Un equipo de la Universidad británica de Cambridge ha utilizado una tecnología similar a las impresoras de tinta convencionales para fabricar células oculares que podrían utilizarse en terapias para reparar daños en la retina, según publica la revista Biofabrication.

“La impresión de células es una tecnología emergente que se utiliza para crear estructuras que resultan esenciales en multitud de aplicaciones de la medicina regenerativa”, afirma el estudio, liderado por Barbara Lorber, del Centro John van Geest para la Reparación Cerebral de la universidad inglesa.

Los investigadores han logrado obtener dos tipos de células de la retina de ratas adultas -ganglionares y gliales- encargadas de transmitir información desde el ojo a ciertas partes del cerebro.

Lorber y su equipo subrayan que la técnica todavía no está lista para ser probada en humanos, si bien sostienen que han dado un primer paso para llegar a regenerar daños en la retina, el tejido sensible a la luz situado en la capa interior del ojo.

“La pérdida de células nerviosas de la retina es una característica de buena parte de las enfermedades que implican pérdida de visión”, apuntó Lorber a la cadena BBC.

De acuerdo con la investigadora, “nuestro estudio muestra por primera vez que podemos imprimir células del ojo, derivadas del sistema nervioso central, con impresoras piezoeléctricas”, una tecnología común en las impresoras domésticas.

Señaló que, “a pesar de que los resultados son preliminares y todavía es necesario mucho más trabajo”, su propósito es “desarrollar esta tecnología para poder reparar retinas en el futuro”.

Por el momento, los científicos han logrado que las células impresas mantengan intacta su capacidad para sobrevivir y que crezcan cuando son cultivadas.

Clara Eagle, del Real Instituto para la Ceguera del Reino Unido (RNIB), afirmó por su parte que “la claves en este campo de la investigación, una vez la tecnología haya avanzado lo suficiente, residirá en conocer qué grado de visión se puede restaurar”.

“Incluso una mínima mejora puede marcar una gran diferencia. Para algunas personas puede significar la diferencia entre poder salir de casa por sí mismas o no”, dijo Eagle.
mayo 1/2014 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “.”

Barbara Lorber, Wen-Kai Hsiao, Ian M Hutchings and Keith R Martin. Adult rat retinal ganglion cells and glia can be printed by piezoelectric inkjet printing. Biofabrication 2014. doi:10.1088/1758-5082/6/1/015001.

La narcolepsia, trastorno neurológico que produce somnolencia, pudiera ser una enfermedad autoinmune, según publicó  “Science Translational Medicine“.

Esta revista especializada asegura que los resultados del estudio podrían conducir a nuevas pruebas para el diagnóstico precoz o para tratarla con técnicas de supresión inmune.

La mencionada enfermedad afecta a tres millones de personas en el mundo y se caracteriza por episodios de somnolencia incontrolable durante una jornada.

Estudios anteriores sostienen que el trastorno ocurre por la pérdida de células en el cerebro que se encargan de producir hipocretina, proteína responsable de mantener el estado de vigilia.

En la actualidad, los expertos creen que el sistema inmune destruye esta proteína por error; pero hasta el momento solo han demostrado que las personas con narcolepsia tienen células T anormales que reconocen y reaccionan a la hipocretina.

Lo anterior posibilita, según los especialistas, que se puedan desarrollar análisis de sangre para detectar la narcolepsia.

La publicación sugiere además que las células T del sistema inmune, preparado para atacar al virus H1N1, pueden también reaccionar con la hipocretina y destruir las neuronas productoras lo que equivale a un desarrollo de la enfermedad.

Sobre el tema, en declaraciones a la prensa cubana el doctor Jorge Luis de la Osa Palacio, miembro de la Sociedad de Neurociencias de Cuba y de la Asociación Ibérica de Patología del Sueño, dijo que la narcolepsia se diagnostica, principalmente, por el cuadro clínico.

Este tipo de diagnóstico es viable sobre todo si el paciente presenta pérdida súbita del tono muscular, uno de los síntomas de la enfermedad; sino, es imprescindible realizar pruebas en laboratorios dedicados al estudio del sueño, acotó el experto.
mayo 1/2014

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Los resultados de una reciente investigación son la primera evidencia de que la misma clase de terapia de exposición que ayuda a los veteranos de guerra agobiados por reminiscencias y pesadillas también funciona para las adolescentes traumatizadas por abuso sexual que presentan síntomas similares, dijeron los autores del estudio y otros expertos.

Después de la terapia de exposición, 83 % de las jóvenes en el estudio ya no presentaban síntomas de trastorno de estrés postraumático. Esa eficiencia es mucho mayor que con las jóvenes que solo recibieron asesoría psicológica, ya que apenas 54 % de este grupo ya no presentaba síntomas del trastorno después del tratamiento.

Las jóvenes que recibieron terapia de exposición también tuvieron mejores resultados en pruebas de depresión y actuación diaria que las muchachas que recibieron asesoría convencional.

Es común pensar que ofrecer simplemente palabras de consuelos y exhortar a las jóvenes traumatizadas a olvidar lo vivido es protegerlas, pero eso “no les hace ningún favor”, dijo la psicóloga Edna Foa, de la Universidad de Pensilvania y principal autora del estudio. Añadió que ese enfoque puede ser dañino porque deja que los síntomas se exacerben.

Foa desarrolló una terapia en dos partes conocida como terapia de exposición prolongada y ha estudiado su uso en el tratamiento de trastorno de estrés postraumático. La terapia requiere que los pacientes relaten reiteradamente sus experiencias, y luego visiten lugares que les recuerden el trauma, o participen en actividades que habían evitado por los dolorosos recuerdos.

“Muchos se sienten en verdad aliviados de que alguien quiera escuchar su historia”, dijo Foa.

El sistema de salud del Departamento de Asuntos de los Veteranos de Estados Unidos usa el tratamiento para los ex combatientes con trastorno de estrés postraumático.

La investigación previa de Foa ha mostrado que este recurso funciona en adultos víctimas de violación, y se emplea en algunos centros de atención a mujeres violadas.

Su nuevo estudio fue publicado en JAMA.

Para el estudio se reclutó a 61 jóvenes de entre 13 y 18 años en un centro de atención para víctimas de abuso sexual de Filadelfia.

Las jóvenes fueron víctimas de violación o de abuso sexual, a veces de manera reiterada, con frecuencia por parte de un familiar.

Todas habían sido diagnosticadas con trastorno de estrés postraumático. Los investigadores brindaron cuatro días de capacitación en exposición prolongada a asesores del centro y dos días de capacitación en asesoría de apoyo.

Las adolescentes fueron asignadas al azar a 14 semanas de asesoría o a terapia de exposición prolongada con los asesores. Las sesiones duraban una hora o 90 minutos.

Al principio, la mayoría estaban muy alteradas sobre lo que había pasado. Pero al contar y volver a contar su trauma, “desarrollaron una nueva perspectiva de lo ocurrido”, dijo Foa. “Se acostumbraron a pensar y a hablar sobre el recuerdo, y se dieron cuenta de que estaba en el pasado, que ya no está en el presente”.

Poco a poco, “la historia se vuelve remota y logran quitarse un peso de encima”, dijo.

Los beneficios de la terapia de exposición prolongada perduraron durante un año de seguimiento.

Un editorial de la revista decía que muchos terapeutas son renuentes a probar la terapia con niños por el temor de que pueda empeorar los síntomas, pero que el estudio debe poner de manifiesto los beneficios.

El estudio “debe apaciguar las inquietudes de los terapeutas sobre cualquier efecto dañino potencial de la exposición”, dijo el autor del editorial Sean Perrin, psicólogo de la Universidad de Lund y especialista en tratamiento de niños con estrés postraumático. La angustia que viene con el alivio de un trauma usualmente se disipa en unas cuantas sesiones, y es esencial para la recuperación, dijo.
mayo 1/2014

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Sean Perrin, PhD. Prolonged Exposure Therapy for PTSD in Sexually Abused Adolescents. JAMA 2013;310(24):2619-2620. doi:10.1001/jama.2013.283944.

Investigadores identifican un factor de transcripción que bloquea la proliferación de células leucémicas.

Investigadores han desarrollado, gracias a la información genética inicialmente descubierta en estudios de la mosca de la fruta, una estrategia terapéutica que detiene una forma agresiva y mortal de leucemia en modelos de laboratorio de la enfermedad. Los resultados de la investigación, que se publicaron en Journal of Clinical Investigation, podrían abrir la puerta al desarrollo de terapias clínicas que bloqueen los microARN y, de ese modo, ayudar a tratar la leucemia mielógena aguda (LMA).

“Hemos demostrado por primera vez en ratones trasplantados con LMA humana el potencial terapéutico de la focalización microARN para mejorar significativamente las terapias actuales”, señala H. Leighton Grimes, investigador principal y científico en las divisiones de Inmunobiología y Hematología Experimental/Biología del Cáncer en el Hospital de Niños de Cincinnati.

“Este trabajo prueba que un avance en el concepto de las terapias de ARN capaces de bloquear los microARN que desencadenan recaída de LMA”, agrega. Alrededor del 70 % de las personas con LMA responden inicialmente a la quimioterapia estándar, pero, desafortunadamente, las tasas de supervivencia de cinco años varían entre un 15 y un 70 %, dependiendo del subtipo de LMA.

Uno de los grandes objetivos de los investigadores en el campo de la leucemia es aumentar el número de pacientes con recaída de LMA agresivo susceptibles de recibir un trasplante de médula ósea, la única terapia curativa para la recaída de LMA. Ocurre, no obstante, que muchos pacientes no responden suficientemente bien a la quimioterapia para luego realizar ese procedimiento; debido, fundamentalmente, a la presencia de un subconjunto de células de LMA que reactiva la enfermedad.

En su estudio, los autores probaron una forma particularmente agresiva de recaída de LMA impulsada por genes Hox. Las proteínas del cáncer alimentadas por los genes Hox (en particular, el llamado Hoxa9, procedente de la mosca de la fruta “Drosophila”) da lugar a un subtipo de LMA con muy mal pronóstico.

Los científicos estudiaron inicialmente unas moléculas que se conocen como factores de transcripción y que activan los genes, específicamente dos factores de transcripción: Hoxa9 (que activa los genes) y Gfi1 (un represor transcripcional), que compitien entre sí para determinar el destino de las células.

Posteriormente, descubrieron que Hoxa9 y Gfi1 también pugnaban por el control de la transformación de las células que causan leucemia. Se sabía que Hoxa9 desempeñaba un papel importante en la transformación de las células para convertirlas en leucémicas. Lo que Grimes y sus colegas han descubierto es que Gfi1 es capaz de cancelar este efecto, probablemente mediante la represión de los genes diana clave que Hoxa9 debe activar para continuar con el proceso de la leucemia.

Específicamente, Gfi1 compite con Hoxa9 por el control de dos microARN (miR- 21 y miR-196b). Los microARN son pequeñas hebras de código genético que afinan la producción de proteínas a partir de ARN mensajero (ARNm), que transmiten información genética del ADN a las células. En el caso de miR-21 y miR-196b, los científicos encontraron que estos microARN alimentan la producción de células de iniciación de la leucemia que pueden desencadenar una recaída de LMA agresivo en ratones.

Uso de “antagomirs”

Para traducir terapéuticamente el efecto de Gfi1 en la represión de los microARN dirigidos por Hoxa9, los científicos bloquearon miR-21 y miR-196b y su producción de células iniciadoras de leucemia mediante el uso de hebras sintéticas cortas de ARN llamadas “antagomirs”, cuya estructura les permite bloquear la función de microARN específicos dentro de un organismo vivo, como un ratón.

Grimes y sus colegas probaron los “antagomirs” en varios experimentos diferentes que involucran células de LMA y en modelos de ratón de LMA y vieron que los “antagomirs” detuvieron el crecimiento de células de leucemia, incluyendo una forma típicamente fatal de la leucemia multilinaje causada por un reordenamiento anormal de cromosomas (llamado translocaciones cromosómicas) que implican la banda cromosómica humana 11q23. Los investigadores dicen que terapia “antagomir” elimina estas células leucémicas.

En una prueba, los científicos trataron modelos de ratones humanizados (transplantados con leucemia de translocación humana 11q23) con una combinación de “antagomirs” que bloquean miR -21 y miR- 196b y quimioterapia. Los roedores tratados con quimioterapia sola o quimioterapia con “antagomir” de control murieron, en promedio, en unos 62 días, mientras que la supervivencia los ratones tratados con quimioterapia y “antagomirs” específicos de miR-21 y miR-196B se extendió de manera significativa a un promedio de unos 80 días.
mayo 1/2014 (JANO.es)

Chinavenmeni S. Velu, Aditya Chaubey, James D. Phelan, Shane R. Horman, Mark Wunderlich, Monica L. Guzman, et. al. Therapeutic antagonists of microRNAs deplete leukemia-initiating cell activity. Journal of Clinical Investigation (2013); doi:10.1172/JCI66005.

Se trata de un dispositivo capaz de liberar fármacos en el cerebro a la vez que mide la actividad de este órgano.

La empresa microLIQUID ha desarrollado unas microagujas con las que se podrán testar medicamentos contra algunas enfermedades neurológicas y, por tanto, servirán para investigar a nivel de laboratorio los tratamientos de enfermedadescomo la epilepsia, el alzhéimer o el párkinson. Estas microagujas son capaces de liberar fármacos directamente en el cerebro a la vez que miden la actividad de este en ensayos de laboratorio.

“Esta doble función las convierte en una herramienta más completa que las presentes en el mercado, con las que es posible medir la actividad neuronal, pero no depositar el fármaco que se quiere probar en el punto exacto del cerebro a tratar”, señala la empresa en un comunicado.

Las “fProbes” reúnen en un mismo dispositivo unos electrodos que detectan la actividad cerebral y un sistema microfluídico mediante el cual se puede liberar la sustancia objeto de estudio. Así, ofrecerá a los investigadores datos precisos sobre los efectos del fármaco en el punto en el que se ha aplicado. Además, permitirá monitorizar la influencia de los fármacos con mayor exactitud que las convencionales.
mayo 1/2014 (JANO.es)

La acupuntura alivia los malestares y efectos secundarios originados por el tratamiento con quimioterapia en los tumores malignos de mama, asegura un estudio divulgado en revista Cancer.

Para llegar a estas conclusiones, investigadores del Centro Greenebaum del Cáncer, de la Universidad de Maryland, y del Centro Kimmel de Cáncer, de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos, analizaron a 47 mujeres posmenopáusicas afectadas por la dolencia.

En todos los casos, las pacientes eran positivas al receptor de hormona, en las fases 0 a III, y habían recibido quimioterapia al menos un mes.

Al ser interrogadas indicaron padecer síntomas de menopausia, por lo que de manera indistinta unas fueron asignadas a terapia con acupuntura real y otras con acupuntura simulada, por ocho semanas.

Al revisar los resultados, los expertos observaron que tanto las que recibieron terapia real, como las que fueron tratadas con acupuntura simulada tenían mejoras significativas en cuanto a la depresión, la gravedad y frecuencia de los sofocos, la interferencia de estos en la vida cotidiana y otros síntomas de la menopausia.

La acupuntura es la herramienta más conocida y practicada en la medicina oriental.

Con miles de años de tradición, ha mostrado buenos resultados también en el tratamiento paliativo del dolor por cáncer.
mayo 1/2014

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “.”

Ting Bao, Ling Cai, Claire Snyder, Kelly Betts, Karineh Tarpinian, Jeff Gould, et. al. Patient-reported outcomes in women with breast cancer enrolled in a dual-center, double-blind, randomized controlled trial assessing the effect of acupuncture in reducing aromatase inhibitor-induced musculoskeletal symptoms. Cancer 2013, DOI: 10.1002/cncr.28352.