Los niños que no oyen bien, cuanto más utilicen audífonos, mejores serán sus capacidades para hablar y dominar el lenguaje, según demuestra un nuevo estudio.

“Los padres reciben información confusa, en especial si sus hijos padecen sólo una disminución auditiva leve: ¿deberían utilizar audífonos o esperar hasta más adelante?”, dijo la audióloga Mary Pat Moeller, del Centro para la Sordera Infantil del Hospital Nacional de Investigación de Boys Town, Omaha, Nebraska.

Pero hasta los niños que participaron del estudio con disminución auditiva leve mejoraron significativamente las habilidades para hablar si utilizaban audífonos, según precisó Moeller. Y cuanto más tiempo los utilizaban, mayor era la mejoría.

Relevamientos de los CDC sugieren que entre menos del 1 %  hasta casi el 15 % de los niños estadounidenses padecen disminución auditiva.

Los autores analizaron información de 180 niños de entre tres y cinco años que no podían oír bien. Casi todos utilizaban audífonos. Los evaluaron con pruebas del habla, el lenguaje y la articulación. Cuanto más mejoraba la audición con los dispositivos, mejor se desempeñaban los niños en esos tests. Y a mayor antigüedad de uso de los audífonos, mejores resultados, en especial en los que los dispositivos habían sido más efectivos.

La relación se mantuvo independientemente del grado de disminución auditiva, según publica el equipo en JAMA Otolaryngology – Head & Neck Surgery (doi: 10.1001/jamaoto.2014.267).

“Eso podría atribuirse a que los audífonos reducen la disminución auditiva grave a moderada y moderada a leve”, explicó el coautor, J. Bruce Tomblin, de University of Iowa, ciudad de Iowa City.

“El cambio es casi el mismo.”

Comentó que la prueba del habla califica a los niños de manera similar que un test de coeficiente intelectual (CI) y el uso de los audífonos mejora el rango en el que se ubican esos niños.

Eso no quiere decir que los niños no puedan “ponerse al día” con el desarrollo del habla y el lenguaje si empiezan a utilizar los audífonos más adelante, según aclaró Tomblin.

Algunos investigadores aseguran que la niñez temprana es un “período crítico” para la exposición de los niños al lenguaje, pero Tomblin no adhiere necesariamente a esa teoría.

Los niños con disminución auditiva leve pueden beneficiarse con el uso de audífonos más allá del habla y el lenguaje; su calidad de vida y su rendimiento general también mejoran, según dijo la doctora Judith E. Cho Lieu, otorrinolaringóloga pediátrica de la Facultad de Medicina de Washington University, St. Louis, Missouri, y que no participó del estudio.

Aun así, “el uso de audífonos solamente no es suficiente para la adquisición del habla y el lenguaje”, indicó Lieu por e-mail.

Tomblin aclaró que los resultados no se aplican a los niños sordos, que no fueron el objeto de estudio. Esa población aprenden el Lenguaje de Señas Estadounidense o recibe un implante coclear.

Moller explicó que los audífonos para niños cuestan unos 8500 dólares, pero el costo varía según la marca. Para Tomblin, el beneficio que recibe el niño supera el costo.
abril 11/2014 (Medcenter.com)

Tomblin JB, Oleson JJ, Ambrose SE, Walker E, Moeller MP.The Influence of Hearing Aids on the Speech and Language Development of Children With Hearing Loss.JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2014 Abr 3.

Se ha conseguido llevar a cabo con éxito una cirugía de reconstrucción de nariz utilizando cartílago producido en el laboratorio. Las células de cartílago fueron extraídas del septum nasal del paciente, multiplicadas y expandidas para formar una membrana de colágeno. Al cartílago se le dio entonces la forma deseada para acomodarlo a su zona de implantación en la nariz, y se procedió a la operación. Ya son varias las intervenciones de esta clase realizadas, y ha pasado tiempo suficiente como para poder afirmar que sus resultados han sido satisfactorios.

El logro es obra de científicos de la Universidad de Basilea en Suiza. Utilizaron un método de ingeniería de tejidos en el que el cartílago se cultiva en el laboratorio a partir de las propias células del paciente. Esta nueva técnica se aplicó a cinco pacientes, de edades comprendidas entre los 76 y los 88 años, con serios defectos en su nariz después de una cirugía debido al cáncer. Un año después de la reconstrucción, los cinco pacientes estaban satisfechos con su capacidad de respirar así como con la apariencia estética de su nariz. Ninguno de ellos ha experimentado efectos secundarios derivados de la nueva técnica.

Las alternativas tradicionales a la nueva técnica son aparatosas, muy invasivas, dolorosas y pueden, debido a la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas adicionales, desembocar en complicaciones.

La nueva técnica, puesta en práctica de manera experimental por el equipo de Ivan Martin, ha cosechado resultados clínicos comparables a los de la cirugía estándar actual. Podría ayudar al cuerpo a aceptar el nuevo tejido (evitando así el problema del rechazo) y a mejorar la estabilidad y funcionalidad de la nariz.

El innovador método abre además el camino hacia nuevas posibilidades en el campo de la reconstrucción facial. Por ejemplo, ofrece la posibilidad de emplear cartílago cultivado en laboratorio para reconstrucciones más difíciles en cirugía facial, como la nariz completa, o un párpado o una oreja.

El equipo de Martin ha publicado un informe sobre esta técnica y sus primeros resultados en la célebre revista académica de temas médicos The Lancet (doi:10.1016/S0140-6736(14)60544-4), editada por la conocida editorial científica Elsevier. Como con toda nueva técnica médica, al éxito inicial deberá seguirle una amplia fase de validación clínica antes de que su uso se pueda adoptar con la debida confianza en el ámbito quirúrgico.
abril 15/2014

Sylvie Miot , Martin D Haug , Andrea Barbero , Anke Wixmerten , Sandra Feliciano, Ivan Martin.Engineered autologous cartilage tissue for nasal reconstruction after tumour resection: an observational first-in-human trial. The Lancet, 11 Abril 2014

Se estima que en la próxima década, cerca de cien millones de personas padecerán de glaucoma, una dolencia ocular que, si no se trata debidamente, puede dañar el nervio óptico y acabar provocando ceguera.

La enfermedad a menudo causa un incremento de presión en el ojo como consecuencia de una acumulación de líquido y de un deterioro del tejido que se encarga de regular su drenaje. Los médicos suelen tratar el glaucoma mediante gotas que se administran a los ojos. Dichas gotas pueden ayudar a drenar el líquido o a reducir la producción del mismo.

Por desgracia, las gotas pueden causar efectos secundarios en el ojo y en otras partes del cuerpo, y además existe el riesgo de saltarse dosis por olvido.

En lo que podría ser un paso importante hacia una mejora considerable del tratamiento del glaucoma, unos investigadores de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA) han creado un sistema de aplicación de fármacos oftalmológicos que tendrá efectos secundarios menores que los asociados a la vía tradicional de aplicación de medicación contra el glaucoma, y que además mejora mucho el cumplimiento riguroso de su dosificación.

El equipo de Dean Ho y Kangyi Zhang aunó nanodiamantes con medicamentos para el tratamiento del glaucoma, en una plataforma de suministro que es una lente de contacto. Este sistema hace que los fármacos se liberen en el ojo al interactuar con las lágrimas del paciente.

En las pruebas efectuadas hasta ahora, la nueva tecnología ha demostrado ser muy prometedora para el tratamiento prolongado del glaucoma y, como beneficio adicional, los nanodiamantes aumentan la durabilidad de las lentes de contacto.

Los nanodiamantes, que son subproductos de procesos convencionales de extracción minera y refinación, miden aproximadamente cinco nanómetros de diámetro y tienen la forma de pequeñas pelotas de fútbol. Los nanodiamantes se pueden enlazar a moléculas de una amplia gama de fármacos, y hacen posible que el medicamento se libere poco a poco en el ojo, durante un largo período de tiempo.

El medicamento escogido por los investigadores de la UCLA para enlazar sus moléculas con nanodiamantes es el timolol oftálmico, que se utiliza comúnmente como agente activo en las gotas para los ojos destinadas a mantener bajo control al glaucoma. En las lentes de contacto con nanodiamantes, pequeñas dosis de timolol oftálmico se liberan al entrar en contacto con la lisozima, una enzima que es abundante en las lágrimas.

Uno de los inconvenientes de aplicar mediante gotas el timolol oftálmico es que tan solo una cantidad de medicamento tan baja como el 5 %  alcanza el punto idóneo. Otra desventaja es lo poco repartido que el suministro está en el tiempo. Aunque unas gotitas parecen una cantidad ínfima, a la escala del ojo y de la patología tratada equivalen a diluvios de medicamento separados por periodos de sequía extrema. En los “diluvios”, grandes cantidades del fármaco se pueden filtrar hacia otras partes del organismo, provocando complicaciones tales como un ritmo irregular en los latidos del corazón. Las gotas también pueden resultar bastante molestas de administrar, lo que lleva a muchos pacientes a ponérselas menos de lo debido.

Las lentes de contacto desarrolladas por el equipo de la UCLA pueden evitar en buena parte todos estos problemas.

Además de la prometedora utilidad de los nanodiamantes como agentes de liberación de medicación in situ activados por las señales adecuadas del ambiente, también pueden contribuir a hacer más duraderas las lentes de contacto, al hacerlas soportar mejor el desgaste inherente a llevarlas puestas y también el de insertarlas en los ojos o extraerlas de estos.

Incluso con los nanodiamantes incrustados, las lentes de contacto aún poseen buenos niveles de claridad óptica.

En cuanto al nivel de comodidad al llevarlas puestas, es muy bueno. El propio hecho de que no se hayan registrado cambios significativos en el contenido de agua de las lentillas durante las pruebas significa que mantienen bien su grado de lubricación y su nivel de permeabilidad al oxígeno.

En el trabajo de investigación y desarrollo también han participado Ho-Joong Kim (ahora en la Universidad de Chosun en Corea del Sur) y Laura Moore de la Universidad del Noroeste en Illinois, Estados Unidos
abril 21/2014

Kim HJ, Zhang K, Moore L, Ho D.Diamond nanogel-embedded contact lenses mediate lysozyme-dependent therapeutic release.ACS Nano. 2014 Mar 25;8(3):2998-3005. doi: 10.1021/nn5002968.

El impacto del alcoholismo en la fusión de las mitocondrias de las células, contribuye al debilitamiento de los músculos, según un estudio encabezado por la bioquímica chilena Verónica Eisner.

La debilidad muscular es un síntoma común tanto de las personas que han sido alcohólicas durante mucho tiempo como de los pacientes con enfermedad de las mitocondrias, los orgánulos celulares que suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular.

En un artículo que publica la revista Journal of Cell Biology (doi:10.1083/jcb.201312066 ), Eisner, de la Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas describen un eslabón común en ambas condiciones: mitocondrias que no pueden repararse.

Las mitocondrias reparan sus componentes rotos fusionándose con otras mitocondrias e intercambiando sus contenidos. En este proceso las partes dañadas se separan para un reprocesamiento y son reemplazadas por proteínas de la mitocondria sana que funcionan de manera apropiada.

El tejido muscular depende constantemente de la energía que proveen las mitocondrias, lo cual hace que la labor de reparación sea una necesidad frecuente.

Pero como las mitocondrias están muy apretadas entre las fibras de células musculares, la mayoría de los científicos creía que la fusión de mitocondrias era imposible en estos tejidos.

Eisner creó un sistema para “etiquetar” las mitocondrias en los músculos de esqueleto de las ratas de laboratorio con dos colores diferentes y luego observó si se combinaban.

Según el artículo, Eisner primero creo un modelo de estudio con ratas cuyas mitocondrias expresaban el color rojo en todo momento, y también mediante ingeniería genética hizo que las mitocondrias en las células se tornaran verdes cuando eran alcanzadas por rayo láser.

De esta forma creó cuadrados de mitocondrias verdes brillantes sobre un fondo rojo.

Sorprendentemente las mitocondrias verdes se combinaron con las rojas, intercambiando sus contenidos, y también fueron capaces de ir a otras áreas donde sólo había antes mitocondrias de color rojo.

“Los resultados mostraron por primera vez que la fusión de mitocondrias ocurre en las células musculares”, indicó Eisner.

Luego el equipo investigador encabezado por Gyorgy Hajnoczky, director del Centro MitoCare en Jefferson, demostró que de las proteínas en la fusión de mitocondrias denominada Mfn1 era la más importante en las células de los músculos del esqueleto.

Los científicos observaron que la abundancia de Mfn1 disminuía hasta un 50 %  en las ratas con una dieta de contenido alcohólico regular, en tanto que las otras proteínas en la fusión no se alteraban.

Esta disminución apareció acompañada con una reducción sustancial de la fusión de mitocondrias, y los investigadores relacionaron la mengua de la Mfn1 y la fusión de mitocondrias con el aumento de la fatiga muscular.
abril 21/2014 (EFE).-

Verónica Eisner,Guy Lenaers,György Hajnóczky.Mitochondrial fusion is frequent in skeletal muscle and supports excitation?contraction coupling J Cell Biol jcb.201312066. Abril 21, 2014

2013 ?.?

El motivo de que algunas personas puedan aguantar el dolor mejor que otras ha sido un misterio. Ahora, una nueva investigación sugiere que la genética podría tener que ver en si la tolerancia al dolor es baja o alta.

Los investigadores localizaron cuatro genes que podrían ayudar a explicar por qué las percepciones al dolor varían de una persona a otra.

“Nuestro estudio es bastante significativo, porque provee una forma objetiva de comprender el dolor y el por qué distintos individuos tienen distintos niveles de tolerancia al dolor”, aseguró en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology) el autor del estudio, el Dr. Tobore Onojjighofia, de Proove Biosciences y miembro de la academia.

“Identificar si una persona porta estos cuatro genes podría ayudar a los médicos a comprender mejor la percepción de dolor del paciente”, explicó Onojjighofia. La investigación fue financiada por Proove Biosciences.

En el estudio participaron más de 2700 personas que tomaban unos analgésicos recetados llamados opiáceos (que comúnmente se conocen como narcóticos) para el dolor crónico. Se pidió a los participantes que evaluaran su dolor en una escala de 0 a 10. Tras excluir a los que reportaron el dolor como cero, los investigadores dividieron a los demás pacientes en tres grupos, según su puntuación de dolor.

De todos los participantes, se consideró que el 9 % tenían una percepción baja del dolor. Se consideró que el 46 % de los pacientes tenían dolor moderado. Finalmente, se calificó al 45 % de los pacientes con una percepción alta del dolor.

También se evaluaron los genes COMT, DRD2, DRD1 y OPRK1 de los participantes.

El gen DRD1 fue más común entre los que tenían una percepción baja del dolor, reveló el estudio. Los investigadores hallaron que esa variante genética era un 33 % más común en el grupo de dolor bajo que en el grupo de dolor alto.

En los que tenían un dolor moderado, se observó más la presencia de los genes COMT y OPRK. El COMT fue un 25 % más común entre los que tenían dolor moderado que entre los que tenían una percepción alta del dolor. El OPRK fue un 19 % más prevalente, hallaron los investigadores.

Mientras tanto, la variante genética DRD2 fue un 25 % más común entre los que tenían una percepción alta del dolor que entre los que tenían un dolor moderado.

“El dolor crónico puede afectar a todas las demás partes de la vida”, señaló Onojjighofia. “Hallar los genes que quizá tengan un rol en la percepción del dolor podría proveer un objetivo para el desarrollo de nuevas terapias, y ayudar a los médicos a comprender mejor las percepciones de dolor de sus pacientes”.

Sus hallazgos, se presentarán en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología, en Filadelfia. Las investigaciones presentadas en reuniones médicas se deben considerar como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

Según su sitio web, Proove, con sede en California, provee a los médicos “información para mejorar la selección, dosificación y evaluación de los medicamentos. La compañía ofrece pruebas de laboratorio registradas reembolsadas por las aseguradoras”

Investigadores de la Academia Americana de Neurología han logrado identificar una serie de genes que podrían estar vinculados a la tolerancia que tienen las personas para aguantar el dolor.

Para llevar a cabo este estudio, se evaluaron a 2.721 personas que padecían dolor crónico y estaban tomando medicamentos para el dolor con opioides recetados. De esta forma, los expertos comprobaron que los genes implicados eran COMT, DRD2 , DRD1 y OPRK1 .

Asimismo, los participantes calificaron su percepción de dolor en una escala de cero a diez, aunque no se estudiaron a aquellas que no tenían ningún tipo de dolor. En concreto, la baja percepción del dolor se definió como una puntuación de 1, 2 o 3; la percepción del dolor moderado fue una puntuación de 4, 5 o 6; y la percepción de alto dolor era una puntuación de 7, 8, 9 o 10 .

Ante esto, el 9 %  de los participantes tenía baja la percepción del dolor, el 46 %  tenía la percepción del dolor moderado y el 45 %  tenían una alta percepción del dolor.

Además, los investigadores encontraron que la variante del gen DRD1 fue del 33 %  más frecuente en el grupo de bajo dolor que en el grupo de alto dolor. Entre las personas con una percepción del dolor moderado, las variantes de la COMT y OPRK fueron un 25 %  y 19 %  más a menudo se encuentran que en aquellos con una percepción alta de dolor. La variante de DRD2 era 25 %  más común entre las personas con una percepción alta de dolor en comparación con las personas con dolor moderado.
abril 21/2014 (Medlineplus)

La esquizofrenia es una enfermedad grave para la cual todavía no se dispone de tratamiento farmacológico eficaz. En un intento por comprender exactamente lo que ocurre en el cerebro de las personas esquizofrénicas, investigadores de la Universidad de Dinamarca del Sur han analizado proteínas de los cerebros de ratas que han recibido drogas alucinógenas. Esto puede allanar el camino para nuevos y mejores fármacos.

Siete por ciento de la población adulta padece esquizofrenia, y aunque los científicos han tratado durante siglos de comprender la enfermedad, todavía desconocen lo que la produce o cuáles cambios fisiológicos ocasiona en el cuerpo. Los médicos no pueden establecer el diagnóstico buscando cambios fisiológicos específicos en la sangre o los tejidos del paciente, sino que tienen que diagnosticarla basándose en los síntomas de la conducta.

En un esfuerzo por tratar de descubrir la firma fisiológica de la esquizofrenia, investigadores de la Universidad de Dinamarca del Sur llevaron a cabo pruebas en ratas y ahora consideran que la firma radica en algunas proteínas específicas medibles. El conocer estas proteínas y comparar su comportamiento con las proteínas de los cerebros de personas no esquizofrénicas puede permitir el desarrollo de fármacos más eficaces.

Es en extremo difícil estudiar la actividad cerebral de personas esquizofrénicas y por eso los investigadores a menudo utilizan modelos animales en su esfuerzo por comprender los misterios del cerebro esquizofrénico. Los cerebros de ratas se parecen al cerebro humano en tantas formas que es congruente su estudio para comprender más el cerebro humano.

El potente fármaco alucinógeno fenciclidina (PCP) también conocido como “polvo de ángel”, produce una serie de síntomas en las personas que son muy similares a los de la esquizofrenia.

“Cuando damos PCP a las ratas, éstas se vuelven objetos de estudio valiosos para los investigadores de la esquizofrenia”, explica Ole Nørregaard Jensen, Profesor y Director del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.

Junto con Pawel Palmowski, Adelina Rogowska-Wrzesinska y otros colaboradores, es el autor de un artículo científico sobre el descubrimiento, publicado en la revista internacional Journal of Proteome Research (DOI: 10.1021/pr4010794).

Entre los síntomas y reacciones que se pueden observar tanto en seres humanos como en ratas están los cambios en el movimiento y la disminución de las funciones cognitivas, las alteraciones de la memoria, la atención y la capacidad de aprendizaje.

“Los científicos han estudiado las ratas con PCP durante décadas, pero hasta ahora nadie realmente sabía lo que ocurría en los cerebros de la rata a un nivel molecular. Ahora presentamos lo que consideramos es la serie de datos proteómicos más extensos hasta la fecha”, dice says Ole Nørregaard Jensen.

La PCP se absorbe con gran rapidez en el cerebro y sólo permanece en este órgano durante algunas horas. Por consiguiente, era importante que los investigadores analizaran las células cerebrales de las ratas poco después que se les inyectaba la droga alucinógena.

“Podíamos ver los cambios en las proteínas del cerebro ya después de 15 minutos. Y luego de 240 minutos, casi desaparecían”, dice Ole Nørregaard Jensen.

La Universidad de Dinamarca del Sur cuenta con uno de los equipos más avanzados del mundo para estudiar las proteínas y Ole Nørregaard Jensen y sus colaboradores utilizaron los espectrómetros de masa de la Universidad para sus estudios de proteínas.

352 proteínas producen cambios en el cerebro

“Descubrimos 2604 proteínas y en 352 de ellas vimos cambios que se pueden asociar a las inyecciones de PCP. Estas 352 proteínas serán muy interesantes de estudiar con más detalle para determinar si también se alteran en personas con esquizofrenia, y si éste es el caso, desde luego sería interesante tratar de desarrollar un fármaco que pueda evitar los cambios de las proteínas que conducen a la esquizofrenia”, dice Ole Nørregaard Jensen sobre el descubrimiento y el trabajo que ahora tienen por delante.

Las 352 proteínas en los cerebros de las ratas respondieron de inmediato cuando se expuso a los animales a PCP. En términos generales, la droga hacía que se activaran o se inactivaran las proteínas cuando no debían hacerlo. Eso iniciaba una reacción en cadena de otras alteraciones en la red molecular alrededor de las proteínas, como los cambios en el metabolismo y el equilibrio de calcio.

“Estas 352 proteínas son las que causan el cambio en la conducta de las ratas, y los fenómenos probablemente son equivalentes a los cambios devastadores observados en un cerebro esquizofrénico”, explica Ole Nørregaard Jensen.

El protocolo para estudiar las proteínas cerebrales de la rata con espectrometría de masa, desarrollado por Ole Nørregaard Jensen y sus colaboradores, no está limitado a los estudios de la esquizofrenia, también se puede utilizar para explorar otras enfermedades.

La investigación fue una colaboración entre la Universidad de Dinamarca del Sur, el Instituto Tecnológico Danés y NeuroSearch A/S.

Detalles sobre el experimento

Se utilizaron 12 ratas para el experimento. Seis recibieron una inyección de la droga alucinógena PCP (10 mg/kilogramo de peso corporal) y a seis se les inyectó una solución isotónica que sirvió de control. Después de 15 minutos, los primeros dos animales de cada grupo fueron sacrificados y en menos de dos minutos se obtuvieron muestras de sus cerebros (lóbulos temporales) y rápidamente se congelaron en nitrógeno líquido.

Después de 30 y 240 minutos, respectivamente, se hizo lo mismo con las otras ratas. Todos los experimentos se realizaron de acuerdo con las directrices danesas y de la Unión Europea para la manipulación de animales de laboratorio. Las muestras de tejido obtenidas se sometieron luego a diversos análisis de proteínas mediante espectrometría de masa. Los análisis revelaron diferencias en la fosforilación de las proteínas que indicaban cuáles proteínas había resultado afectadas por la droga PCP.

La interpretación de la serie compleja de datos de las proteínas parece indicar que la PCP afecta a diversos procesos de las células cerebrales y conduce a cambios en el equilibrio del calcio en las células del cerebro, en el transporte de sustancias dentro y fuera de las células, en el metabolismo celular y en la estructura del esqueleto interno de las células, es decir, el citoesqueleto.
abril 16/2014 (Medcenter.com)

Pawel Palmowski, Adelina Rogowska-Wrzesinska, James Williamson, Hans C. Beck, Jens D. Mikkelsen, Ole N. Jensen. Acute Phencyclidine Treatment Induces Extensive and Distinct Protein Phosphorylation in Rat Frontal Cortex. Journal of Proteome Research, 13 (3): 1578 . Feb 12 2014