Los trastornos respiratorios asociados con el asma elevan el riesgo de perder masa ósea, según revela un nuevo estudio sobre más de 7000 adultos realizado en Corea del Sur.

Los autores hallaron que los participantes con cierta característica asmática tenían significativamente menos densidad ósea en un área de la columna vertebral que aquellos sin síntomas de asma.

La denominada hiperrespuesta de las vías aéreas ocurre por una sensibilidad excesiva de los pulmones, lo que provoca rápidamente las crisis asmáticas. Con todo, los hombres y las mujeres con hiperrespuesta se mantenían dentro del rango normal de densidad ósea para la edad.

“El asma podría ser un factor de riesgo de pérdida ósea. Hay que seguir investigando el nivel de riesgo de pérdida ósea y de fracturas que genera la enfermedad”, dijo el doctor Sonal Singh, de la Facultad de Medicina de la Johns Hopkins University, en Baltimore.

“Deberíamos estar pensando en el riesgo de fracturas en los pacientes con asma (…) El estudio me hizo pensar en la relación entre el asma y la pérdida de masa ósea cuando atiendo a mis pacientes”, agregó Singh, que no participó del estudio.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC por su sigla en inglés) estiman que 25 millones de estadounidenses, o uno de cada 12, son asmáticos.

Autoridades sanitarias del país norteamericano anticiparon en el 2012 que la mitad de los estadounidenses de 50 años padecerá debilidad ósea para el 2020.

El equipo del doctor Jae-Woo Jung, del Centro de Investigación Médica de la Universidad Nacional de Seúl, analizó las historias clínicas de 7034 pacientes atendidos en su hospital.

Halló que la densidad ósea promedio en la zona lumbar de la columna (entre las costillas y la pelvis) de los 216 participantes con hiperrespuesta de las vías aéreas era menor que en el resto del grupo.

El 45 %  de esos pacientes tenía osteopenia y el 6 %  tenía osteoporosis, comparado, respectivamente, con el 30 y el 4 %  de los participantes sin esa excesiva sensibilidad pulmonar, según publica el equipo en Annals of Allergy, Asthma & Immunology (doi: 10.1016/j.anai.2014.02.013).

Los autores también detectaron una mayor reducción de la densidad ósea en la columna lumbar en los pacientes con asma que en aquellos sin asma.

Pero Singh aclaró que no se puede determinar la importancia de este resultado porque el equipo no evaluó el asma objetivamente.

El equipo no hizo comentarios sobre el estudio, pero en el artículo especula que la deficiencia de vitamina D podría influir en la pérdida de masa ósea en las personas con asma e hiperrespuesta de las vías aéreas.
abril 18/2014   (Medcenter.com)

Jung JW, Kang HR, Kim JY, Lee SH, Kim SS, Cho SH.Are asthmatic patients prone to bone loss?.Ann Allergy Asthma Immunol. 2014 May;112(5):426-31. 2014 Mar 18.

Los episodios de hipoglicemia nocturnos pueden causar alteraciones del ritmo cardiaco potencialmente letales en personas diabéticas, advierten investigadores.

Según un nuevo estudio, la repercusión en el corazón puede explicar por qué algunas personas jóvenes con diabetes mueren en forma inesperada.

Investigadores en Sheffield estudiaron a pacientes que al parecer tenían pocos problemas con su diabetes.

La mayoría decía que no tenía problemas de disminución de la glucosa en la sangre o de irregularidad de los latidos cardiacos.

Sin embargo, la vigilancia de la glucosa y los electrocardiogramas resaltaron que los episodios de hipoglicemia nocturnos eran un problema frecuente.

Esto, a su vez, desencadenaba una disminución de la frecuencia cardiaca y causaba el riesgo de infarto de miocardio.

Los pacientes que participaron en el estudio, comunicado en la revista Diabetes (doi: 10.2337/db13-0468), tenían diabetes tipo 2 y un antecedente de cardiopatía.

El investigador profesor Simon Heller, de la Universidad de Sheffield, dijo: “No queremos alarmar a los pacientes, pero lo que hemos observado puede ser importante para explicar un posible mecanismo por el cual los episodios de hipoglicemia nocturnos desencadenaron bradiarritmias prolongadas que podrían alterar el flujo sanguíneo del corazón y ocasionar infartos de miocardio potencialmente mortales.

“Aunque esperábamos descubrir algunos episodios de hipoglicemia nocturna nos sorprendió ver con cuánta frecuencia estaban ocurriendo y que a veces se prolongaban por varias horas. Cuando ocurría esto, también observamos signos de periodos prolongados de bradiarritmias importantes en los pacientes”.

“Si bien son causa de inquietud, estas frecuencias cardíacas lentas no se relacionaron con una alteración grave del ritmo cardíaco en el estudio”.

“Sin embargo, los hallazgos parecen indicar que incluso los pacientes con insulinoterapia con objetivos de glucosa intensivos debieran tener presente el riesgo de presentar episodios de hipoglicemia por la noche, sobre todo si tienen enfermedades cardiovasculares documentadas”.
mayo 2/2014 (Medcenter.com)

Chow E, Bernjak A, Williams S, Fawdry RA, Hibbert S, Heller SR.Risk of cardiac arrhythmias during hypoglycemia in patients with type 2 diabetes and cardiovascular risk.Diabetes. 2014 May;63(5):1738-47.

Investigadores de la Universidad estadounidense de Pardue aseguraron que el contacto físico podría ayudar a los bebés a aprender más rápido su idioma, publicó la revista especializada Developmental Science (doi: 10.1111/desc.12182.).

Sabemos que el contacto físico es importante, sobre todo para los pequeños, porque transmite afecto; sin embargo, parece que también podría jugar un papel crucial en cómo los bebés aprenden el idioma, revelaron los científicos.

Los especialistas experimentaron con un total de 48 niños de cuatro meses de edad, que dividieron en dos grupos.

En el primero dejaron a los bebés escuchar un discurso grabado que contenía palabras sin sentido, y cuando se oía la palabra el investigador tocaba la rodilla del infante; mientras que en el segundo grupo el experto se tocaba su propia ceja o barbilla.

El experimento demostró que en el primer grupo los bebés empezaron a discernir la palabra en el discurso, mientras que en el segundo grupo no.

No importa cuántas veces el bebé miró la cara del experimentador, el efecto no era el mismo que en los niños que fueron tocados durante el discurso, comenta Amanda Seidl, quien encabezó la investigación.

Seidl concluyó que los bebés perciben los toques como si estuvieran relacionados con lo que oyen
abril 25/2014

2013 ?.?

Seidl A, Tincoff R, Baker C, Cristia A.Why the body comes first: effects of experimenter touch on infants’ word finding.Dev Sci. 2014 Apr 16.

Entre los principales retos de los especialistas, se halla el desarrollo de programas de despistaje neonatal para identificar de manera temprana estas enfermedades.

El conocimiento de la enfermedad por parte del profesional sanitario es clave para lograr un diagnóstico temprano del síndrome de Hunter, una de las mucopolisacaridosis (MPS) más frecuentes en nuestro país. Ésta es una de las principales conclusiones del Hunter Master Class, organizado por la compañía biofarmacéutica Shire en Praga, y en el que expertos de prestigio nacional e internacional han actualizado conocimientos sobre el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con estas patologías.

Tal como explica el doctor Luis González Gutiérrez-Solana, coordinador del Servicio de Neurología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid, “es importante que los niños con síndrome de Hunter reciban un tratamiento integral, supervisado desde los centros de referencia y llevado a cabo por un equipo multidisciplinar con especial interés en estas patologías. Por ejemplo, la anestesia debe planearse y realizarse de forma cuidadosa. No hay que olvidar el peligro de daño medular o las dificultades de la vía aérea en este grupo de pacientes?.

El síndrome de Hunter o MPS II es una enfermedad de depósito lisosomal, crónica, multiorgánica, progresiva y heterogénea que afecta a 1 de cada 162 000 nacidos vivos. Según expone el doctor González Gutiérrez-Solana, en España hay más de 40 pacientes en seguimiento, de los cuales 10 se encuentran en la Unidad de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid.

Al igual que sucede con el resto de MPS, el síndrome de Hunter puede manifestarse en formas graves de inicio precoz y en formas leves de inicio en el adulto. En los casos graves, la capacidad cognitiva se haya comprometida y el afectado padece regresión del desarrollo y problemas de comportamiento.

Cómo se reconocen las MPS y el síndrome de Hunter

El desconocimiento que existe por parte de pediatras, internistas y especialistas (oftalmólogos, cardiólogos, reumatólogos o traumatólogos, entre otros) sobre estas enfermedades, así como la variabilidad de sus síntomas provoca un retraso en el diagnóstico, sobre todo en las formas atenuadas. Como aclara el Dr. González Gutiérrez-Solana, ?no todos los niños con MPS tienen discapacidad intelectual ni todos presentan el mismo fenotipo. Por eso, los pediatras deben ser capaces de sospechar una MPS en niños pequeños que manifiesten síntomas como cifosis (aumento de la curvatura) dorsolumbar, hernias inguinales bilaterales o recurrentes, hernia umbilical progresiva, infecciones respiratorias, otitis frecuentes, rasgos faciales toscos, limitaciones de la movilidad articular, visceromegalias y dificultades de aprendizaje o trastornos conductuales agudos o progresivos?.

En el caso de niños mayores o adolescentes también pueden presentar síndrome de túnel carpiano, opacidad de la córnea, compresión medular, valvulopatía (anomalía en las válvulas) mitral o aórtica, y alteraciones radiológicas. Además, las formas graves de MPS I y MPS II y los niños con MPS III presentan neurodegeneración (afectación progresiva del sistema nervioso central), lo que disminuye su calidad de vida. Por su parte, los niños sin afectación cognitiva ven mermada su calidad de vida por problemas óseos, cardiacos, respiratorios, auditivos, oftalmológicos y algunas complicaciones como compresión medular, hidrocefalia o síndrome del túnel carpiano. ?Lógicamente, la presencia de más de uno de estos síntomas o signos hace más probable el diagnóstico?, señala este experto.

Tratamiento

Durante la reunión, los expertos analizaron todos los tratamientos disponibles hoy día para estas patologías. Entre ellos, destacaron la terapia de sustitución enzimática (TSE) como la opción terapéutica específica para mejorar la calidad de vida de los pacientes con síndrome de Hunter. El objetivo de esta terapia que se administra por vía endovenosa es sustituir la enzima deficitaria causante de dicha patología.

Además, existen otras opciones, como el tratamiento sintomático para el control y manejo de algunos síntomas y complicaciones (por ejemplo, medicamentos para tratar las convulsiones, implantación de audífonos, en el caso de que el paciente presente sordera o cirugía para el síndrome del túnel carpiano). En este sentido, es muy importante que se realice al paciente una correcta evaluación respiratoria, cardiológica, ortopédica y neuropsicológica. Además, dado que el síndrome de Hunter afecta sobre todo a los niños se recomienda ofrecerles apoyo escolar y logopédico.

En cuanto a las últimas investigaciones sobre el síndrome de Hunter, actualmente se está llevando a cabo un estudio a nivel internacional sobre la terapia enzimática mediante administración intratecal, en el que están participando varios centros como el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid, y que se espera que pueda suponer un avance en el manejo futuro de los pacientes con MPS II con afectación de sistema nervioso central, que no se benefician de los tratamientos actuales.
abril 29/2014 (Jano)

Un estudio muestra que las células de los individuos no progresores carecen de eficacia a la hora de mediar en la infección “trans”.

Algunas personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) cuyas células inmunes tienen bajas dosis de colesterol experimentan una progresión de la enfermedad mucho más lenta incluso sin medicación, según concluye una investigación, realizada por científicos de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, y cuyos resultados se publican en mBio (doi: 10.1128/mBio.01031-13 29 ).

“Un aspecto fascinante de la epidemia del sida es que un pequeño porcentaje de personas infectadas por el VIH-1, denominados no progresores o controladores, mantiene un número relativamente normal de células T CD4 (células Th) y baja carga viral durante muchos años sin recibir terapia antiviral”, señala la autora principal, Giovanna Rappocciolo, de la Universidad de Pittsburgh.

“Saber cómo estos individuos controlan de forma natural su infección por VIH-1 y evitan que el virus destruya progresivamente sus células Th puede ser de vital importancia para el desarrollo de estrategias terapéuticas y preventivas eficaces para el HIV-1/sida”, agrega.

Cuando el VIH entra en el cuerpo, es “recogido” por las células del sistema inmune, llamadas células presentadoras de antígeno (APC), y (células dendríticas y linfocitos B). Esas células transportan luego el virus a los ganglios linfáticos y lo pasan a otras células del sistema inmune, incluyendo las células Th, a través de un proceso conocido como infección ‘trans’.

A continuación, el virus de la inmunodeficiencia humana utiliza las células Th como sitio de replicación. A través de la replicación en las células Th, los niveles de VIH aumentan y sobrecargan el sistema inmune. Incluso sin los medicamentos antirretrovirales, aproximadamente una de cada 20 personas infectadas con el VIH no tiene un incremento persistente de los niveles de VIH después de la infección inicial y, a veces, pueden pasar muchos años, incluso más de una década, sin que el virus comprometa seriamente su sistema inmune o conduzca al sida.

En el estudio, Rappocciolo y sus colegas compararon la capacidad de APC de individuos no progresores, progresores y sujetos control no infectados de infectar a las células T y descubrieron que mientras que las células de los progresores y sujetos control fueron muy eficaces en mediar en la infección “trans”, las de los no progresores carecían de esa capacidad.

Niveles muy bajos de colesterol en las células

Los investigadores lo analizaron más a fondo y descubrieron que las APC de los no progresores tenían niveles bajos de colesterol, a pesar de que los pacientes poseían niveles normales de colesterol en su sangre. Por otra parte, encontraron que la infección “trans” podría restaurarse mediante la reconstitución de los niveles de colesterol en las APC de no progresores y también puede ser inhibida por la reducción de los niveles de colesterol en las APC de progresores.

Además, el análisis de las APC a partir de dos progresores obtenidos entre uno y cuatro años antes de la infección primaria por VIH muestra resultados similares, lo que sugiere que éste es un rasgo adquirido genéticamente. “Este defecto en el metabolismo del colesterol no es una consecuencia directa de la infección por el virus sino que es probable que sea un rasgo hereditario en un bajo porcentaje de los individuos. Entender cómo funciona podría ser una clave importante en el desarrollo de nuevos enfoques para prevenir la progresión de la infección por VIH”, concluye Rappocciolo.
abril 29/2014 (Jano)

Rappocciolo G, Jais M, Piazza P, Reinhart TA, Berendam SJ, Garcia-Exposito L.Alterations in Cholesterol Metabolism Restrict HIV-1 Trans Infection in Nonprogressors.mBio vol. 5 no. 3 e01031-13 .Abril 2014

Una nueva investigación dirigida por Alison Allan, PhD, científica de la Universidad Occidental y el Instituto Lawson de Investigación de la Salud, muestra por qué el cáncer de mama a menudo se disemina al pulmón o produce metástasis en este órgano.

El cáncer de mama es el cáncer diagnosticado con más frecuencia y es la segunda causa más frecuente de muertes relacionadas con cáncer en mujeres de Norteamérica. Si se detecta en una etapa temprana, la quimioterapia y la radioterapia habituales tienen una alta tasa de éxito, pero una vez que la enfermedad se disemina a zonas extramamarias, muchos tratamientos usuales fracasan. En concreto, el pulmón es uno de lo órganos de metástasis del cáncer de mama más frecuentes y letales y esto ha tenido una repercusión importante en la calidad de vida y la sobrevida de las pacientes.

Investigaciones previas realizadas por el equipo de investigación de Allan han demostrado que un tipo específico de célula del cáncer de mama, la célula precursora del cáncer (CPC) de mama, es la que interviene en las metástasis en modelos animales, sobre todo las pulmonares.

En este estudio, publicado en Neoplasia (DOI: 10.1593/neo.132076), los investigadores crearon un sistema de modelo ex vivo (fuera del organismo viviente) innovador que estimula diferentes entornos de órgano.

Observaron que las CPC de mama tienen una propensión específica a emigrar hacia el pulmón y crecer en este órgano e identificaron interacciones específicas entre las CPC de mama y proteínas derivadas del pulmón que se podían alterar para reducir la conducta metastásica del cáncer de mama.

Allan dice que en las metástasis hay una teoría llamada la hipótesis de la siembra y el suelo. “De una manera análoga a un diente de león, por lo que respecta a la semilla, las semillas vuelan por todas partes. Sin embargo, no necesariamente crecen en todos los lugares donde se depositan; crecen únicamente en suelo favorable que tiene los nutrimentos correctos que brindan apoyo al crecimiento de las semillas en un entorno extraño.

En la situación de las metástasis, las células tumorales (“siembras”) se considera que representan factores importantes que atraen a las células tumorales a órganos específicos y respaldan su supervivencia y crecimiento para formar tumores metastásicos”, explica Allan, profesora asociada del Departamento de Oncología y Anatomía y Biología Celular de la Escuela de Medicina y Odontología Schulich de la Universidad Occidental.

“Se han realizado muchas investigacióones sobre las células cancerosas debido a que son fáciles de estudiar, pero no se ha hecho mucho por comprender el “factor del “Hemos descubierto algunas proteínas específicas que se producen en el pulmón y que parecen interactuar con las células precursoras malignas, volviendo a los pulmones un lugar favorable para el crecimiento de las células cancerosas”.

La investigación fue financiada por la Fundación Canadiense de Cáncer de Mama – Región Ontario. En lo sucesivo, la aplicación clínica de este conocimiento podría tener importantes repercusiones para mejorar el tratamiento futuro del cáncer de mama. Los resultados de este estudio también sentarán las bases para estudios clínicos futuros dirigidos a investigar si el aumento de las CPC de mama en el tumor primario puede predisponer a algunos pacientes a las metástasis pulmonares, y si tal es el caso, si la vigilancia dirigida (es decir, mediante el análisis con estudios por imágenes o ex vivo) pueda ser útil para la detección temprana y el tratamiento satisfactorio.
mayo 4/2014 (Medcenter.com)

Jenny E. Chu, Ying Xia, Benjamin Chin-Yee, David Goodale, Alysha K. Croker, Alison L. Allan. Lung-Derived Factors Mediate Breast Cancer Cell Migration through CD44 Receptor-Ligand Interactions in a Novel Ex Vivo System for Analysis of Organ-Specific Soluble Proteins. Neoplasia, abril de 2014