Los adultos mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tienen alto riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve, en especial problemas de razonamiento más que de memoria, según demuestran los resultados del denominado Estudio de la Clínica Mayo sobre el Envejecimiento.

“La EPOC, sobre todo después de cinco años o más, duplica el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo”, dijo la doctora Michelle Mielke, de la Clínica Mayo, Rochester, Minnesota.Para ella, ese resultado puede tener dos efectos.

“Primero, podríamos tratar la EPOC más agresivamente para prevenir los trastornos cognitivos. Segundo, los médicos deberían estar más atentos y pesquisar los problemas cognitivos, en especial con la atención, la planificación y la función ejecutiva. Esos trastornos no sólo interferirían en la adherencia al tratamiento de la EPOC, sino también podrían elevar el riesgo futuro de demencia”, precisó.

La EPOC puede provocar hipoxemia e hipercapnia, “que podrían predisponer a esos pacientes a desarrollar alteraciones cognitivas”, según publica el equipo en JAMA Neurology (doi: 10.1001/jamaneurol.2014.94.). Algunos estudios habían sugerido que ese sería el motivo.

El equipo de Mielke estudió a 1425 adultos (171 con EPOC) de la cohorte prospectiva del estudio de la Clínica Mayo. Los participantes tenían entre 70 y 89 años, sin trastornos cognitivos en el 2004.

Durante los 5,1 años de seguimiento, 370 desarrollaron un deterioro cognitivo leve (MCI, por su nombre en inglés); 230 desarrollaron MCI amnésico (A-MCI), 97 desarrollaron MCI no amnésico (NA-MCI), 27 desarrollaron MCI de tipo desconocido y 16 evolucionaron de una función cognitiva normal a la demencia.

El análisis de variables múltiples reveló que el diagnóstico de EPOC estaba asociado con un aumento significativo del riesgo de desarrollar NA-MCI (HR=1,83), pero no MCI o A-MCI, según publica el equipo. Además, se detectó una relación dosis-respuesta: los pacientes que convivían con la EPOC desde hacía más de cinco años al inicio del estudio eran los más expuestos al riesgo de desarrollar MCI (HR=1,58) y NA-MCI (HR=2,58).

“Nuestros resultados demuestran la importancia de considerar la EPOC como un factor de riesgo del MCI”, afirma el equipo.

El doctor James Dodd, de la Facultad de Ciencias Clínicas de University of Bristol, Reino Unido, también investigó la función cognitiva en pacientes con EPOC (European Respiratory Journal, 2010), pero no participó del estudio de la Clínica Mayo.

“La EPOC es una enfermedad multisistémica con comorbilidades significativas que influyen en la mortalidad y la calidad de vida. Por lo tanto, la información disponible sobre la relación entre el deterioro cognitivo y la EPOC tiene sustento, es importante. Además, la idea de poder identificar un factor de riesgo modificable de la demencia es una prioridad”.

“Hay una cantidad de estudios que sugieren que la EPOC y las alteraciones funcionales pulmonares son indicadores independientes del deterioro cognitivo; de todos modos, los autores señalan que el estudio es novedoso porque incluye un análisis longitudinal y caracteriza los subtipos del MCI”, indicó Dodd.
marzo 28/2014 (Medcenter.com)

Singh B, Mielke MM, Parsaik AK, Cha RH, Roberts RO, Scanlon PD.A Prospective Study of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and the Risk for Mild Cognitive Impairment.JAMA Neurol. 2014 Mar 17.

Los médicos sospechan desde hace tiempo que la quimioterapia puede acelerar el proceso de envejecimiento en los pacientes tratados por cáncer. Un análisis de oncólogos de la Universidad de Carolina del Norte (UNC, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, ha mostrado que la quimioterapia curativa provoca un aumento de la edad molecular de un paciente un promedio de 15 años de envejecimiento normal.

Mediante el uso de una prueba desarrollada en el Centro Integral del Cáncer Lineberger de la UNC para determinar el envejecimiento molecular, estos expertos midieron directamente el impacto de los medicamentos de quimioterapia contra el cáncer en el envejecimiento biológico.

En concreto, midieron el nivel de p16, una proteína que causa envejecimiento celular, en la sangre de 33 mujeres de más de 50 años que habían sido sometidas a quimioterapia para el cáncer de mama curable. Se tomaron muestras de las pacientes para el análisis de la edad molecular antes de la quimioterapia, inmediatamente después y un año después de que la terapia terminara.

Los científicos encontraron los mismos resultados del tratamiento en un grupo separado de 176 sobrevivientes de cáncer de mama que habían recibido quimioterapia, en promedio, tres años y medio antes del análisis, según revela el trabajo, publicado en Journal of the National Cancer Institute (doi:10.1093/jnci/dju057).

La directora del estudio, Hanna Sanoff, profesora asistente en la Escuela de Medicina de UNC y miembro de Lineberger, señala que los resultados indican que la prueba de p16 es prometedora como un medio para evaluar la forma en que la quimioterapia afectará a la salud a largo plazo de un paciente y la supervivencia y servirá como un biomarcador predictivo para la toxicidad a largo plazo de la quimioterapia.

“Nuestra teoría es que si una persona tiene una edad molecular avanzada de inicio, será más difícil que pueda tolerar la quimioterapia”, afirma Sanoff. “Creemos que un alto nivel de p16 antes del tratamiento podría significar que un paciente va a tener más dificultades para producir nuevas células sanguíneas después de cada tratamiento de quimioterapia y, por lo tanto, está en mayor riesgo de padecer anemia e infecciones durante la quimioterapia”, explica.

El papel clave de la p16 en el envejecimiento humano se ha establecido a lo largo de la última década en el laboratorio del doctor Norman Sharpless en Lineberger. Las investigaciones realizadas en este centro demostraron en 2004 que los niveles de p16 aumentan de forma exponencial con la edad, por lo que desarrollaron la prueba de sangre p16 para uso humano en 2009.

El siguiente paso de esta investigación actualmente en curso, bajo la dirección del doctor Hyman Muss, director del Programa de Oncología Geriátrica de Lineberger, consiste en determinar si los marcadores de la edad molecular predicen la función física y la evolución de los pacientes en una serie de entornos clínicos.

“Aunque estos resultados son muy provocativos, hay mucho más que estudiar y habrá que verificar en los ensayos futuros cómo estos cambios en el envejecimiento molecular afectan a la supervivencia a largo plazo”, destaca Muss. “La quimioterapia adyuvante ha mejorado dramáticamente la supervivencia del cáncer de mama y, a la espera de más datos, los resultados de nuestro estudio no deberían afectar a las decisiones de quimioterapia adyuvante”, agrega.
marzo 29/2014  (EP) -

2013 ?.?

Hanna K. Sanoff, Allison M. Deal, Janakiraman Krishnamurthy, Chad Torrice, Patrick Dillon, Jessica Sorrentino.Effect of Cytotoxic Chemotherapy on Markers of Molecular Age in Patients With Breast Cancer.J Natl Cancer Inst . Mar 28, 2014

Un gen regulador que se activa durante el desarrollo del cerebro fetal, llamado REST, se vuelve a encender con los años para proteger del envejecimiento a las neuronas ante diferentes tipos de estrés

¿Por qué las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, afectan sólo a las personas mayores? ¿Por qué algunas personas viven más de 100 años con la función cognitiva intacta, mientras que otros desarrollan demencia mucho antes? Durante más de un siglo las investigación sobre las causas de la enfermedad de alzhéimer se ha centrado en las placas y ovillos de proteínas anormales que aparecen en los cerebros de las personas afectadas con estas enfermedades . Sin embargo, los científicos saben que, por lo menos, falta una pieza de este complejo rompecabezas, porque algunas personas que tienen esta acumulación de proteínas anómalas muestran pocos o casi ningún signo de deterioro cognitivo.

Ahora, una investigación que se publica en Nature ( doi: 10.1038/nature13163.) podría ofrecer finalmente una explicación. Los investigadores han descubierto que un gen regulador que se activa durante el desarrollo del cerebro fetal, llamado REST, se vuelve a encender con los años para proteger del envejecimiento a las neuronas ante diferentes tipos de estrés, incluyendo los efectos tóxicos de las proteínas anómalas. Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en EE.UU., también han visto que dicho gen se pierde en las regiones claves del cerebro de personas con alzhéimer y con deterioro cognitivo leve.

“Nuestro trabajo plantea la posibilidad de que los ovillos y placas anormales de proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas pueden no ser suficientes para causar la demencia; es posible que además exista un fallo en el sistema de respuesta al estrés del cerebro”, asegura Bruce Yankner, coordinador del estudio. Yankner cree que si estos datos son ciertos se abrirá “una nueva vía para desarrollar opciones diferentes de tratamiento para las personas con alzhéimer”.

Yankner fue el primer científico en demostrar en la década de 1990 los efectos tóxicos de la proteína beta amiloide, una de las claves de la enfermedad de alzhéimer.

Centenarios sanos

La demencia, señala este experto, “no es un resultado inevitable del envejecimiento. Sabemos que es posible que el cerebro humano funcione normalmente durante un siglo o más. Así que es probable que haya evolucionado un mecanismo cuyo fin sea preservar la función cerebral y mantener las células cerebrales vivas en los organismos que viven muchos años, como los humanos”
.
Y en su opinión la pieza que faltaba en esta puzzle es el gen REST. Al primero que se fijó en este gen fue el genetista Tao Lu, al comprobar que era un regulador de un interruptor que enciende o desactiva los genes del envejecimiento en el cerebro humano. El hallazgo sorprendió en un primer momento, ya que hasta entonces sólo se conocía la actividad de dicho gen durante el periodo fetal, antes del nacimiento, cuando otros genes claves permanecen apagados hasta que las células progenitoras están listas para diferenciarse en neuronas maduras y funcionales. Y se pensaba que el gen se inactivaba en el cerebro poco después del nacimiento, aunque sí se mantiene activo en otras partes del cuerpo y parece proteger contra varios tipos de cáncer y otras enfermedades.

Yankner también se sorprendió en un primer momento pero, cuando lo pensó detenidamente, todo parecía tener sentido. ¿En qué momentos de la vida son las neuronas más vulnerables? La primera vez ocurre durante el desarrollo fetal, cuando la pérdida de neuronas jóvenes sería devastadora. La segunda durante el envejecimiento, cuando éste es bombardeado por el estrés oxidativo y el plegado anómalo de agregados de proteínas, como la beta-amiloide y la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer. Tiene mucho sentido, afirma: “el gen se activa cuando es necesario proteger las neuronas”.

Después de haber descubierto el posible nuevo papel del gen REST, Yankner y equipo identificaron los genes específicos que regulan el envejecimiento neuronal. “Vimos que REST desactiva los genes que promueven la muerte de las células cerebrales y contribuyen a diversas características patológicas de la enfermedad de Alzheimer, como las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, mientras enciende los genes que ayudan a en la repuesta al estrés de las neuronas”. Los experimentos en el laboratorio revelaron que la inactivación de REST hizo que las neuronas fueran vulnerables a los efectos tóxicos del estrés oxidativo y a la proteína beta amiloide.

Ratones con alzhéimer

Para confirmar el papel de REST “in vivo”, el equipo trabajó con ratones que carecían del gen, aunque únicamente en sus cerebros, y observaron lo que ocurría a medida que envejecían. “Los ratones estaban sanos como adultos pero, a medida que envejecían, las neuronas comenzaron a morir en las mismas zonas del cerebro que en la enfermedad de Alzheimer: el hipocampo y la corteza -señala Yankner- Esto sugiere que el gen REST es esencial para que las neuronas se mantengan con vida durante el envejecimiento cerebral”. Junto con Monica Colaiácovo, el equipo también descubrió, gracias al modelo del gusano “C. elegans”, que la función protectora de REST es compartida en todas las especies.

El paso siguiente era ver cómo funciona el gen en humanos. Así, obesrvaron que el gen está activado en aquellas personas con un envejecimiento normal, pero los cerebros de las personas que desarrollaron deterioro cognitivo leve mostraban una disminución en su actividad. “La pérdida en la actividad del gen se correlaciona estrechamente con la pérdida de memoria, especialmente la memoria episódica o autobiográfica, el tipo que suele disminuir en los inicios de alzhéimer”, indica Yankner.

Y además han visto que en la enfermedad de Alzheimer, REST se desvía de su camino hacia el núcleo, queda envuelto en un proceso llamado autofagia, y es finalmente destruido. Lo mismo observaron en el tejido cerebral de personas con otras enfermedades neurodegenerativas que implican la demencia, como la demencia frontotemporal y demencia de cuerpos de Lewy.

Descubrir cómo se activa REST y de qué forma se desvía de su camino proporciona nuevas ideas para atacar el alzhéimer. Por ejemplo, asegura este investigador, en lugar de centrarnos únicamente en la reducción de los niveles de beta amiloide, sobre todo porque los ensayos clínicos realizados hasta ahora no han tenido mucho éxito, se podría actuar sobre el gen REST con compuestos como el litio, que ha demostrado en el laboratorio que puede estimular su función.

Los investigadores también han tratado de resolver el enigma de por qué algunas personas que envejecen pueden albergar cambios patológicos relacionados con el alzhéimer, pero sin desarrollar demencia. Utilizando los datos del Religious Orders Study and the Rush Memory and Aging Project, examinaron muestras de tejido cerebral de personas con cambios patológicos propios de esta demencia, pero algunos de ellos no habían desarrollado la enfermedad. Y vieron que los que envejecieron saludablemente tenía más cantidad de REST en el núcleo de sus neuronas en llas regiones claves del cerebro. “Esto sugiere que una persona puede ser capaz de resistir a los efectos tóxicos de la patología de alzheimer si los niveles de REST se mantienen elevados”. Si pudiéramos activar esta red de genes de resistencia, seríamos capaces de intervenir en la enfermedad en fases muy iniciales”.

En estudios adicionales los investigadores encontraron que el gen REST está relacionado con el aumento de la longevidad. Los niveles REST eran más altos en los cerebros de personas que vivían en más de 90 o 100 años y permanecieron cognitivamente intactos, y lo estaban específicamente en las regiones del cerebro vulnerables a la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que podrían estar protegidos de la demencia.

Sin embargo Yanker está seguro que “hay algo más en juego que no ha sido visto ni medido. REST no será el fin de todo”.
marzo 20/2014 (RI)

2013 ?.?

Kim HM, Drake D, Liu XS, Bennett DA, Colaiácovo MP, Yankner BA.REST and stress resistance in ageing and Alzheimer’s disease.Nature ;507(7493):448-54. 2014 Mar 19.

Aunque hay que realizar más estudios, una investigación reciente sugiere que un sencillo análisis de sangre podría ayudar a predecir el riesgo de ataque cardiaco en los pacientes que experimentan dolor de pecho.

El estudio sueco halló que los pacientes con dolor de pecho que tienen unos niveles indetectables de una señal química en particular, conocida como “troponina T cardiaca de alta sensibilidad”, en la sangre, sin ninguna señal de una reducción en el flujo sanguíneo, tienen un riesgo muy bajo de ataque cardiaco durante el mes posterior.

Los autores del estudio, presentado en Washington D.C. en la reunión anual del Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology), creen que la prueba podría ayudar a prevenir muchas admisiones innecesarias en el hospital.

“El dolor de pecho es un síntoma potencialmente letal, además de ser muy común”, planteó en un comunicado de prensa de la reunión la autora líder del estudio, la Dra. Nadia Bandstein, del Instituto Karolinska en Solna Suecia. “En nuestro hospital, es el segundo tipo de síntoma más común reportado en el departamento de emergencias. Dado que no hay formas establecidas de descartar rápidamente un ataque cardiaco, muchos pacientes son admitidos al hospital sin necesidad, con un alto costo para el paciente y para la sociedad”.

Según Bandstein, “utilizar este análisis de sangre junto con un ECG [electrocardiograma] ahorrará unas 500 a 1000 admisiones al año tan solo en nuestro hospital, lo que nos permitirá utilizar las camas para pacientes más enfermos”.

Pero se necesita más investigación. Y los expertos anotan que los estudios presentados en reuniones médicas por lo general se consideran preliminares hasta que se publican en una revista revisada por profesionales.

Como explicaron los investigadores, la troponina T cardiaca altamente sensible es una señal química en la sangre que puede ayudar a los médicos a detectar el daño en el corazón. Es un factor relativamente nuevo utilizado para diagnosticar el ataque cardiaco, y se puede detectar en la sangre varias horas antes que los métodos más antiguos de medir las troponinas.

Para llevar a cabo el estudio, el equipo de Bandstein analizó los análisis en sangre de esta señal química en casi 15 000 pacientes que acudieron a salas de emergencias de Suecia entre 2010 y 2012. Se concentraron en más de 8900 pacientes con niveles indetectables de troponina que tampoco mostraron señales de daño cardiaco por un flujo sanguíneo reducido. La edad promedio de los pacientes era de 47 años.

Entonces, los investigadores examinaron cuántos de estos pacientes luego sufrieron un ataque cardiaco en un periodo de 30 días. En ese periodo, apenas 39 de los pacientes incluidos en el estudio sufrieron un ataque cardiaco, reportaron los investigadores. De éstos, 15 no mostraban señales de daño debido a un flujo sanguíneo reducido.

En general, apenas uno de cada 594 pacientes que acuden a la sala de emergencias por dolor de pecho sin señales de daño cardiaco y niveles indetectables de troponina están en un riesgo inmediato de ataque cardiaco, calcularon los investigadores.

El estudio halló una probabilidad del 99.8 % de que este subconjunto de pacientes no estuviera en riesgo de ataque cardiaco, y una probabilidad del 100 % de que no estuviera en riesgo de muerte. Esto fue así incluso cuando se tomaron en cuenta otros factores de riesgo de la enfermedad cardiaca y la duración de los síntomas de los pacientes.

“A pesar de nuestras observaciones antes del estudio, nos sorprendió la potencia de nuestros hallazgos”, anotó Bandstein.

Las directrices actuales recomiendan que se evalúe la troponina T cardiaca de alta sensibilidad al menos tres horas tras el inicio de los dolores en el pecho. Esto significa que, usualmente, los pacientes deben ser admitidos en el hospital. Los autores del estudio dijeron que los hallazgos sugieren que solo una prueba sería necesaria, lo que podría prevenir algunas admisiones innecesarias en el hospital.

Dos expertos estadounidenses en el corazón dijeron que el estudio respalda la validez del análisis sanguíneo.

“Este estudio provee unas crecientes evidencias para el uso selectivo de la troponina T cardiaca de alta sensibilidad para ayudar a evaluar a los pacientes con dolor de pecho por un posible ataque cardiaco”, comentó el Dr. Robert Glatter, médico de emergencias del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York.

Pero hizo dos advertencias. En primer lugar, se necesitan más estudios para validar la precisión de la prueba. Y en segundo lugar, que una pequeña minoría de pacientes si sufrió luego un ataque cardiaco en el mes después de obtener un resultado bueno en el análisis.

“Es importante saberlo, porque tener un solo (resultado del análisis) de la troponina normal o negativo no descarta del todo el riesgo de sufrir un ataque cardiaco tras el alta del departamento de emergencias”, dijo Glatter.

Aunque los resultados son promisorios, descartar un ataque cardiaco o angina (un dolor de pecho vinculado con el corazón) en los pacientes de alto riesgo con antecedentes de diabetes, enfermedad cardiaca o una atención cardiaca anterior “podría resultar problemático basándose en una sola muestra de sangre”, añadió. “Se debe tomar en cuenta todo el panorama de la naturaleza del dolor de pecho, además de otros síntomas que se presenten”.

El Dr. Sripal Bangalore es director de investigación del Laboratorio de Cateterismo Cardiaco de la Escuela de Medicina de la NYU, en la ciudad de Nueva York. Apuntó que el estudio es “convincente, dado el gran número de pacientes incluidos, y muestra que un sencillo análisis de sangre, en combinación con un ECG, puede potencialmente evitar miles de admisiones en el hospital todos los días de pacientes que presentan dolor de pecho”.

Pero Bangalore añadió que “sin embargo, hay que tener mucho cuidado de no concluir que lo contrario es cierto, [o sea], que si se tiene la troponina de alta sensibilidad elevada se sufrirá de un ataque cardiaco, dado que hay datos que sugieren que está elevada tras correr un maratón”, por ejemplo.
marzo 31/2014 (Medlineplus)

Los huesos fracturados sanan con más lentitud en los fumadores, sugiere un nuevo estudio de tamaño reducido.

Unos investigadores británicos analizaron las células madre sanadoras de los huesos en muestras de sangre extraídas de un área de la fractura en 50 fumadores y no fumadores con piernas rotas.

Las células sanadoras de hueso de los no fumadores tenían una mejor calidad, eran más activas y se dividían con mayor rapidez que las de los fumadores.

“Tras cultivar y cosechar las células madre del tejido, pudimos analizar y monitorizar de cerca cómo fumar cigarrillos tenía un impacto nocivo sobre el crecimiento y el desarrollo de las células madre, creando una reparación ósea anómala”, señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de Lincoln Andrew Sloan, investigador de la universidad.

“También mostramos cómo las moléculas que (afectan) a ciertos procesos celulares se veían afectadas por los efectos tóxicos del humo de tabaco y sus componentes”, dijo Sloan.

Los hallazgos fueron presentados recientemente en varias conferencias médicas de Europa. Los datos y las conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

La próxima fase de la investigación intentará averiguar si los efectos nocivos de fumar sobre la reparación de los huesos se pueden revertir, según el comunicado de prensa.

Aunque el estudio encontró una asociación entre fumar y unas señales de una reparación ósea más lenta tras una fractura de pierna, no demostró que exista una relación causal.
marzo 19/2014 (Medlineplus)

Cuando alguien sufre una conmoción cerebral, puede ser difícil saber la gravedad de la misma y el tiempo de recuperación que será necesario, pero un nuevo análisis de sangre podría ayudar a resolver estas cuestiones.

Unos investigadores suecos informan de que han encontrado una manera de analizar la sangre en busca de una proteína llamada tau total (T-tau), que es liberada cuando el cerebro se lesiona. La cantidad de T-tau aparentemente es clave para el diagnóstico de una conmoción cerebral y la predicción de cuándo pueden volver a jugar los jugadores.

“Tenemos un biomarcador (indicador) que está elevado en la sangre de los jugadores con una conmoción”, afirmó el investigador principal, el Dr. Pashtun Shahim, del departamento de neuroquímica del Hospital Universitario de Sahlgrenska, en Molndal. “El nivel de T-tau presente durante la primera hora después de la conmoción se correlaciona con el número de días que se tienen los síntomas. Podemos usar este biomarcador para diagnosticar la conmoción y para monitorizar el trascurso de la conmoción hasta que el paciente se libere de los síntomas”.

Shahim añadió que al ver cómo el nivel de T-tau disminuye con el tiempo, es posible predecir cuándo desaparecerán los síntomas como el mareo, las náuseas, los problemas de concentración, los problemas de memoria y los dolores de cabeza.

Este ensayo inicial contó con solo 28 jugadores de hockey, de modo que los hallazgos han de reproducirse en ensayos más grandes, indicaron los investigadores, y Shahim sospecha que pasarán un par de años antes de que este análisis llegue a la práctica clínica.

El informe aparece en la edición en la revista JAMA Neurology (doi:10.1001/jamaneurol.2014.367).

El Dr. Robert Glatter, director de medicina deportiva y lesiones cerebrales traumáticas del departamento de medicina de emergencias del Hospital Lenox Hill de la ciudad de Nueva York, afirmó que el hallazgo es importante.

“Identificar un marcador fiable que se correlaciona con la gravedad de la lesión cerebral, y también con la recuperación, puede ayudar a hacer un seguimiento del progreso y las mejoras tras una conmoción, y esto puede proporcionar una medida objetiva para el momento en que sea seguro que vuelvan a jugar”, dijo Glatter.

“Se trata de un estudio muy promisorio que abre la puerta a la observación de biomarcadores que pueden ayudarnos a ofrecer una mejor atención médica a los deportistas con conmociones cerebrales”, añadió.

Para realizar el estudio, el equipo de Shahim examinó las conmociones de 288 jugadores de la Liga Sueca de Hockey. Desde septiembre de 2012 hasta enero de 2013, identificaron a 35 jugadores con conmociones, 28 de los cuales fueron incluidos en el estudio.

Estos jugadores realizaron repetidos análisis de sangre horas y días después de la lesión, y después de volver a jugar.

Los investigadores hallaron que los jugadores que sufrieron una conmoción tenían niveles de T-tau más altos en la sangre que los niveles medidos antes de que empezara la temporada de hockey.

Se observaron los niveles más altos de T-tau en la primera hora tras la conmoción y esos niveles se redujeron a lo largo de las siguientes 12 horas, aunque seguían siendo elevados seis días después.

Los niveles de T-tau también se asociaron con la cantidad de días que pasaron hasta que los síntomas de la conmoción desaparecieron y hasta que los jugadores volvieran a la competición de forma segura, indicaron los investigadores.

“Este tipo de análisis es realmente necesario”, dijo el Dr. Robert Duarte, neurólogo en el Instituto de Neurociencia Cushing de North Shore-LIJ en Manhasset, Nueva York.

El único tratamiento para la conmoción es el descanso, y saber cuánto tiempo tiene que esperar un paciente antes de volver a la actividad normal es difícil, explicó.

“Este análisis podría ser útil de forma cotidiana, y ayudar a los pacientes a volver a la escuela, al trabajo y al juego”, indicó Duarte.

La conmoción, también llamada lesión cerebral traumática leve, es un problema en aumento para los deportistas de todos los niveles: profesionales, universitarios, estudiantes de secundaria e incluso de intermedia.

Las conmociones leves normalmente no provocan la pérdida de la conciencia, pero pueden resultar en mareos, náuseas, problemas de concentración, problemas de memoria y dolores de cabeza. Las conmociones graves pueden causar una pérdida temporal de consciencia.

La mayoría de los síntomas desaparecen en los días o semanas después de la lesión, pero algunos pacientes pueden sufrir los síntomas durante más de un año tras una lesión.
marzo 14/2014 (Medlineplus)

Shahim P, Tegner Y, Wilson DH, Randall J, Skillbäck T, Pazooki D.Blood Biomarkers for Brain Injury in Concussed Professional Ice Hockey Players.JAMA Neurol. 2014 Mar 13.