La forma en que las personas de mediana edad califican su propia condición física podría proveer pistas sobre su riesgo futuro de demencia, informan unos investigadores finlandeses.

Entre las personas de unos 50 años, los que autocalifican su nivel de forma física como malo tienen cuatro veces más probabilidades de contraer demencia en un plazo de 30 años que los que dicen que tienen un buen nivel de forma física, sugiere el estudio.

“Las investigaciones previas han mostrado que la salud que reportan las mismas personas es un potente indicador de los eventos adversos de salud”, apuntó en un comunicado de prensa de la Academia de Finlandia la autora del estudio, Jenni Kulmala, investigadora postdoctoral del Centro de Investigación en Gerontología de la Universidad de Jyvaskyala.

El nuevo estudio, que dio seguimiento a más de 3500 adultos, “es el primer gran estudio basado en la población que investiga las asociaciones entre la forma física reportada por los propios participantes durante las tres décadas desde la mediana edad y una edad más avanzada con el riesgo de demencia”, aseguró.

El vínculo entre esa autoevaluación mala de la forma física y la demencia fue más potente entre las personas con enfermedades crónicas y las que no portaban un gen específico conocido como “APOE-4″, hallaron los investigadores. (Esta versión del gen se asocia con una potente susceptibilidad a la demencia).

“Las afecciones crónicas aumentan independientemente el riesgo de demencia”, advirtió Kulmala. “Además, si una persona siente adicionalmente que su forma física es mala, el riesgo es incluso mayor. En términos de la prevención de la demencia, mantener una buena forma física parece ser particularmente importante para las personas con enfermedades crónicas”.

Aunque el estudio halló una conexión entre una mala forma física reportada por uno mismo en la mediana edad y un mayor riesgo de demencia, no probó causalidad.

Tener un nivel bajo de forma física podría asociarse con un estilo de vida sedentario, una mala salud mental, aislamiento, una falta de educación, tener sobrepeso y fumar, anotaron los investigadores. Anteriormente, se han vinculado factores similares con un riesgo de demencia.

“La percepción de una mala forma física probablemente se vea afectada por distintos factores en distintas personas. Por tanto, animaría a los que califican su forma física de mala a pensar sobre los factores que subyacen a esta percepción”, aconsejó Kulmala.

“Aumentar la actividad física y social, elegir mejor la dieta y dejar de fumar, por ejemplo, podría cambiar la calificación a algo más positivo”, planteó. “Las decisiones individuales que le hacen sentirse físicamente mejor podrían reducir sustancialmente el riesgo futuro de contraer demencia”
marzo 5/2014 (Medlineplus)

Kulmala J, Solomon A, Kåreholt I, Ngandu T, Rantanen T, Laatikainen T.Association between mid- to late life physical fitness and dementia: evidence from the CAIDE study.J Intern Med. 2014 Ene 20. doi: 10.1111/joim.12202

Los recién nacidos son más susceptibles a las infecciones, los cual probablemente se debe a su sistema inmunitario inmaduro y sin experiencia. El trastorno peligroso más frecuente en los recién nacidos y los lactantes son las infecciones de las vías respiratorias bajas causadas por virus, sobre todo el virus virus sicitial respiratorio (RSV). Un estudio publicado en PLOS Pathogens ( DOI: 10.1371/journal.ppat.1003934 ) muestra cómo el sistema inmunitario de los los pulmones durante las primeras etapas de la vida es diferente del de los niños mayores y los adultos.

En condiciones ideales, los recién nacidos podrían protegerse contra el RSV mediante vacunación, pero se sabe que el sistema inmunitario en las primeras etapas de la vida es menos reactivo a las vacunas “habituales”. Barney Graham y sus colaboradores del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, de Estados Unidos, están investigando el funcionamiento del sistema inmunitario en edad temprana con el propósito de desarrollar vacunas eficaces para recién nacidos y lactantes.

La respuesta inmunitaria a la infección por el virus en el pulmón comprende células inmunitarias móviles llamadas células dendríticas (CD). Después del contacto con un virus intruso, las células dendríticas se desplazan hacia los ganglios linfáticos adyacentes donde activan otro tipo de célula inmunitaria, los linfocitos T CD8+, y de esta manera coordinan un ataque masivo y específico contra el virus en todo el organismo. Graham y sus colaboradores estudiaron el comportamiento de estas células dendríticas pulmonares en ratones recién nacidos y lo compararon con el de las células de animales de mayor edad.

Descubrieron que las respuestas de las células dendríticas pulmonares después de una infección por RSV experimentaban cambios considerables durante las primeras semanas de vida. Uno de los dos subgrupos activos de células de adultos estaba presente en bajas cifras y se hallaban funcionalmente limitados en ratones recién nacidos. El segundo subgrupo, llamados células dendríticas CD103+, está presente en cifras similares en recién nacidos y adultos después de la infección por el virus. Luego de la migración a los ganglios linfáticos, las células dendríticas CD103+ inician respuestas de linfocitos T CD8+. Sin embargo, cuando interactúan las células CD103+ y los linfocitos T CD8+, los resultados de la misma interacción son muy diferentes en los ratones de mayor edad.

Dependiendo de la edad de los ratones en el momento de la infección por RSV, las células dendríticas CD103 activan diferentes subgrupos de linfocitos T CD8+. Esto parece indicar que las células dendríticas de los recién nacidos captan, digieren y presentan partes de un virus intruso a las demás células inmunitarias de una manera fundamentalmente diferente a lo observado en los adultos. Además, los investigadores descubrieron que las células dendríticas CD103+ de ratones recién nacidos tienen mucho menor expresión de dos moléculas “estimuladoras” decisivas (llamadas CD80 y CD86) en su superficie. Estas moléculas estimuladoras interactúan directamente con una contraparte (llamada CD8) en los linfocitos T CD8+ y al hacerlo intensifican la respuesta inmunitaria, algo que está gravemente alterado en los ratones recién nacidos. El amortiguamiento de la estimulación mediada por CD28 en ratones adultos demostró que el apoyo coestimulador limitado de las células dendríticas neonatales mediado por CD28 puede constituir un mecanismo por el cual las células dendríticas de recién nacidos y adultos induzcan a respuestas de linfocitos T CD8+ distintivas.

“Una mejor comprensión de las deficiencias de la inmunidad en una etapa temprana servirá de guía para los enfoques en las vacunas que inducen a respuestas inmunitarias que evitan la enfermedad en lactantes” dicen los investigadores. “Nuestros datos parecen indicar que el eje CD80/CD86-CD28 puede aprovecharse para crear vacunas pediátricas que promuevan la generación de respuestas inmunitarias de ?tipo adulto”.
febrero 19/2014 (Medcenter.com)

Tracy J. Ruckwardt, Allison M. W. Malloy, Kaitlyn M. Morabito, Barney S. Graham. Quantitative and Qualitative Deficits in Neonatal Lung-Migratory Dendritic Cells Impact the Generation of the CD8 T Cell Response. PLoS Pathogens; 10 (2): e1003934.Feb 13 2014

Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han descubierto que una sustancia llamada Vacquinol-1, que se puede dar en forma de comprimido, hace que las células de glioblastoma, el tipo más agresivo de tumor cerebral, literalmente exploten. Cuando se la administraron a ratones con esta clase de cáncer, el crecimiento del tumor se invirtió y se prolongó su supervivencia, según las conclusiones de su trabajo, publicadas en la revista Cell (DOI: 10.1016/j.cell.2014.02.021).

Los tratamientos actuales para el glioblastoma incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia, pero incluso con estas terapias, la supervivencia media es de sólo 15 meses. Por tanto, es fundamental encontrar mejores tratamientos para los tumores cerebrales malignos. Los científicos del Instituto Karolinska y colegas en la Universidad de Uppsala, también en Suecia, han descubierto un mecanismo completamente nuevo para eliminar las células tumorales en el glioblastoma. Inicialmente, estos expertos expusieron las células tumorales a una amplia gama de moléculas.

Si las células cancerosas morían, la molécula se consideraba de interés para estudios posteriores, que inicialmente se realizaron con más de 200 tipos de moléculas. Después de extensos análisis, identificaron una sola molécula especialmente interesante. Así detectaron que la molécula provocó en las células de cáncer una vacuolización (formación de cavidades) no controlada, un proceso en el que la célula lleva sustancias de fuera de la célula a su interior. Este proceso se realiza a través de las vacuolas, que más o menos se pueden describir como ampollas o bolsas de membranas celulares.

Premio Nobel

El proceso es similar al planteamiento que estaba detrás del Premio Nobel de Fisiología o Medicina del año pasado, un descubrimiento que describe cómo las vesículas celulares llevan elementos desde el interior de la célula a su superficie. Cuando se llenaron las células cancerosas con una gran cantidad de vacuolas, las membranas de las células (las paredes exteriores de la célula) se colapsaron y la célula simplemente se necrosó y explotó.

“Éste es un mecanismo completamente nuevo para el tratamiento del cáncer. Por tanto, es posible diseñar un medicamento sobre la base de este principio para atacar el glioblastoma de una forma completamente nueva. Este principio también puede funcionar para otras enfermedades cancerígenas que todavía no hemos explorado”, destaca Patrik Ernfors.

Los científicos hicieron que ratones con células de glioblastoma humanas trasplantadas tomaran la sustancia durante cinco días. La supervivencia media fue de unos 30 días para el grupo de control que no recibió la sustancia mientras que seis de los ocho roedores a los que se les administró seguían con vida después de 80 días. “Ahora, queremos tratar de llevar este descubrimiento de la investigación básica hasta el desarrollo preclínico y realizar todo el camino hasta su aplicación clínica. El objetivo es comenzar un ensayo de fase 1 con esta sustancia”, avanza Ernfors.
marzo 20/2014 (EP)

2013 ?.?

Kitambi SS, Toledo EM, Usoskin D, Wee S, Harisankar A, Ernfors P.Vulnerability of Glioblastoma Cells to Catastrophic Vacuolization and Death Induced by a Small Molecule.Cell. 2014 Mar 18.

Se cree que una combinación de la predisposición genética y factores ambientales provoca diabetes autoinmune (tipo 1). Ahora, un estudio publicado en Plos Pathogens (DOI: 10.1371/journal.ppat.1003998) ha descubierto los mecanismos por los que la infección por rotavirus contribuye a la diabetes autoinmune en un modelo de ratón de la enfermedad.

Los ratones diabéticos no obesos (NOD) son propensos a desarrollar diabetes y la infección por rotavirus acelera la aparición de la enfermedad. La principal autora de este estudio, Barbara Coulson, y sus colegas de la Universidad de Melbourne, Australia, probaron la hipótesis de que el virus hace esto induciendo la “activación del espectador”.

La activación del espectador supone que un intruso extranjero (en este caso el rotavirus) provoca una activación fuerte pero no específica del sistema inmunológico y que este estado elevado de activación “se derrama” a un subconjunto de células inmunes específicas que pueden reconocer y atacar no el intruso viral sino algunas de las propias células del cuerpo, en este caso las células de los islotes pancreáticos que producen insulina.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones NOD se encuentran con el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada.

Así, estos expertos pudieron mostrar que esta activación implica el “desembalaje” del virus, exponiendo sus activadores inmunes virales, así como mediadores inmunes específicos del huésped, incluyendo uno llamado TLR7 e interferones de tipo 1.

La activación del rotavirus de un tipo específico de células dendríticas llamadas plasmacitoides es necesaria para poner en marcha otro tipo de células inmunes llamadas células T, que pueden reconocer y destruir las células de los islotes pancreáticos y son las responsables de la diabetes tipo 1.

Cuando están encendidas, las células dendríticas plasmacitoides producen niveles muy altos de interferones de tipo 1, lo que sugiere que tienen un papel específico mediador en el efecto espectador que conecta la infección por rotavirus con la aceleración de la diabetes.

Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo 1 a través de un efecto espectador inmune y señala un número de jugadores clave, las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos.

“El papel de señalización del interferón tipo 1 en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo”, concluyen los investigadores.
marzo 28 /2014 (EP)

2013 ?.? 

Jessica A. Pane, Nicole L. Webster, Barbara S. Coulson. Rotavirus Activates Lymphocytes from Non-Obese Diabetic Mice by Triggering Toll-Like Receptor 7 Signaling and Interferon Production in Plasmacytoid Dendritic Cells.Plos Pathogens.Mar 27, 2014

La moda de la depilación púbica favorece el contagio de enfermedades de transmisión sexual, aseguró la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), que defiende la necesidad de mantener el vello íntimo.

La institución explicó que los dermatólogos observan un aumento alarmante de las enfermedades de transmisión sexual entre los jóvenes de ambos sexos por la práctica, considerada absurda y sin fundamento por los expertos.

Según Ramón Grimalt, de la AEDV, el pelo púbico tiene una función protectora y si durante el contacto sexual alguno de los miembros de la pareja tiene una infección será más probable el contagio.

De acuerdo con la fuente, el mayor incremento de este tipo de enfermedades detectado al imponerse la moda de la depilación púbica es en los condilomas (infecciones genitales) causados por el virus del papiloma humano.

Grimalt alertó que pequeñas heridas encima de la piel permiten a los microorganismos penetrar y crear una infección, condilomas (verrugas, papilomas), herpes, hongos, tiñas e impétigos (infecciones bacterianas).

Asimismo el profesor de Dermatología de la Universidad Internacional de Barcelona advirtió que la sífilis vuelve a ser habitual en las consultas.

En opinión del especialista, por lo menos uno de los dos miembros de la pareja debe mantener los vellos del pubis para evitar el roce directo de la piel, pues ello, junto al uso del preservativo, llevan a ser casi nulo el riesgo de contagio.
marzo 31/2014

2013 ?.?

Un estudio efectuado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Nebraska muestra que la vitamina D como tratamiento adicional podría brindar cierto alivio a la urticaria crónica, un trastorno sin curación y con pocas opciones de tratamiento.

La urticaria crónica es un trastorno alérgico de la piel que produce ronchas hiperémicas y pruriginosas y a veces edema. Pueden presentarse diariamente y duran más de seis semanas, incluso años.

La Dra. Jill Poole, profesora asociada en el Departamento de Medicina Interna del Centro Médico de la Universidad de Nebraska, fue la principal investigadora de un estudio publicado en Annals of Allergy, Asthma and Immunology. El estudio duró dos años y en él se analizó el papel que desempeña la vitamina D3 de venta sin receta como un tratamiento complementario para la urticaria crónica.

En el lapso de 12 semanas, 38 participantes en el estudio tomaron diariamente una triple combinación de fármacos antialérgicos (uno ético y dos de venta sin receta) y una vitamina D3, un suplemento de venta sin receta. La mitad de los pacientes tomó 600 UI de vitamina D3 y la otra mitad 4000 UI.

Los investigadores determinaron que después de apenas una semana la gravedad de los síntomas de los pacientes disminuyó 33% en los dos grupos. Sin embargo, al final de los tres meses, el grupo que tomaba 4000 UI de vitamina D3 tuvo otro 40% de disminución de la gravedad de su urticaria. El grupo que se trató con vitamina D3 en dosis baja no tuvo más mejoría después de la primera semana.

“Consideramos que los resultados en los pacientes representaron una mejora significativa”, dijo la Dra. Poole. “Esta dosis más alta de vitamina D3 fácilmente disponible muestra perspectivas favorables sin efectos adversos. La vitamina D3 debiera considerarse como un tratamiento inocuo y potencialmente útil”.

“No fue una curación, pero demostró ventajas cuando se añadió a los fármacos antialérgicos. Los pacientes que tomaron la dosis más alta tuvieron urticaria menos grave -no la presentaron con tanta frecuencia y mostraron una reducción del número de días a la semana en que la presentaron-”.

En el estudio, los pacientes habían padecido urticaria grave durante cinco a 20 años. Algunos habían estado recibiendo tratamiento y otros ninguno.

En general se desconoce la causa de la urticaria, pero la alergia y las reacciones autoinmunitarias a veces desempeñan un papel. Las opciones de tratamiento de la urticaria crónica son escasas.

“El tratamiento normal consiste en controlar los síntomas con antihistamínicos y otros fármacos antialérgicos”, dijo la doctora Poole. “Algunos son costosos y pueden producir efectos secundarios importantes”.

Dijo que el estudio no incluyó a pacientes con enfermedades renales o con trastornos del calcio.

El estudio fue financiado a través de una beca de 50 000 dólares del American College of Allergy, Asthma and Immunology y el Centro de Investigación Clínica del Centro Médico de la Universidad de Nebraska.

Los investigadores están considerando realizar un estudio a mayor escala.
febrero 19/2014 (Medcenter.com)

Andy Rorie, Whitney S. Goldner, Elizabeth Lyden, Jill A. Poole.Beneficial role for supplemental vitamin D3 treatment in chronic urticaria: a randomized study.Allergy, Asthma & Immunology. 07 Feb 2014.doi:10.1016/j.anai.2014.01.01