Una mala salud cardiovascular incide en el deterioro cognitivo, según revela un nuevo estudio que aparece en “Journal of the American Heart Association“. El riesgo de sufrir deterioro cognitivo, especialmente en el aprendizaje y la memoria, es significativamente mayor en personas con trastornos cardiovasculares que en los individuos con salud cardiovascular buena o idónea.

El trabajo que así concluye se ha realizado sobre 17 761 personas con 45 años o más, que al estudiarse presentaban una función cognitiva normal y no tenían antecedentes de accidente cerebrovascular; a todos se les evaluó la función mental cuatro años más tarde.

Un 55 % de las personas estudiadas eran mujeres, un 42 %, negros, un 58 %, blancos, y un 56 % residían en los estados del llamado “cinturón del ictus” (Alabama, Arkansas, Georgia, Louisiana, Mississippi, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Tennessee). Tras ajustar las diferencias de edad, sexo, raza y educación, los investigadores identificaron un menoscabo cognitivo en el 4,6 % de las personas con la peor salud cardiovascular; el 2,7 %, en los perfiles de salud intermedios, y el 2,6 % de los que estaban en la categoría de mejor salud cardiovascular.

“Incluso si no se logra una salud cardiovascular ideal, son preferibles niveles intermedios de salud cardiovascular que bajos para una mejor función cognitiva”, señala el investigador principal, Evan L. Thacker, epidemiólogo de la Universidad Brigham Young (Utah).
junio 18/2014 (Diario Médico)

Según un nuevo estudio de neurocientíficos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) en Estados Unidos, los cambios rápidos en el estado del cerebro podrían estar codificados por la sincronización de ondas cerebrales en diferentes regiones cerebrales.

En la investigación, publicada en “Neuron“, los autores descubrieron que cuando los monos aprenden a catalogar diferentes patrones de puntos, dos regiones cerebrales se involucraban en el aprendizaje (el córtex prefrontal y el estrato ventral) y sincronizaban sus ondas cerebrales para formar nuevos circuitos de comunicación.

Durante el estudio, los investigadores utilizaron las electroencefalografías de los monos mientras aprendían a asignar cada patrón de puntos a un grupo para averiguar si la sincronización de ondas realmente reflejaba una auténtica comunicación o si cada región funcionaba de forma independiente.

Al principio, se les mostró a los animales dos muestras diferentes de cada categoría. Tras cada ronda, se doblaba el número de muestras. En las primeras etapas, los animales podían memorizar a qué categoría pertenecía cada muestra. Sin embargo, cuando el número de muestras fue demasiado grande, ya no podían memorizar a qué grupo correspondía cada una, por lo que comenzaron a aprender las características generales de cada categoría. Al final del experimento, cuando los investigadores les enseñaron 256 muestras nuevas, los monos fueron capaces de catalogarlas todas correctamente.

Cuando los monos pasaron de memorizar a aprender las categorías, los investigadores observaron un cambio correspondiente entre los patrones de la electroencefalografía. Las ondas cerebrales conocidas como banda beta, producidas de manera independiente por el córtex prefrontal y el estrato ventral, comenzaron a sincronizarse entre sí. Esto sugiere que se forma un circuito de comunicación entre las dos regiones, afirma Earl Miller, profesor de neurociencia en el MIT y autor del estudio.

Existe algún tipo de mecanismo desconocido que permite la formación de estos patrones de resonancia y que estos circuitos comiencen a funcionar juntos. Este funcionamiento podría fomentar los consiguientes cambios de plasticidad a largo plazo en el cerebro, de forma que se pueden crear circuitos anatómicos reales”, explica Miller.
junio 18/2014 (Diario Médico)

Investigadores de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) han demostrado que la inmunoterapia centrada en determinados anticuerpos puede frenar el crecimiento y la expansión de la enfermedad de Parkinson en el cerebro. Para ello han utilizado un cultivo celular recientemente desarrollado y modelos murinos de párkinson esporádica.

Interceptando las proteínas alfa-sinucleína distorsionadas y mal plegadas que entran y se propagan en las neuronas, creando agregados, los investigadores previnieron el desarrollo de la enfermedad y también invirtieron algunos de los efectos de la enfermedad ya existente.

En el estudio, publicado en “Cell Reports“, Virginia Lee y sus compañeros se centraron en los anticuerpos monoclonales alfa-sinucleína (MAbs). Utilizando su modelo murino de párkinson esporádico previamente creado, los investigadores realizaron un estudio de prevención y uno de intervención preclínica. Para el estudio de prevención, inyectaron fibras sintéticas preformadas de ratón con alfa-sinucleína en ratones normales salvajes, como control, y después les trataron con Syn303, uno de los MAbs utilizados.

El grupo de control, al que no le habían suministrado MAb, mostró la enfermedad en múltiples regiones cerebrales, mientras que los ratones tratados con Syn303 mostraron una reducción significativa del párkinson en las mismas regiones.

Para el estudio de intervención, trataron a los ratones con párkinson con Syn303 varios días después de las inyecciones de fibras, cuando ya estaban presentes los cuerpos de Lewy. De esta forma descubrieron que la progresión de la enfermedad se reducía de forma considerable en los ratones tratados con los anticuerpos, frente a los no tratados.

“Pero había algunas limitaciones con los experimentos en los ratones vivos debido a su dificultad para estudiar el mecanismo por el que funcionan”, explica Lee. “Por eso, volvimos al modelo de cultivo celular para investigar si los anticuerpos previenen la absorción de las proteínas alfa-sinucleína mal plegadas”, añade la autora.

Así, estos cultivos mostraron que los MAbs previenen la aceptación de estas neuronas defectuosas por parte de las neuronas y reducen bruscamente la conversión de alfa-sinucleínas naturales en nuevos agregados de cuerpos de Lewy.
junio 18/2014 (Diario Médico)

Investigadores de la Universidad de Zaragoza y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (Ciberes) han descrito nuevas bases moleculares que avalan la seguridad y efectividad del candidato a vacuna contra la tuberculosis MTBVAC.

MTBVAC es la única vacuna contra la tuberculosis en ensayo clínico basada en una cepa atenuada de 3 “Mycobacterium tuberculosis”, la bacteria que se transmite entre los humanos. En diversos modelos animales MTBVAC confiere una atenuación similar y una inmunidad mayor que la actual vacuna contra la tuberculosis BCG (derivada de “Mycobacterium bovis” y que no protege contra las formas respiratorias de tuberculosis). Actualmente MTBVAC es producida por la empresa Biofabri y su desarrollo clínico se realiza dentro de la Iniciativa Europea Vacuna Tuberculosis.

El trabajo, publicado en “PLoS Pathogens“, desvela nuevas bases moleculares que explicarían la mejor protección contra la tuberculosis conferida por MTBVAC, como consecuencia de la inactivación del gen phoP, que es esencial para conferir la virulencia de la bacteria M. tuberculosis. La mayor eficacia de MTBVAC se puede explicar por la mejora de las propiedades antigénicas de MTBVAC, a través de la regulación del ARN no codificante mcr7, que regula al sistema de exportación de proteínas en M. tuberculosis.
junio 18/2014 (Diario Médico) 

Científicos hallaron una forma de modificar mosquitos genéticamente para producir semen solo capaz de generar machos, lo que ofrece un potencial nuevo enfoque en la lucha contra e paludismo y su erradicación.

Investigadores del Imperial College de Londres probaron un método genético que distorsiona el sexo de los mosquitos “Anopheles gambiae” -principal transmisor del parásito del paludismo- y evita que se produzcan hembras, que son las que pican y transmiten la enfermedad a los humanos.

En un estudio publicado en la revista científica “Nature Communications“, el equipo informó que en las primeras pruebas de laboratorio, la técnica creó una variedad de mosquito totalmente fértil que producía descendencia masculina en un 95 %.

“Por primera vez, hemos podido inhibir la producción de descendencia femenina en el laboratorio y esto proporciona nuevos medios para eliminar la enfermedad”, dijo Andrea Crisanti, que lideró la investigación en el departamento de ciencias biológicas de la institución británica.

Nikolai Windbichler, coautor del estudio, dijo que lo más prometedor de los resultados era que son autosustentables.

“Una vez que se introducen mosquitos modificados, los machos comenzarán a producir fundamentalmente descendencia masculina, y sus hijos harán lo mismo, así que esencialmente los mosquitos hacen el trabajo por nosotros”, dijo.

La esperanza es que si esto se replica en la naturaleza, finalmente podría hacer desaparecer a la población de mosquitos transmisores del paludismo.

Expertos que no estuvieron directamente relacionados con el estudio se mostraron impresionados con los resultados y entusiasmados por su potencial.

El paludismo ocasiona la muerte a unas 627 000 personas por año a nivel mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), y la gran mayoría de sus víctimas son bebés y niños de África subsahariana.

Su control se ha visto amenazado por la expansión de mosquitos resistentes a los insecticidas y parásitos del paludismo que no ceden ante los fármacos. La OMS estima que más de 3400 millones de personas siguen en riesgo de contraer la enfermedad.
junio 18/2014 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “.”