El “Schistosoma haematobium” híbrido, causante de la enfermedad tropical esquistosomiasis urinaria, ha llegado a Europa contra todo pronóstico.

En la III Reunión Científica de la Red de Investigación de Enfermedades Tropicales (Ricet), que se celebra en Madrid, se han dado a conocer los últimos datos sobre este parásito.

Todo comenzó con la detección de casos de esquistosomiasis en franceses y alemanes que nunca habían estado en zonas endémicas (fundamentalmente África), pero se habían bañado en el río Cavu, en Córcega. Se sospecha que los caracoles del área han hecho de vectores transmitiendo las fases infectivas al agua y desde ahí ha pasado a los humanos. Sobre cómo el parásito pudo pasar de África a Córcega, se apunta a la teoría de algún inmigrante infectado que al orinar en el río expulsó los huevos de “Schistosoma haematobium”. Como trasfondo, el cambio climático, que ha permitido al parásito soportar el invierno en Europa.
junio 19/2014 (Diario Médico)

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha logrado caracterizar la potencialidad alergénica de “Anisakis simplex sensu lato”, un complejo parasitario que está formado por tres especies: “A. simplex sensu estricto”, “A pegreffi” y “A. simplex C”. Aunque existen al menos otras diez especies del género “Anisakis”, este complejo es la causa principal de parasitismo e intoxicación alimentaria de gran importancia sanitaria reconocida en España. Las infecciones se producen cuando el parásito se transmite a los humanos por el consumo de -pescado o moluscos crudos o poco cocinados.

Relación consistente
Precisamente, este estudio, publicado en “Proteomics“, se centra en la relación que existe entre las dos especies más importantes desde el punto de vista clínico, “A. simplex sensu estricto” y “A. pegreffi”, y las reacciones alérgicas causadas en pacientes. “Existen larvas infectivas híbridas de ambas especies que tienen propiedades alergénicas propias pero también propiedades comunes a ambas especies”, explica Alfonso Navas, investigador principal y científico del Museo Nacional de Ciencias Naturales. El trabajo, en el que también participan el Centro Nacional de Biotecnología, del CSIC, y el Instituto de Salud Carlos III, se enmarca dentro de un proyecto que ha sido financiado por el Ministerio de Economía y la Unión Europea.

A este hallazgo se suma la descripción de 28 antígenos y potenciales nuevos alérgenos pertenecientes a diferentes familias de proteínas, con funciones biológicas diversas caracterizadas por primera vez en “Anisakis simplex”. Hasta la fecha tan solo estaban descritas doce proteínas alergénicas. “Gracias al estudio podremos conocer mejor la epidemiología de estos parásitos en la población y se facilitará además el análisis del pescado en origen e incluso la detección de alérgenos en sus derivados, como son la harina de pescado o el surimi, entre otros”, señala el investigador.

El análisis proteómico comparado que se ha llevado a cabo abre nuevas posibilidades para el diagnóstico específico, la evaluación epidemiológica de la población y la investigación clínica ampliable a otras especies de parásitos relacionados de importancia sanitaria, como las pertenecientes a los géneros “Pseudoterranova” y “Contracaecum”.
junio 19/2014 (Diario Médico)

Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) pueden presentar brotes de tipo cognitivo que son asintomáticos y normalmente pasan desapercibidos, pero en los que igualmente se desencadena un proceso de inflamación y se producen lesiones en el cerebro que se van acumulando, ha explicado a Diario Médico Xavier Montalbán, jefe del Servicio de Neurología y Neuroinmunología del Hospital Valle de Hebrón y presidente del comité organizador de la III Conferencia anual de la Sociedad Internacional de Cognición y Esclerosis Múltiple, que se ha celebrado recientemente en Barcelona.

Según ha quedado de manifiesto durante la reunión científica, tradicionalmente no se había dado mucha importancia al posible déficit cognitivo asociado a esta enfermedad, pero tras la acumulación de evidencia científica en los últimos 10-15, se ha podido demostrar que este proceso degenerativo puede comenzar desde fases muy tempranas e ir progresando.

A diferencia de otros tipos de brotes, los cognitivos no presentan una sintomatología clara, por lo que normalmente pasan desapercibidos. Sin embargo, su aparición podría ser un signo de que el tratamiento que está recibiendo el paciente no está siendo efectivo y pone sobre la mesa la necesidad de plantear un posible cambio a una alternativa de segunda línea.

La inflamación y las lesiones asociadas a un brote cognitivo son detectables mediante técnicas de diagnóstico por la imagen, como la resonancia magnética (RM). Además, cuando el paciente los sufre también aparecen alteraciones en los resultados de pruebas como el SDMT (Symbol Digit Modalities Test). Montalbán considera que, en base a estos datos, es conveniente realizar un seguimiento neuropsicológico periódico -cada cinco o seis meses- de estos enfermos y, ante cualquier sospecha, realizar una RM para descartar o confirmar estos brotes y sus posibles consecuencias.

Rehabilitación precoz
En base a los estudios más recientes que se han discutido en la conferencia, se estima que entre un 20 y un 35 % de los pacientes con EM pueden presentar deterioro cognitivo en algún momento de su enfermedad. Además, este proceso es progresivo, lo que plantea la necesidad de realizar de la forma más precoz posible la rehabilitación.

Montalbán ha recordado que el ejercicio intelectual es clave para preservar la reserva cognitiva, que se sabe que es uno de los factores que contribuyen a “amortiguar” este deterioro.

Otro de los aspectos que se han abordado en la reunión científica son los determinantes patogénicos implicados en el deterioro cognitivo de los pacientes con EM. Los últimos resultados sugieren que la sustancia gris podría tener especial relevancia, tal como sucede con otras enfermedades neurodegenerativas.
junio 19/2014 (Diario Médico)

Un estudio publicado en “Immunity” realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Pittsburg (Estados Unidos) muestra una vía potencial para mejorar nuestra capacidad para inhibir infecciones virales.

“A pesar de los avances en vacunación y tratamiento, las enfermedades causadas por infecciones virales siguen siendo una de las principales causas de muerte a nivel mundial”, explica Saumendra N. Sarkar, de la Universidad de Pittsburg. “Necesitamos nuevas defensas contra las infecciones virales y nuestro descubrimiento parece ser una posibilidad prometedora para una mayor exploración”.

Sarkar y su equipo hicieron este descubrimiento mientras investigaban la proteína oligoadenilato sintetasa (OASL) que aparece en cantidades mayores en personas con cáncer hepático causado por el virus de la hepatitis C.

En las pruebas de laboratorio, el estímulo de esta proteína en células humanas inhibía de forma efectiva la replicación viral. Los roedores que no tenían OASL se mostraban más susceptibles a las infecciones virales.

El descubrimiento es especialmente notable porque puede ofrecer una alternativa a los interferones. Sarkar y su equipo planean determinar la vía más eficiente para impulsar la OASL en pacientes y están trabajando con neumólogos para desarrollar un estudio que evalúe el efecto del impulso de la OASL en infecciones pulmonares.
junio 19/2014 (Diario Médico)

Biólogos de la Universidad de Sheffield (Reino Unido) estudiaron las células madre humanas pluripotentes porque tienen la habilidad de producir cualquier tipo de célula en el organismo. No obstante, utilizar estas células madre en terapias es normalmente obstaculizado por el hecho de que estas pueden adquirir cambios genéticos durante cultivos prolongados no aleatorios y que se asemejan a mutaciones en células cancerígenas.

Los investigadores capturaron imágenes en intervalos de células madre embrionarias humanas para identificar aspectos de su comportamiento que restringen el crecimiento y son el blanco de mutaciones que permiten a las células crecer de un modo más eficiente.

“Con el fin de poder utilizar de forma segura las células madre pluripotentes en medicina regenerativa, necesitamos entender cómo afectan las condiciones de cultivo a las células y cómo pueden permitir la adaptación de cultivo”, explica Ivana Barbaric, de la Universidad de Sheffield.

El equipo de investigación combinó el uso de microscopía, rastreo de células individuales y modelos matemáticos para caracterizar los obstáculos que afectan la supervivencia de células madre embrionarias humanas normales y compararlas con células adaptadas.

Los científicos identificaron tres grandes obstáculos que afectan la formación de colonias: la supervivencia tras el revestimiento, el fallo a la hora de incorporarse al ciclo celular y la muerte celular continua tras la división.
junio 19/2014 (Diario Médico)

Científicos de la Universidad de California (Estados Unidos) han descubierto que la oxitocina es indispensable para mantener los músculos sanos y repararlos, así como que, en ratones, sus niveles disminuyen con la edad. El estudio, publicado en “Nature Communications“, presenta a la oxitocina como el tratamiento más novedoso para combatir la sarcopenia.

Este nuevo trabajo ha determinado que, en ratones, los niveles en sangre de la oxitocina disminuían con la edad. Además, también ha demostrado que hay menos receptores de la hormona en las células madre musculares de los modelos más mayores frente a los más jóvenes.

Para simular el papel de la oxitocina en la repración muscular, los investigadores inyectaron la hormona en ratones mayores durante cuatro días y luego durante otros cinco días después de que lesionasen los músculos. Tras los nueve días de tratamiento, descubrieron que los músculos de los ratones que habían recibido el tratamiento sanaban mejor que los del grupo de control. “La acción de la oxitocina fue rápida. La reparación del músculo en los ratones mayores estaba al 80 % de lo que vimos en los ratones jóvenes”, afirma Christian Elabd, científico del laboratorio de Irina Conboy, la investigadora principal.

Sin embargo, administrar un impulso adicional de oxitocina a los ratones jóvenes no causó cambios significativos en la regeneración muscular. “Esto es bueno, porque demuestra que las dosis de oxitocina impulsan la reparación de las células madre del tejido envejecido sin provocar una división descontrolada de las células madre musculares”, añade Wendy Cousin, también investigadora del laboratorio de Conboy. Además, descubrieron que bloquear los efectos de esta hormona en los ratones jóvenes comprometió rápidamente su capacidad de reparar el músculo, que recordaban al tejido envejecido tras una lesión.

Los investigadores también estudiaron a los ratones que tenían desactivado el gen de la oxitocina y los compararon con el grupo de control. En edad temprana, no encontraron diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a la masa muscular o la eficiencia de reparación tras una lesión. Sin embargo, cuando alcanzaban la madurez, comenzaban a aparecer los signos de envejecimiento prematuro.
junio 19/2014 (Diario Médico)