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La forma en que los recién nacidos reciben las colonias de bacterias beneficiosas que residen en todas las personas y que hacen que la vida humana sea posible ha sido un misterio. Un nuevo estudio sugiere que la placenta, que hace mucho que se piensa que es un ambiente estéril, en realidad contiene una comunidad [...] ... más...
La forma en que los recién nacidos reciben las colonias de bacterias beneficiosas que residen en todas las personas y que hacen que la vida humana sea posible ha sido un misterio.
Un nuevo estudio sugiere que la placenta, que hace mucho que se piensa que es un ambiente estéril, en realidad contiene una comunidad bacteriana (un “microbioma”) pequeño pero diverso que podía desempeñar un papel crucial al preparar a los recién nacidos para la vida fuera del útero.
“Partimos de la hipótesis de que es la primera alimentación del microbioma del bebé”, señaló la autora líder, la Dra. Kjersti Aagaard, profesora asociada de obstetricia y ginecología del Colegio de Medicina Baylor, en Houston. “Las distintas bacterias que observamos en la placenta son las mismas bacterias que vemos en el bebé en la primera semana de vida”.
Las bacterias en la placenta tienen el mayor parecido con las que normalmente residen en la boca de una persona, anotaron los investigadores.
Esto podría significar que la salud oral de la madre es incluso más importante para la salud de su hijo que aún no ha nacido de lo que se pensaba, señaló el Dr. Jacques Moritz, director de ginecología de Mount Sinai St. Luke’s, en la ciudad de Nueva York. Moritz no participó en el estudio.
“Posiblemente las personas que tienen la enfermedad de las encías tienen más bolsas de estas bacterias y recargan al cuerpo crónicamente de bacterias”, planteó Moritz. “Esas bacterias podrían concentrarse en la placenta y provocar un parto prematuro”.
La nueva investigación, que aparece en la revista Science Translational Medicine ( DOI: 10.1126/scitranslmed.3008599 ), encontró que las bacterias en la placenta difieren en los partos prematuros y en los normales. Pero Aagaard anotó de inmediato que su estudio no establece una relación causal entre esas diferencias y el parto prematuro.
“La placenta tiene un perfil exclusivo de comunidad dependiendo de cuándo nace el bebé”, dijo. “Lo único que podemos decir es que son distintas, y es importante anotarlo”.
Las bacterias viven por todo el cuerpo humano, respaldando funciones como la digestión y la respuesta inmunitaria, que son esenciales para la vida. Según los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU., esos microbios sobrepasan a las células del cuerpo de 10 a 1.
Aagaard y sus colaboradores estudiaron muestras de más de 300 placentas para ver si los bebés podrían recibir su primera dosis de las bacterias que sostienen la vida de este órgano esencial. La placenta conecta al feto en desarrollo con el útero, permitiendo al niño que aún no ha nacido recibir nutrientes de su madre.
Los investigadores hallaron una comunidad bacteriana muy escasa en la placenta, mucho menos densa que las bacterias que habitan en los intestinos de una persona.
“Por cada libra (0.45 kilos) de placenta, se tiene un gramo de ADN bacteriano”, explicó Aagaard. “Es minúsculo, pero se puede medir, y cambia con el tiempo”.
Aagaard sospecha que esas bacterias placentarias probablemente aporten al bebé las primeras “semillas” de microbios saludables, en contraposición con la teoría ampliamente aceptada de que los recién nacidos reciben su dosis inicial de bacterias de la vagina de la madre durante el parto.
“Como médico, esa explicación en realidad no tiene sentido”, planteó.
Al examinar minuciosamente los tipos de bacterias hallados en la placenta, los investigadores concluyeron que tienen el mayor parecido como la comunidad bacteriana de la boca.
Los autores del estudio creen que las bacterias de la boca llegan a la placenta a través del torrente sanguíneo, una hipótesis con la que Moritz está de acuerdo.
“Cada vez que se cepilla los dientes, las bacterias entran al torrente sanguíneo, y van a todas partes”, explicó. “Generalmente el cuerpo las elimina, pero cuando no lo hace se puede terminar con infecciones bacterianas”.
Moritz considera que la salud oral es clave para un embarazo sano.
“Remito a todas mis pacientes a una limpieza dental a las 20 semanas y pico, simplemente para garantizar que no haya bolsas de bacterias que puedan provocar un parto prematuro”, dijo.
Aagaard y sus colaboradores planifican explorar la conexión entre las bacterias orales y placentarias en un estudio de seguimiento con más de 500 mujeres en riesgo de parto prematuro.
mayo 22/2014 (Medlineplus)
Kjersti Aagaard, Jun Ma, Kathleen M. Antony, Radhika Ganu, Joseph Petrosino, James Versalovic.The Placenta Harbors a Unique Microbiome.Sci Transl Med.Vol. 6, Issue 237, p. 237ra65. 21 May 2014
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Las personas con ciertas enfermedades pulmonares crónicas podrían respirar un poco mejor cuando sus dietas contienen alimentos sanos como la fruta y el pescado, sugiere un estudio reciente. Los investigadores hallaron que entre casi 2200 adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los que comían pescado, pomelo, plátanos y queso tendían a tener una mejor [...] ... más...
Las personas con ciertas enfermedades pulmonares crónicas podrían respirar un poco mejor cuando sus dietas contienen alimentos sanos como la fruta y el pescado, sugiere un estudio reciente.
Los investigadores hallaron que entre casi 2200 adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los que comían pescado, pomelo, plátanos y queso tendían a tener una mejor función pulmonar y menos síntomas que sus contrapartes que no consumían dichos alimentos.
EPOC es un término general que abarca enfermedades pulmonares progresivas, como el enfisema y la bronquitis. En Estados Unidos, unos 15 millones de personas sufren de EPOC, y la enfermedad es la tercera causa de muerte en el país, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. Fumar es la principal causa de la EPOC.
Todavía no está claro si la dieta tiene efectos directos sobre los pulmones de los pacientes de EPOC. El nuevo estudio, presentado en la reunión anual de la Sociedad Torácica Americana (American Thoracic Society) en San Diego, solo muestra una asociación entre ciertos alimentos y una mejor función pulmonar.
Eso no prueba causalidad, apuntó la investigadora líder Corrine Hanson, quien presentó los resultados.
Y nadie está afirmando que los plátanos sean la panacea universal contra la EPOC, enfatizó Hanson, profesora asistente del Centro Médico de la Universidad de Nebraska, en Omaha.
Pero los pacientes de EPOC que consumen fruta, verdura y lácteos podrían tener una dieta saludable y equilibrada, planteó Hanson. Dijo que es “plausible” que los alimentos que tienen efectos antioxidantes y antiinflamatorios podrían beneficiar a los pulmones de los pacientes de EPOC.
“Es probable que lo importante sea el patrón dietético general”, dijo Hanson.
De hecho, eso es lo que algunas investigaciones anteriores sugieren, señaló el Dr. Carlos Camargo, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, que no participó en el estudio.
En su propia investigación, Camargo halló que las personas con dietas ricas en frutas, verduras, granos ricos en fibra y pescado son menos propensas a contraer EPOC que las personas que consumen muchos alimentos procesados, carnes rojas y dulces.
“Creemos que la dieta como un todo es importante”, dijo Camargo. Pero añadió que para realmente probar que una dieta saludable mejora la función pulmonar, habría que realizar un ensayo clínico, en que personas con EPOC se asignen al azar a seguir un plan de alimentación en particular o no.
“Un ensayo como ese es difícil de hacer”, anotó Camargo. “Pero es posible hacerlo”.
Como ejemplo, citó el ensayo reciente PREDIMED, que mostró que la dieta mediterránea clásica puede reducir las probabilidades de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular en los adultos mayores en alto riesgo.
“Deberíamos hacer algo similar con la EPOC”, sugirió Camargo.
Para el estudio actual, el equipo de Hanson usó datos de un proyecto de mayor tamaño que dio seguimiento a pacientes de EPOC durante tres años. En ocho momentos distintos, se preguntó a los participantes si habían comido pomelos, plátanos, pescado o queso en las 24 horas anteriores.
En general, las personas que habían comido cualquiera de esos alimentos mostraban una mejor función pulmonar en las pruebas estándar, tenían un paso más rápido y tendían a tener unos niveles más bajos de ciertos indicadores de inflamación en la sangre.
En algunos casos, la relación fue inmediata, lo que quiere decir que a las personas que comieron un alimento en particular les iba mejor en ciertas pruebas al día siguiente. En otros casos, el vínculo fue a mayor plazo, lo que quiere decir que ciertos alimentos se vincularon con una mejor función pulmonar con el tiempo.
Hanson comentó que es posible que algunos alimentos, como las frutas y las verduras, tengan un efecto antiinflamatorio a corto plazo. Pero es más probable que los alimentos individuales en este estudio sean señales de una dieta de mejor calidad.
Por ejemplo, no hay un buen motivo para sospechar que comer mucho queso mejoraría la función pulmonar. Pero, dijo Hanson, el queso podría ser un indicador de la ingesta de vitamina D de las personas, que según ciertas evidencias podría ayudar a los pacientes de EPOC a respirar un poco más fácilmente.
“Creo que el mensaje final es que la dieta podría ser un factor modificable en los pacientes de EPOC”, señaló Hanson. “Cuando pensamos sobre la dieta y las enfermedades, por lo general consideramos las enfermedades cardiacas y la diabetes. Pero las personas con enfermedad pulmonar también deben pensar en sus dietas”.
Camargo se mostró de acuerdo. “La lección que está emergiendo es que los alimentos como las frutas, las verduras y el pescado podrían ser beneficiosos para la salud pulmonar”, planteó.
Y si usted busca una forma de comer saludable en general, Camargo y Hanson apuntaron a la dieta mediterránea. Es rica en frutas y verduras, en granos integrales, pescado, frijoles y grasas “buenas” insaturadas de fuentes como el aceite de oliva y los frutos secos. También es baja en alimentos procesados, lácteos ricos en grasa y carne roja.
Los datos y conclusiones presentados en reuniones normalmente son considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista médica revisada por profesionales.
mayo 22/2014 (Medlineplus)
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Se trata de una vía de señalización en las células cancerosas que controla la capacidad de éstas para invadir los tejidos cercanos de manera orquestada. Investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York, Estados Unidos, han descubierto una vía de señalización en las células cancerosas que controla su [...] ... más...
Se trata de una vía de señalización en las células cancerosas que controla la capacidad de éstas para invadir los tejidos cercanos de manera orquestada.
Investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York, Estados Unidos, han descubierto una vía de señalización en las células cancerosas que controla su capacidad para invadir los tejidos cercanos de manera finamente orquestada. Estos resultados ofrecen una visión de los primeros eventos moleculares implicados en la metástasis, la propagación mortal de las células de cáncer de un tumor primario a otras partes del cuerpo.
Para migrar de un tumor primario, una célula de cáncer debe primero romper el tejido conectivo circundante, conocido como matriz extracelular (ECM, por sus siglas en inglés). La célula cancerosa lo consigue a partir de lo que se denomina invadopodia, y que consiste en el uso de unas protuberancias que utilizan las células para invadir otras zonas.
La invadopodia libera enzimas que degradan la matriz extracelular, mientras que otras protuberancias arrastran las células cancerígenas, al igual que una locomotora tira de un tren. La célula de cáncer invasora se basa en el ciclo de formación/desaparición de invadopodia para viajar con éxito desde el tumor y entrar a los vasos sanguíneos cercanos que la llevarán a partes distantes del cuerpo.
“Hemos sabido durante algún tiempo que la invadopodia es impulsada por filamentos de proteína llamados actina”, relata el líder del estudio, Louis Hodgson, profesor adjunto de Anatomía y Biología Estructural en Einstein. “Pero no estaba claro qué regula exactamente la actina en la invadopodia”, agrega este experto, cuyo trabajo se publica en la edición digital de Nature Cell Biology ( doi:10.1038/ncb2972).
Estudios previos habían sugerido que una proteína llamada Rac1 desempeña un papel en la invasión de las células del cáncer. Cuando los niveles de Rac1 son elevados, las células cancerosas presentan características más invasivas, pero esta actividad sospechosa de Rac1 en la invadopodia no se había observado nunca directamente sino que se había inferido indirectamente.
Una proteína biosensora fluorescente
Para superar este obstáculo, el doctor Hodgson y sus colegas en el Centro de Biofotónica Gruss Lipper en Einstein idearon una proteína biosensora fluorescente que, combinada con imágenes de células vivas, reveló exactamente cuándo y dónde se activa Rac1 en las células cancerosas.
Con el uso de este biosensor en células de cáncer de mama altamente invasivas tomadas de roedores y humanos, el equipo de Einstein descubrió que cuando se forma una invadopodia individual y se degrada de forma activa el ECM, los niveles de Rac1 son bajos, mientras que los niveles elevados de Rac1 coinciden con la desaparición de la invadopodia.
“Así que los altos niveles de Rac1 inducen la desaparición de invadopodia degradante de ECM mientras que los niveles bajos permiten que se queden, que es todo lo contrario de lo que se pensaba que Rac1 estaba haciendo en l invadopodia”, explica Hodgson.
Para confirmar esta observación, los investigadores utilizaron siRNAs (moléculas que silencian la expresión génica) para desactivar el gen RAC1, que sintetiza la proteína Rac1. Cuando se silencia el gen, la degradación de ECM aumenta y, a la inversa, cuando la actividad de Rac1 se mejora, mediante luz para activar una forma de la proteína Rac1, la invadopodia desaparece.
Intervalos regulares
En experimentos posteriores, el equipo de Einstein descifró otras partes de la cascada de señalización de Rac1 durante la invasión y mostró que este mecanismo de señalización está regulado de manera diferente en las células epiteliales de mama normales. “Los niveles de Rac1 en la invadopodia de las células tumorales invasivas parecen surgir y decaer a intervalos regulares, precisamente para maximizar la capacidad invasiva de las células”, argumenta Hodgson.
La mayoría de las 580.000 muertes por cáncer en Estados Unidos cada año son causadas por complicaciones derivadas de la propagación del cáncer a tejidos y órganos distantes, más que por el propio tumor primario, por lo que podría ser de gran utilidad encontrar un fármaco que impida a las células cancerígenas activarse localmente o que inhiba Rac1.
“Se han desarrollado inhibidores de Rac1 -recuerda Hodgson- pero no sería seguro utilizarlos indiscriminadamente. Rac1 es una molécula importante en las células sanas, incluyendo las inmunes, por lo que tendríamos que encontrar una manera de cerrar esta vía de señalización específica en las células cancerosas”.
mayo 26/2014 (JANO)
Yasmin Moshfegh,Jose Javier Bravo-Cordero, Veronika Miskolci,John Condeelis,Louis Hodgson.A Trio?Rac1?Pak1 signalling axis drives invadopodia disassembly. Nature Cell Biology . 25 May 2014
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Una investigación reciente señala a once variaciones genéticas que parecen vincularse con el riesgo de alcoholismo. Pero su impacto parece ser pequeño en los individuos, y los hallazgos podrían resultar demasiado limitados como para ser útiles de inmediato en términos de la prevención o el tratamiento, señaló un experto. Pero los resultados podrían proveer más [...] ... más...
Una investigación reciente señala a once variaciones genéticas que parecen vincularse con el riesgo de alcoholismo.
Pero su impacto parece ser pequeño en los individuos, y los hallazgos podrían resultar demasiado limitados como para ser útiles de inmediato en términos de la prevención o el tratamiento, señaló un experto.
Pero los resultados podrían proveer más información sobre el misterioso rol que los genes desempeñan al determinar por qué algunas personas beben y no se vuelven adictas mientras que otras se convierten en alcohólicas, apuntaron los investigadores.
Quizá algún día sea posible que los jóvenes se hagan un análisis de sangre y se enteren si son susceptibles al alcoholismo, comentó el coautor del estudio, el Dr. Alexander Niculescu III, profesor asociado de psiquiatría y neurociencia médica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana.
“Los genes no son el destino, pero conocer el perfil de riesgo genético puede empoderar a la persona para elegir opciones inteligentes de estilo de vida”, como evitar el alcohol, planteó.
Según el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo de EE. UU., la investigación sugiere que la genética explica alrededor de la mitad del riesgo de que alguien se convierta en alcohólico. El ambiente es responsable de la otra parte.
Los científicos conocen un rasgo genético que hace que algunos asiáticos se enfermen si beben alcohol, que los hace menos propensos a abusar del alcohol. ¿Pero qué pasa con otros genes que afectan al alcoholismo?
En el nuevo estudio, Niculescu y sus colaboradores vincularon once variaciones genéticas con el alcoholismo tras explorar datos genéticos de estudios con humanos y con animales. No está claro cómo los rasgos influyen sobre el riesgo de alcoholismo, comentó Niculescu, pero cree que quizá tengan algo que ver con la parte del cerebro que le indica a una persona que se siente bien.
Los investigadores crearon una “puntuación de riesgo genético” según la cantidad de variaciones que tenía la persona. Los investigadores determinaron que la persona promedio tenía una puntuación de 47 de 100, mientras que el 75 % de los que tenían puntuaciones por encima de 48 eran alcohólicos.
El Dr. Rob Philibert, un profesor de psiquiatría de la Universidad de Iowa que estudia la genética de la adicción, alabó el estudio pero dijo que las variaciones genéticas en cuestión tienen “un efecto muy pequeño” en las personas individuales, lo que limita su utilidad en términos del tratamiento del alcoholismo. Dijo que en vez de ello las variaciones solo planteaban una diferencia significativa en unas grandes cantidades de personas en general.
¿Y ahora qué? Niculescu dijo que los investigadores están usando la investigación genética para explorar formas posibles de desarrollar fármacos (e incluso complementos de aceite de pescado) para tratar el alcoholismo.
El estudio aparece en la revista Translational Psychiatry ( doi:10.1038/tp.2014.29 )
mayo 21/2014 (Medlineplus)
D F Levey, H Le-Niculescu, J Frank, M Ayalew, N Jain, B Kirlin.Genetic risk prediction and neurobiological understanding of alcoholism.Translational Psychiatry 4, e391; 20 May 2014
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El cáncer de páncreas se convertirá en el segundo cáncer más letal en Estados Unidos en 2030, predice una investigación reciente. Si las previsiones se sostienen, el cáncer de páncreas superará a los cánceres de mama, de próstata y colorrectal, terminando en segundo lugar solo respecto al cáncer de pulmón como el cáncer más letal [...] ... más...
El cáncer de páncreas se convertirá en el segundo cáncer más letal en Estados Unidos en 2030, predice una investigación reciente.
Si las previsiones se sostienen, el cáncer de páncreas superará a los cánceres de mama, de próstata y colorrectal, terminando en segundo lugar solo respecto al cáncer de pulmón como el cáncer más letal del país.
“En general, la tasa de mortalidad por cáncer en EE. UU. está declinando cada año”, señaló la autora del estudio, Lynn Matrisian, vicepresidenta de investigación y asuntos médicos de Pancreatic Cancer Action Network en Manhattan Beach, California.
“Y el número de muertes provocadas por otros cánceres importantes, como el de pulmón, el colorrectal y el de mama, sigue esa tendencia y está en descenso. Pero se ha logrado poco avance con el cáncer de páncreas, y sabíamos que no seguía la tendencia”, lamentó.
¿Por qué?
Matrisian apuntó a una combinación de factores, como la población que envejece, el crecimiento relativo de poblaciones minoritarias de alto riesgo y la poca financiación para la investigación sobre el cáncer de páncreas.
Otros factores importantes incluyen la dificultad de diagnosticar el cáncer de páncreas temprano, y la necesidad de unos mejores tratamientos.
“El páncreas está localizado en la profundidad del abdomen”, comentó, y el órgano es difícil de alcanzar y visualizar mediante los métodos de escaneo tradicionales. Además, “si el paciente presenta algún síntoma, con frecuencia es bastante no específico y vago”, dijo Matrisian.
El hecho de que el páncreas esté rodeado de tejido denso que bloquea los fármacos es otro factor, añadió, al igual que la tendencia de la enfermedad de comenzar a propagarse en una etapa temprana.
El informe de Matrisian aparece en la edición de la revista Cancer Research (doi: 10.1158/0008-5472.CAN-14-0155).
Los autores del estudio anotaron que el cáncer de pulmón ya encabeza la lista como causa de muerte por cáncer en EE. UU., un dudoso honor que parece que no perderá en el futuro predecible.
Para calcular un amplio rango de cifras sobre la mortalidad por el cáncer dentro de más de una década, el equipo de investigación condujo un análisis profundo de estadísticas recientes que cubrían los doce cánceres más comunes entre los hombres y los trece más comunes entre las mujeres.
Los investigadores determinaron que durante las próximas dos décadas el cáncer de mama, el cáncer de próstata y el cáncer de pulmón seguirán siendo, como son ahora, los tres cánceres principales para hombres y mujeres juntos en términos solamente del número de personas recién diagnosticadas.
Pero, para cuando llegue el año 2030, los cánceres de tiroides, melanoma y uterino en realidad superarán al cáncer colorrectal (que actualmente es el cuarto), calificando en cuarto, quinto y sexto lugar como los principales cánceres en números absolutos.
Pero el panorama de las muertes por cáncer es algo distinto.
Actualmente, los cánceres de pulmón, de próstata y colorrectal son las causas número uno, dos y tres de muerte por cáncer entre los hombres de EE. UU., mientras que para las mujeres esos lugares les corresponden a los cánceres de pulmón, de mama y colorrectal.
Se predice que el cáncer de pulmón siga siendo la principal causa de muerte por cáncer en 2030. Pero el equipo del estudio halló que la segunda principal causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres cambiará al cáncer de páncreas, seguido por el cáncer de hígado.
Matrisian y sus colaboradores describieron los hallazgos como una “llamada a la acción” que resalta una necesidad general de mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento del cáncer de páncreas.
Pero en una nota positiva, Matrisian sugirió que quizá el futuro resulte algo más alentador para el cáncer de páncreas, al menos en términos de la cantidad de recursos dedicados a la investigación. Por ejemplo, señaló que una ley promulgada en 2013 obliga ahora al Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. a dar un nuevo enfoque a la mejora del diagnóstico y los tratamientos para una variedad de cánceres intratables, lo que incluye tanto el cáncer de páncreas como el de pulmón.
El Dr. Anirban Maitra, codirector y director científico del Centro de Investigación sobre el Cáncer de Páncreas Sheikh Ahmed Bin Zayed Al Nahyan del Centro Oncológico M.D. Anderson en Houston, enfatizó que “el cáncer de páncreas es una enfermedad muy difícil de detectar y tratar”. Y dados los fondos insuficientes para la investigación, expresó poca sorpresa sobre las tendencias previstas.
“Hace años que sabemos que el cáncer de páncreas era uno de los pocos cánceres en que la incidencia y la tasa de mortalidad estaban en aumento”, apuntó, “mientras que otros cánceres importantes se han beneficiado de un avance significativo que conduce a un declive en las tasas de mortalidad. Pero la publicación de este estudio es un recordatorio potente de que hará falta mucho trabajo para mejorar los resultados de los pacientes de cáncer de páncreas”.
mayo 20/2014 (Medlineplus)
Rahib L, Smith BD, Aizenberg R, Rosenzweig AB, Fleshman JM, Matrisian LM.Projecting Cancer Incidence and Deaths to 2030: The Unexpected Burden of Thyroid, Liver, and Pancreas Cancers in the United States.Cancer Res. 2014 May 19.
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El experto en Gastroenterología del IMSS en Jalisco, Ernesto Santiago Luna, señaló que aún prevalece la creencia de que el origen de la cirrosis es el consumo excesivo de alcohol, pero afirmó en que es muy difícil atribuir esta enfermedad a una etiología única. Indicó que este padecimiento es considerado un problema de salud pública [...] ... más...
El experto en Gastroenterología del IMSS en Jalisco, Ernesto Santiago Luna, señaló que aún prevalece la creencia de que el origen de la cirrosis es el consumo excesivo de alcohol, pero afirmó en que es muy difícil atribuir esta enfermedad a una etiología única.
Indicó que este padecimiento es considerado un problema de salud pública y ocurre como consecuencia de una inflamación crónica del hígado o hepatitis, la cual puede desencadenarse por factores infecciosos, tóxicos, autoinmunes u obstructivos, entre muchos otros.
El titular del Departamento de Gastroenterología en el Hospital de Especialidades del organismo en la entidad, aclaró que cualquier afección que dañe el hígado crónicamente o lo obstruya, impidiendo el paso de la bilis hacia el intestino, puede traducirse en fibrosis o cirrosis hepática.
Resaltó que una vez instalada la cirrosis hepática, es muy difícil hablar de curación y más bien se sugiere sustituir el órgano dañado (trasplante).
Afirmó que entre los factores que más contribuyen a la hepatitis o inflamación crónica del hígado están los de tipo infeccioso, sobre todo el virus B y en menor grado el C.
Ello, debido a que no dan síntomas, lo que facilita que la hinchazón hepática persista por años, merma la función de dicho órgano y hace que éste modifique su estructura.
Otras causas que producen el mismo efecto son el exceso en el consumo de alcohol y la ingesta de algunos fármacos, en especial la vitamina A (retinoides) y el exceso de hierro, aunque también algunos solventes e insecticidas son capaces de inflamar el hígado y hacer que se haga cirrótico.
Asimismo, dijo, las llamadas enfermedades colestásicas caracterizadas por obstruir las vías biliares y dificultar la salida de bilis hacia el intestino, hacen que el hígado se inflame, lo mismo sucede en personas con esteatosis o acumulación de grasa en dicho órgano.
De esta manera, señaló que evitando los factores de riesgo ya mencionados, que, a excepción de los aspectos autoinmunes, son prevenibles, es mucho lo que puede hacerse para aminorar la incidencia de esta grave enfermedad que se considera una antesala importante al cáncer hepático primario, altamente letal.
El especialista mencionó la importancia de evitar el uso de drogas inyectables, alcoholismo, tatuajes, piercings, sexo no protegido, alcoholismo, automedicación y hasta alimentación rica en grasa, para evitar contraer hepatitis y con ello el riesgo incrementado a cirrosis.
Comentó que a nivel mundial, el 19 de mayo se celebró el Día de la Cirrosis Hepática como una oportunidad de reflexionar sobre las graves consecuencias de este mal que, como se explicó, es altamente prevenible.
mayo 24/2014 (Notimex).-
2013 ?.?
actualizado: 19/04/2024 19:46:42 (6/15)
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