Hospital de Niños C. S. Mott de University of Michigan, Ann Arbor.

El equipo de Caird analizó las historias clínicas de 354 niños operados en el hospital por fracturas de codo entre 1999 y el 2011. Noventa y dos lesiones habían ocurrido cuando los niños jugaban en barras o trampolines y 88 habían sido por caídas desde la posición de pie. Los niños obesos eran más propensos a sufrir de parálisis nerviosa postquirúrgica.

Los varones eran algo más de la mitad de la muestra, que tenía seis años en promedio. La mayoría de los participantes tenía una altura normal para la edad. También participaron niños con bajo peso, sobrepeso y obesidad (los CDC estiman que el 17 % de los niños estadounidenses es obeso).

En Journal of Bone & Joint Surgery (doi: 10.2106/JBJS.L.01643. ), el equipo publica que el estudio no indagó el “por qué” de las complicaciones de las fracturas de codo asociadas con la obesidad.

“No existen suficientes datos en la literatura médica para evaluar si los resultados son o no representativos de la población nacional”, opinó el doctor Marc Michalsky, director de cirugía del Centro para el Peso y la Nutrición Saludables del Hospital Nacional de Niños, Columbus, Ohio.

Michalsky comentó que las investigaciones sobre las fracturas en los niños obesos es un nuevo campo de trabajo, de modo que aún no se puede decir si el aumento del riesgo observado sería el esperado, bajo o alto.

Caird explicó que la niñez es la mejor etapa para el desarrollo saludable de la masa ósea. “Su crecimiento es posible sólo hasta los 30 años”, dijo.

Michalsky recomendó que todos los niños que hacen ejercicio cumplan con las normas de seguridad adecuadas para la práctica de un deporte o la actividad física habitual, como el uso de cascos o protectores de las articulaciones.

“Lo último que nos interesaría hacer es que los niños eviten la actividad física”, agregó el especialista.
marzo 10/2014 (Medcenter. com)

Seeley MA, Gagnier JJ, Srinivasan RC, Hensinger RN, VanderHave KL, Farley FA, Caird MS.Obesity and its effects on pediatric supracondylar humeral fractures.J Bone Joint Surg Am. 2014 Feb 5;96(3):e18.

Demasiados pacientes se someten a escáneres cerebrales innecesarios para el dolor de cabeza, y esa práctica está en aumento, según un estudio reciente.

Dado que la mayoría de dolores de cabeza son benignos, las directrices han recomendado que no se usen IRM o TC de forma rutinaria. Pero los médicos con frecuencia solicitan que se realicen esos costosos escáneres de cualquier forma, apuntan los investigadores.

“Durante las consultas por dolor de cabeza, se solicitan escáneres cerebrales con una frecuencia increíble”, lamentó el investigador líder, el Dr. Brian Callaghan, profesor asistente de neurología del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor.

“Hay muchos IRM y muchos TC, y eso suma mucho dinero”, apuntó. “Alrededor de mil millones de dólares al año”.

Los escáneres cerebrales para los dolores de cabeza aumentaron en alrededor de un 5 % de las consultas en 1995 a casi un 15 % en 2010, hallaron los investigadores.

Aunque los escáneres cerebrales son buenos para algunos pacientes, son innecesarios para la mayoría, anotó Callaghan. “La mayoría de personas con dolores de cabeza no necesitan pruebas”, aseguró.

Entre los motivos de que no se recomienden estas pruebas está que con frecuencia pueden hallar alguna anomalía, que aunque es benigna, conduce a más pruebas y tratamientos innecesarios, explicó.

“En uno a tres por ciento de las personas se hallará algo con una IRM, ya sea un tumor o una malformación de un vaso sanguíneo. No es deseable hallar algo que no se buscaba. Provoca ansiedad”, enfatizó Callaghan.

Los escáneres cerebrales cuestan hasta 4000 dólares. El seguro, incluso Medicare, apenas paga entre unos 500 y 2000 dólares, apuntó Callaghan.

Para el estudio, el equipo de Callaghan utilizó datos de una encuesta nacional sobre la atención ambulatoria para observar a todos los pacientes adultos atendidos por un dolor de cabeza entre 2007 y 2010. La mayoría de pacientes eran menores de 65 años, y alrededor de tres cuartas partes eran mujeres.

El estudio halló que hubo un total de aproximadamente 51 visitas de pacientes por dolor de cabeza, entre ellas unos 25 millones por migrañas. Se realizaron IRM o TC en más del 12 % de todas las consultas por dolor de cabeza, y casi en el 10 % de las consultas por migraña.

Los investigadores calcularon que el costo de todos esos escáneres en el periodo de cuatro años fue de 3.9 mil millones de dólares.

“El principal motivo que dicen los médicos es calmar al paciente. Es más difícil convencer a un paciente de que no se la haga que simplemente pedirla”, planteó Callaghan. “Pero creo que calmar al paciente no vale mil millones de dólares al año”.

Además, los médicos solicitan la realización de los escáneres por el temor de pasar por alto una afección grave y ser demandados por un diagnóstico erróneo, anotó.

Las ganancias también tienen algo que ver, añadió Callaghan. “Los centros ganan mucho dinero con estas pruebas”, dijo.

Los pacientes también tienen un rol, aseguró Callaghan. “Las imágenes para los dolores de cabeza están en la lista de pruebas que los pacientes deben cuestionar”, apuntó.

El informe aparece como carta de investigación en la revista JAMA Internal Medicine (doi: 10.1001/jamainternmed.2014.173.).

Las directrices de la Academia Estadounidense de Médicos de Familia (American Academy of Family Physicians), la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology) y el Colegio Americano de Médicos de Emergencias (American College of Emergency Physicians) recomiendan contra el uso de los escáneres cerebrales de rutina para el dolor de cabeza, en ausencia de otras indicaciones.

El estudio no pudo verificar si los escáneres fueron solicitados según las directrices o no, pero mostró que ocurrían en el contexto de una consulta con el médico relacionada con el dolor de cabeza.

“Aunque este estudio muestra que los niveles de imágenes son sin duda excesivos y unos costos que casi con certeza superan a los beneficios, no mide ni discute los beneficios de las imágenes del cerebro en los pacientes de dolor de cabeza”, comentó el Dr. Richard Lipton, vicepresidente de neurología y director del Centro del Dolor de Cabeza Montefiore en el Colegio de Medicina Albert Einstein, en la ciudad de Nueva York.

Esos beneficios incluyen hallar un tumor cerebral, un accidente cerebrovascular, un acceso cerebral o un sangrado en el cerebro, según Lipton, quien no participó en el nuevo estudio. Consolar a los pacientes preocupados de que no tienen una afección grave o potencialmente letal es importante, señaló.

Además, los escáneres reducen la preocupación del médico de que podría haber pasado por alto una enfermedad grave, además de las preocupaciones sobre la responsabilidad legal que podría surgir de una falta de diagnóstico.

“La realidad es que la mayoría de dolores de cabeza son benignos, pero distinguir entre una presentación de alto riesgo y una de bajo riesgo resulta difícil”, apuntó Lipton. “Estoy de acuerdo en que optimizar las prácticas de las imágenes cerebrales para el dolor de cabeza debe ser una prioridad”.
marzo 18/2014 (Medlineplus)

Callaghan BC, Kerber KA, Pace RJ, Skolarus LE, Burke JF.Headaches and Neuroimaging: High Utilization and Costs Despite Guidelines.JAMA Intern Med. 2014 Mar 17.

La proteína MECP2 controla la actividad de centenares de genes en las neuronas. Cuando suceden mutaciones que causan su pérdida de actividad aparece el síndrome de Rett, enfermedad del neurodesarrollo que es la segunda causa más frecuente de retraso mental en las mujeres.

La proteína MECP2 controla la actividad de centenares de genes en las neuronas. Cuando suceden mutaciones que causan su pérdida de actividad aparece el síndrome de Rett, enfermedad del neurodesarrollo que es la segunda causa más frecuente de retraso mental en las mujeres.

Una actividad incrementada de MECP2 también podría alterar las neuronas, ya que hombres con copias extras de este gen también presentan retraso mental. Para conocer qué mecanismos actúan en este caso, el laboratorio de Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), ha sobreexpresado MECP2 en neuronas y ha comprobado que causa un daño neuronal importante. Sus hallazgos se publican en Neurobiology of Disease (doi:10.1016/j.nbd.2014.03.009.).

“MECP2 actúa como un gran interruptor para apagar o encender los genes de las neuronas. Las niñas con síndrome de Rett tienen un defecto en el apagado de los genes, mientras que los hombres con retraso mental tienen las luces encendidas todo el día”, explica Esteller.

“Hemos visto que un exceso de MECP2 provoca que los neuroblastos dejen de dividirse y mueran más, por lo que su número total se reduce. Además, cuando producen una neurona, ésta se coloca en lugares del sistema nervioso donde no debería. La suma de estas alteraciones explicaría las alteraciones neurológicas presentes cuando un individuo experimenta una sobredosis de MECP2″.
marzo 24/2014 (Diario Médico)

Petazzi P, Akizu N, García A, Estarás C, Martínez de Paz A, Esteller M.An Increase in MECP2 Dosage Impairs Neural Tube Formation.Neurobiol Dis. 2014 Mar 19.

Un fármaco antiasmático acelera el proceso de desensibilizar al mismo tiempo a pacientes con alergias alimentarias a varios alimentos, muestra un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford y del Lucile Packard Children’s Hospital Stanford.

Los hallazgos surgen poco después de un estudio reciente realizado por el mismo equipo de investigadores que muestra que las personas con múltiples alergias alimentarias se pueden desensibilizar a varios alimentos a la vez. Los dos estudios, ambos ensayos de tolerabilidad de fase I, proporcionan la primera evidencia científica de que funciona un nuevo método promisorio para tratar a las personas con alergias a múltiples alimentos.

Los investigadores determinaron que los pacientes que tomaron el fármaco antiasmático omalizumab se desensibilizaron a múltiples alergenos de los alimentos a una mediana de 18 semanas y los que no tomaron el fármaco se desensibilizaron a una mediana de 85 semanas. Los resultados del nuevo estudio fueron publicados en la revista  Allergy, Asthma & Clinical Immunology (DOI: 10.1186/1710-1492-10-1).

En la inmunoterapia oral, el método de desensibilización que se utiliza en los estudios, los pacientes alérgicos adquieren tolerancia a un alimento tras ingerirlo en pequeñísimas dosis gradualmente crecientes bajo la supervisión de un médico en un ámbito hospitalario. Con el tiempo, el organismo deja de reaccionar y el paciente puede consumir sin riesgo el alimento. Varios investigadores han demostrado que este tratamiento funciona con un solo alergeno alimentario, pero no se había evaluado con múltiples alergenos alimentarios. El equipo de Stanford puso a prueba la nueva técnica debido a que casi 4 millones de estadounidenses son alérgicos a más de un alimento.

“Los pacientes acuden a mí y me dicen cosas como “es formidable que esté desensibilizando a los niños a sus alergias a los cacahuetes o a la leche, pero mi hija es alérgica al trigo, las nueces, el huevo y las almendras. ¿Qué puede hacer al respecto?”, dijo la Dra. Kari Nadeau, PhD, profesora asociada de pediatría en la Escuela de Medicina e inmunóloga en Hospitales y Clínicas de Stanford y en el Lucile Packard Children’s Hospital Stanford. Nadeau es la autora principal del nuevo estudio.

Las opciones de los pacientes para lidiar con las alergias alimentarias son escasas. Los médicos les recomiendan evitar los factores que desencadenan la alergia y traer consigo epinefrina inyectable en todo momento pues constantemente corren el riesgo de sufrir choque anafiláctico por el consumo accidental. Por otra parte, la inmunoterapia oral todavía se halla en una etapa experimental y es muy lenta: en estudios previos, los pacientes tardaron hasta tres años en desensibilizarse a un alimento. La desensibilización a varios alimentos, uno a la vez, podría tardar décadas. Sin embargo, los investigadores de Stanford lograron desensibilizar sin riesgo a los pacientes a varios alergenos alimentarios a la vez y pudieron acelerar la desensibilización al complementar la inmunoterapia oral con inyecciones de omalizumab (Xolair).

El estudio previo, en el cual no se administró omalizumab a los pacientes, 25 niños y adultos con múltiples alergias consumieron diariamente dosis pequeñísimas de sus alergenos –hasta cinco– mediante polvos de alimentos muy purificados. La dosis total se distribuyó de manera uniforme entre los alergenos de manera que cada niño obtuvo la misma cantidad total de proteína alimentaria, independientemente del número de alimentos a los que se les estuviese desensibilizando. Los investigadores vigilaron la tolerabilidad del tratamiento, observando algunas reacciones alérgicas leves, como prurito en la boca, y un pequeño número de reacciones graves que se trataron con epinefrina. La dosis del alimento se incrementaba gradualmente hasta que los participantes podían consumir 4 g de cada proteína alimentaria, o hasta 20 g de las proteínas alimentarias alergénicas en total, sin presentar una reacción. Esto ocurrió a una mediana de 85 semanas después que se iniciaron las dosis de alimento.

Añadiendo velocidad

En el segundo estudio más reciente, 25 niños y adultos con múltiples alergias alimentarias fueron objeto de un protocolo similar –pero con un paso adicional–. Ocho semanas antes de introducir los alergenos al alimento, los pacientes comenzaron a recibir inyecciones de omalizumab. Este fármaco reduce la actividad de las moléculas de IgE en el organismo, los anticuerpos que intervienen en las respuestas alérgicas, y se había demostrado en un estudio previo en Stanford que aceleran la eficacia de la inmunoterapia oral en niños con alergias a la leche. Los pacientes que recibieron omalizumab toleraron dosis iniciales más altas de alergenos que los que no recibieron el fármaco en el estudio, y la desensibilización avanzó con más rapidez. (Se suspendió el compuesto farmacológico después de ocho semanas de inmunoterapia oral; esta suspensión no se acompañó de reacciones alérgicas adicionales.) Los pacientes continuaron consumiendo polvos de alimentos hasta que pudieron consumir sin riesgo 4 g de cada proteína alimentaria. Esto ocurrió a una mediana de 18 semanas después que comenzaron las dosis de alimento.

“Es eficiente”, dijo el doctor Philippe Bégin, un científico visitante en Stanford y autor principal del artículo. “Es emocionante que pudimos obtener un tratamiento que en realidad es aplicable a gran escala”. Sin embargo, el nuevo esquema experimental habrá de evaluarse en estudios aleatorizados, de doble ciego, controlados, de fase II, antes que esté listo para uso clínico generalizado, advirtieron él y la Dra. Nadeau.

Muchos de los sujetos del estudio tenían más de cinco alergias a los alimentos, el número máximo que se trata. Sin embargo, los investigadores vieron algo curioso: algunas personas con alergias a frutos secos se desensibilizaron a frutos secos afines a los cuales también eran alérgicas pero que no se incluyeron en su inmunoterapia.

“Efecto de espectador”

“Observamos este “efecto de espectador” en casi 60% de los pacientes, a quienes, por ejemplo, dábamos polvo de pecana, y las personas se desensibilizaban también a la nuez”, dijo Nadeau, quien también es miembro del Instituto de Investigación de Salud Infantil en Standford. “En el futuro, trataremos de dilucidar por qué algunas personas tienen el efecto de espectador durante los ensayos clínicos y algunas no lo presentan”.

En investigaciones futuras también se determinará la forma más eficaz de llevar a cabo el tratamiento. El equipo de Nadeau está ahora planeando un estudio de fase II en Stanford y posiblemente otros cuatro centros de investigación de todo el país. En Stanford ya se está comenzando a reclutar pacientes para tal estudio.
marzo 10/2014 (Medcenter. com)

Bégin P, Winterroth LC, Dominguez T, Wilson SP, Bacal L, Nadeau KC.Safety and feasibility of oral immunotherapy to multiple allergens for food allergy.Allergy Asthma Clin Immunol ;10(1):1. 2014 Ene 15

Un estudio divulgado revela que una sustancia contenida en una especie de hongo podría matar el virus del papiloma humano (VPH), que se cree es uno de los causantes del cáncer cervical.

Se trata del Compuesto Correlacionado de Hexosa Activa (AHCC por sus siglas en inglés), que se encuentra en el shiitake, una especie comestible de hongo originaria de Asia oriental, refiere la investigación.

El virus del papiloma humano es una infección muy común que se transmite a través de las relaciones sexuales.

Cerca del 70 % de las personas se contagian con VPH en algún momento de su vida, su ADN se halla en el 99,7 % de los casos de cáncer cervical y se considera que algunos tipos de ese virus provocan la enfermedad.

Los científicos trataron con AHCC las células infectadas y descubrieron que desapareció a los 90 días y no volvió a detectarse en las pruebas que se realizaron un mes después de su desaparición.

Los mismos resultados fueron obtenidos tanto durante las pruebas in vitro como en experimentos con ratones en la Escuela Médica de la Universidad estadounidense de Texas, donde ya se realiza un experimento en humanos para confirmar el efecto de la sustancia en las personas, de acuerdo con el estudio.

La sustancia no solo eliminó el virus, sino que también detuvo el crecimiento de los tumores, y esos son resultados muy prometedores, afirmó la autora de la investigación, Judith Smith de la Universidad de Texas.
marzo 25/2014

2013 ?.?

Un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Penn), en Estados Unidos, muestra una preocupante evidencia de que la pérdida crónica de sueño puede ser más grave de lo que se pensaba hasta ahora e incluso provocar daños físicos irreversibles y la pérdida de células cerebrales.

La mayoría de la gente cree que no dormir lo suficiente afecta a su rendimiento cognitivo, por lo que, para la falta de sueño crónica, que sufren, por ejemplo, trabajadores por turnos, estudiantes o camioneros, una estrategia común es simplemente ponerse al día con el sueño perdido durante los fines de semana, puesto que la sabiduría popular apunta a que esta práctica compensa la “deuda de sueño”.

Utilizando un modelo de ratón de pérdida crónica de sueño, uno de los autores de este trabajo, Sigrid Veasey, profesora asociada de Medicina y miembro del Centro de Sueño y Neurobiología Circadiana en la Escuela de Medicina de Perelman y colaboradores de la Universidad de Pekín, en China, detectaron que la vigilia prolongada está relacionada con lesión y pérdida de neuronas que esenciales para el estado de alerta y la cognición óptima, las neuronas del ‘locus coeruleus’ o locus cerúleo (LC).

“En general, siempre hemos asumido la plena recuperación de la cognición tras la pérdida de sueño a corto y largo plazo -dice Veasey–. Pero algunas de las investigaciones en humanos han demostrado que la capacidad de atención y otros aspectos de la cognición pueden no normalizarse incluso con tres días de recuperación del sueño, planteando la cuestión de un daño duradero en el cerebro. Queríamos saber exactamente si la pérdida crónica de sueño daña las neuronas, si la lesión es reversible y qué neuronas están involucradas”.

Los ratones de este estudio, cuyos resultados publica The Journal of Neuroscience (doi:10.1523/JNEUROSCI.5025-12.2014 ), fueron examinados después de periodos de descanso normal, una vigilia corta, una vigilia prolongada y un modelo de roedor con el patrón de sueño típico de un trabajador por turnos.

El laboratorio de Veasey encontró que en respuesta a la pérdida de sueño a corto plazo, las neuronas de LC sobreregulan la proteína sirtuin tipo 3 (SIRT3), lo cual es importante para la producción mitocondrial de energía y la reacción redox y proteger a las neuronas de la lesión metabólica.

SIRT3 es esencial durante la pérdida de sueño a corto plazo para mantener la homeostasis metabólica, pero en la vigilia prolongada, no hay respuesta de SIRT3. Después de varios días, en los ratones con patrones de sueño de trabajador por turnos, las neuronas de LC comenzaron a mostrar reducción de SIRT3, aumento de muerte celular y pérdida del 25 por ciento de estas neuronas.

“Éste es el primer informe sobre que la pérdida de sueño en realidad puede resultar en una pérdida de las neuronas”, destaca Veasey. Los hallazgos sugieren que las mitocondrias en las neuronas en LC responden a la pérdida de sueño y pueden adaptarse a la pérdida de sueño a corto plazo, pero no a una amplia vigilia.

Esto plantea la posibilidad de que, de alguna manera, el aumento de los niveles de SIRT3 en la mitocondria puede ayudar a rescatar neuronas o protegerlas de la pérdida crónica o prolongada de sueño. El estudio también demuestra la importancia del sueño para restaurar la homeostasis metabólica en las mitocondrias en las neuronas de LC y, posiblemente, otras áreas importantes del cerebro para garantizar su óptimo funcionamiento durante las horas de vigilia.

Veasey subraya que aún queda trabajo por hacer para establecer si un fenómeno similar ocurre en los seres humanos y determinar cuánto tiempo de insomnio pone a los individuos en riesgo de lesión neural.

“A la luz del papel de SIRT3 en la respuesta adaptativa a la pérdida de sueño, la extensión de la lesión neuronal puede variar entre los individuos. Específicamente, el envejecimiento, la diabetes, la dieta rica en grasas y el sedentarismo pueden todos reducir SIRT3. Si las células en algunos individuos, incluyendo las neuronas, disminuyen SIRT3 antes de perder sueño, estas personas pueden registrar mayor riesgo de lesión en sus células nerviosas”, advierte.

“Ahora podemos sobreexpresar SIRT3 en neuronas de LC –añade Veasey–. Si podemos demostrar que es posible proteger a las células y la vigilia, nos dirigiremos hacia un objetivo terapéutico prometedor para millones de trabajadores por turnos”.

El equipo también tiene previsto examinar ‘post mortem’ a  trabajadores por turnos para conseguir más evidencia de un aumento de la pérdida de neuronas en LC y signos de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, ya que algunos modelos anteriores de ratón han mostrado que las lesiones o los daños a las neuronas de LC pueden acelerar el curso de estas patologías.

Si bien no causan directamente estas enfermedades, los daños en las neuronas LC por falta de sueño podrían potencialmente facilitar o acelerar la neurodegeneración en personas que ya tienen estos trastornos, lanza como hipótesis Veasey. Aunque se necesita más investigación, este estudio confirma un creciente consenso científico: el sueño es más importante de lo que se creía anteriormente porque es posible que las heridas de la pérdida de sueño en el cerebro puedan ser irreversibles.
marzo 19/2014 (EP) -

2013 ?.?

Jing Zhang, Yan Zhu, Guanxia Zhan, Polina Fenik, Lori Panossian, Sigrid Veasey.Extended Wakefulness: Compromised Metabolics in and Degeneration of Locus Ceruleus Neurons.The Journal of Neuroscience, 34(12):4418-4431; 19 Mar 2014