Científicos británicos hallaron una debilidad en las defensas de las denominadas superbacterias, que eleva la posibilidad de nuevos tratamientos para combatir las infecciones resistentes a los antibióticos, señala la revista Nature (doi:10.1038/nature13464).

De acuerdo con los estudiosos, el descubrimiento de esa afectación en la membrana que rodea las células de algunas de las bacterias más resistentes a los medicamentos podría allanar el camino a una nueva generación de fármacos.

El profesor Changjiang Dong, de la Escuela de Medicina de Norwich de la Universidad East Anglia, dijo que el hallazgo era muy importante pues las bacterias resistentes a los medicamentos son un problema de salud global.

Muchos antibióticos actuales se están convirtiendo en inútiles, y no pueden evitar cientos de miles de muertes cada año, señaló.

El número de superbacterias aumenta a un ritmo inesperado, y esta investigación proporciona una plataforma para medicamentos de nueva generación que se necesitan con urgencia, agregó.

Los expertos advierten que el aumento de bacterias resistentes en todo el mundo representa una amenaza global mayor que el cambio climático.
Junio 19/2014

2013 ?.?

Haohao Dong,Quanju Xiang,Yinghong Gu,Zhongshan Wang,Neil G. Paterson,Changjiang Dong.Structural basis for outer membrane lipopolysaccharide insertion.Nature .18 Jun 2014

El tratamiento del lupus eritematoso sistémico se ha basado tradicionalmente en la administración de glucocorticoides por vía oral. Sin embargo, a medio y largo plazo estos fármacos producen efectos secundarios graves. Investigadores del País Vasco recomiendan limitar su administración y favorecer el uso de antipalúdicos como tratamiento de base.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica autoinmune con una gran variabilidad en el alcance y gravedad según el paciente y que puede afectar a diversos órganos, especialmente la piel, las articulaciones y los riñones. Aproximadamente, nueve de cada diez pacientes son de sexo femenino, y aparece en una de cada mil mujeres.

Un nuevo estudio, liderado por el Hospital Universitario Cruces de Vizcaya y publicado en la revista Rheumatology, analiza el tratamiento actual de la enfermedad. Basándose en dichos resultados y en los de estudios previos, el tratamiento que recomiendan a los pacientes limita la administración de glucocorticoides (prednisona).

Según explica Guillermo Ruiz Irastorza, jefe de la Unidad de Investigación de Enfermedades Autoinmunes del centro vasco, el lupus se ha tratado tradicionalmente con glucocorticoides de manera preferente, a pesar de conocerse desde hace años sus graves efectos secundarios.

?Los médicos sabíamos que administrar dosis altas de prednisona de forma mantenida produce daño irreversible, como osteoporosis, necrosis avascular ósea, diabetes o cataratas. Sin embargo, se tendía a asumir esos efectos secundarios como un precio inevitable a pagar a cambio de controlar la enfermedad?, afirma.

?Los médicos sabíamos que administrar dosis altas de prednisona de forma mantenida produce daño irreversible, como osteoporosis, diabetes o cataratas?

Por otra parte, investigaciones recientes del mismo grupo apuntan a que dosis menores de glucocorticoides podrían ser igualmente eficaces. Además, en las formas más graves, la terapia de pulsos, es decir, la administración de forma puntual de altas dosis por vía endovenosa es altamente efectiva y, probablemente, no conlleva tantos efectos adversos.

Así pues, los científicos decidieron analizar la relación entre el tratamiento con prednisona por vía oral durante cuatro años desde el momento del diagnóstico y el daño acumulado durante los primeros cinco años. Para completar el estudio también investigaron el efecto de otro glucocorticoide, la metilprednisolona, administrada por vía endovenosa, a altas dosis y de forma puntual, en los momentos en el que la enfermedad se manifiesta con mayor severidad.

En el trabajo participaron 230 pacientes, de las cuales 206 eran mujeres. La edad media a la cual les diagnosticaron el lupus era de 35,75 años. ?Vimos que, al final del cuarto año, el 80% había sido tratada con prednisona en algún momento, y al quinto año, casi 4 de cada 10, el 37,8 %, había desarrollado daño?, detalla Ruiz Irastorza. Significativamente, las pacientes con daño habían recibido mayores dosis de prednisona (10,4 mg/día frente a 6 mg/día en las pacientes sin daño).

Investigaciones recientes del mismo grupo apuntan a que dosis menores de glucocorticoides podrían ser igualmente eficaces

En el estudio específico del daño directamente atribuible al uso de glucocorticoides, los resultados fueron similares, con dosis medias diarias de 11 vs. 7 mg/día, respectivamente. No solo eso: tal y como sugerían estudios previos, comprobaron que la asociación con el daño comenzaba a partir de dosis medias de 7,5 mg/día. ?Es decir, que a partir de esa dosis, pueden aparecer los efectos secundarios permanentes?. Por el contrario, los pulsos de metilprednisolona no se asociaron a ningún tipo de daño.

Antipalúdicos para tratar el lupus

Estos resultados han confirmado la bondad de las pautas utilizadas en el Hospital Universitario Cruces desde hace ya varios años. Ruiz Irastorza destaca que el tratamiento de base en los pacientes con LES deben ser los antipalúdicos, concretamente la hidroxicloroquina, ya que, según asegura, ?está probado que son más eficaces a largo plazo que los glucocorticoides para controlar el lupus y, al mismo tiempo, tienen muchos menos efectos secundarios. El papel de estos últimos debe restringirse al manejo de los brotes de actividad de la enfermedad?.

?El efecto beneficioso de los antipalúdicos sobre el LES se descubrió casualmente durante la Segunda Guerra Mundial?, explica el doctor. ?Se ha visto que como tratamiento de base prolongado son ideales para controlar el lupus, incluso como monoterapia en muchos pacientes, con efectos constatados sobre la supervivencia a largo plazo. Así, reservamos los glucocorticoides para su administración en periodos de actividad, y sabemos que, en los casos más graves, podemos administrar de forma segura y eficaz pulsos de metilprednisolona. En tratamientos de mantenimiento, la dosis de prednisona no debe exceder los 5 mg/día, por lo que en ocasiones debemos asociar otros fármacos inmunosupresores. Creemos que estas pautas combinadas que utilizamos suponen una alternativa más segura y eficaz para los pacientes con LES?, concluye.
junio 17/2014 (SINC)

Ruiz-Arruza I, Ugarte A, Cabezas-Rodriguez I, Medina J-A, Moran M-A, Ruiz-Irastorza G. ?Glucocorticoids and irreversible damage in patients with systemic lupus erythematosus?. Rheumatology 2014

Los jóvenes delincuentes se enfrentan a un riesgo significativamente mayor que muerte violenta cuando son adultos, según un nuevo estudio.

Su tasa de mortalidad por violencia era casi el doble que la de los soldados estadounidenses que combatieron en Irak y Afganistán, según los investigadores.

Entre estos adolescentes delincuentes, las chicas y los hispanos son los que más probabilidades tienen de morir de forma violenta cuando llegan a la edad adulta, hallaron los investigadores.

La tasa de muerte violenta de las adolescentes delincuentes fue casi cinco veces más alta que la de las mujeres de la población en general. Para los varones, la tasa de muerte violenta de los delincuentes era casi tres veces más alta que la de los varones de la población general. Las tasas de mujeres y varones hispanos delincuentes eran 9 y 5 veces más altas, respectivamente, que las de la población general, reveló el estudio.

El abuso de alcohol, la venta de drogas y la participación en bandas de los adolescentes eran los tres factores de riesgo que servían para predecir una muerte violenta para cuando se tenían 34 años, según el estudio publicado en la revista Pediatrics (doi:peds.2013-3966).

“Nuestros hallazgos son impactantes”, afirmó en un comunicado de prensa de la Universidad de Northwestern la autora del estudio, Linda Teplin, profesora de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de Medicina Feinberg de la universidad. “Las tasas de mortalidad de nuestra muestra de jóvenes delincuentes, de 15 a 19 años de edad, es casi el doble de la de los militares que combatieron en las guerras de Irak y Afganistán”, comentó.

“La muerte violenta prematura es una disparidad de la salud”, añadió Teplin. “Los jóvenes que son arrestados son de forma desproporcionada pobres y proceden de forma desproporcionada de minorías raciales y étnicas. Debemos abordar las muertes prematuras por violencia en la misma medida que cualquier otra disparidad de la salud”.

El estudio contó con más de 1800 jóvenes, de 10 a 18 años, detenidos en el Centro de Detención Juvenil Temporal del Condado de Cook, en Chicago, entre 1995 y 1998. Los participantes del estudio fueron entrevistados y más tarde se les dio un seguimiento durante hasta 16 años.

De los 111 participantes que fallecieron durante el periodo de seguimiento, el 68 % fueron asesinados y el 91 % de esos asesinatos se cometieron con un arma de fuego, mostraron los hallazgos. Los negros tenían 4.5 veces más probabilidades de ser asesinados que los blancos.

Muchos jóvenes que cometen crímenes tienen trastornos psiquiátricos sin tratar, según Teplin. Por ejemplo, quizá tomen drogas para medicarse por su cuenta para la depresión, y entonces venden drogas para poder permitírselas, explicó.

“La prevención es la clave. Tenemos que reducir las probabilidades de que los jóvenes se conviertan en delincuentes. Y, si son arrestados y detenidos, necesitamos intervenciones para reducir la violencia. De lo contrario, los perpetradores a menudo acaban siendo víctimas”, dijo Teplin.
junio 16/2014 ( MedlinePlus)

Teplin LA, Jakubowski JA, Abram KM, Olson ND, Stokes ML, Welty LJ.Firearm Homicide and Other Causes of Death in Delinquents: A 16-Year Prospective Study.Pediatrics. 2014 Jun 16.

Los científicos creen que han encontrado un factor biológico clave de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), una enfermedad pulmonar uniformemente letal que acaba con la vida de miles de estadounidenses cada año.

El hallazgo podría ser otro paso adelante para los pacientes que normalmente han tenido un pronóstico desalentador. El mes pasado, unos estudios revelaron que dos nuevos medicamentos ofrecen una esperanza para la elaboración del primer tratamiento efectivo de la FPI.

Sin un trasplante de pulmón, la FPI sigue siendo una enfermedad incurable y progresiva que provoca que el tejido profundo de los pulmones se endurezca y cicatrice. El 70 %  de los pacientes fallece en un plazo de cinco años.

Según la Coalition for Pulmonary Fibrosis, más de 128 000 estadounidenses sufren de FPI, y 40 000 mueren de la enfermedad cada año.

La enfermedad comienza con una falta de aliento o una tos seca y carraspera, pero pronto priva al cuerpo de la persona del oxígeno necesario para moverse o funcionar de forma adecuada, según los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) de los EE. UU. Los médicos no saben qué causa la FPI, aunque sospechan que fumar, la genética, ciertas infecciones virales o el reflujo ácido podrían desempeñar un papel al dañar los pulmones, según los NIH.

En el nuevo estudio, los investigadores descubrieron que los niveles crónicamente altos de una proteína que repara las lesiones llamada quitinasa 3-tipo 1 (CHI3L1) parecen asociados con una acumulación del tejido cicatrizado de los pulmones de las personas con FPI.

“La CHI3L1 está haciendo exactamente lo que se supone que tiene que hacer: está diseñada para desactivar la muerte de las células y reducir el nivel de las lesiones”, explicó uno de los autores principales del estudio, el Dr. Jack Elias, decano de medicina y ciencias biológicas de la Universidad de Brown, en un comunicado de prensa de la universidad.

Según el equipo de Elias, la CHI3L1 se produce como respuesta a las lesiones del tejido pulmonar. La proteína ayuda a proteger a las células lesionadas para que no mueran y al mismo tiempo ayuda a fomentar la reparación del tejido (fibrosis) para “arreglar” los daños. Pero este mecanismo parece fuera de control, de modo que se acumula el tejido endurecido y fibrótico.

“Al mismo tiempo que [la proteína] reduce la muerte celular está promoviendo la fibrosis”, dijo Elias. “Se tiene una lesión, de manera que están presentes los intentos de desactivar la lesión, lo que estimula la cicatrización”.

Los hallazgos aparecieron después de que un equipo multicentro de investigadores comparara los tejidos y la sangre de los pacientes con FPI con los de los pacientes sanos. Esas biopsias mostraron de manera consistente unas tasas elevadas de CHI3L1 en el grupo de la FPI, pero no en el de los otros pacientes.

“Esto demuestra que la CHI3L1 juega un papel clave en el control de la lesión pulmonar en este ámbito”, dijo Elias.

Los hallazgos fueron corroborados más tarde en estudios con ratones. Primero se provocó que los roedores contrajeran una enfermedad como la FPI. Cuando los niveles de proteína eran altos, los ratones mostraron evidencias de cicatrización acelerada del tejido pulmonar, dijo el equipo.

Aunque no todos los estudios realizados en el laboratorio o con ratones se trasladan con éxito a los seres humanos, la nueva investigación “pone los fundamentos” de los intentos por desarrollar nuevos tratamientos para la FPI, indicó Elias.

“Hasta donde yo sé, este es el primer trabajo integral que ha sido capaz de explicar las muchas facetas y formas de presentarse de la FPI”, añadió. “Explica y vincula la lesión y las respuestas de reparación que son críticas en la enfermedad. También aporta una explicación para los pacientes que progresan lentamente y los pacientes que experimentan exacerbaciones agudas”.

El estudio aparece en la revista Science Translational Medicine (doi: 10.1126/scitranslmed.3007096.).

La noticia sale poco después de dos trabajos publicados en la revista New England Journal of Medicine. Esos estudios hallaron que dos medicamentos, pirfenidona y nintedanib, parecen ralentizar el avance de la FPI.

“Es momento para ser optimistas con respecto a los pacientes con fibrosis”, afirmó en el momento de la publicación de los estudios el Dr. Gregory Gosgrove, jefe médico de la Pulmonary Fibrosis Foundation.

“No haber identificado una terapia efectiva en los últimos 10 o 15 años ha sido frustrante”, lamentó. “Pero el grado de frustración ha hecho que la comunidad de la FPI realmente se una para respaldar la participación en los ensayos clínicos, y esos ensayos han provisto una base para estos nuevos avances”.
Junio 12/2014 (Medlineplus)

Zhou Y, Peng H, Sun H, Peng X, Tang C, Elias JA, Herzog EL.Chitinase 3-like 1 suppresses subject and promote fibroproliferative responses in Mammalian lung fibrosis.Sci Transl Med . 2014 Jun 11; 6 (240): 240ra76.

Las dietas ricas en proteína parecen reducir el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) de una persona, sobre todo si es proteína animal magra, como el pescado, sugiere un análisis reciente.

Las personas con las mayores cantidades de proteína animal en sus dietas tenían un 20 %  menos de probabilidades de sufrir un ACV, en comparación con las que comían poca a ninguna proteína, señaló el autor del estudio Xinfeng Liu, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nanjing en Nanjing, China.

Por cada 20 gramos adicionales por día de proteína que las personas comían, su riesgo de ACV se reducía en un 26 %, hallaron los investigadores.

“Si la ingesta de todas las personas estuviera a ese nivel, esto se traduciría en más de 1.4 millones de muertes menos por ACV cada año en todo el mundo, además de una reducción en el nivel de discapacidad por el ACV”, señaló Liu en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology).

Los investigadores concluyeron que la proteína animal ofrece más del doble del beneficio protector contra el accidente cerebrovascular que la proteína de fuentes vegetales.

Pero unos expertos en ACV advirtieron que los hallazgos del estudio no deben tomarse con demasiada literalidad. Muchas fuentes animales de proteína también contienen unos niveles altos de grasas saturadas que pueden aumentar el riesgo de ACV.

“No creo que este estudio signifique que el público deba salir corriendo a comer hamburguesas y carne roja”, planteó el Dr. Ralph Sacco, catedrático de neurología de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami. “Enfocarse en el consumo de proteína magra y/o incluso proteína vegetal es importante”.

Liu anotó que dos de los siete estudios se llevaron a cabo en Japón, y el tercero se hizo en Suecia, donde la gente tiende a comer más pescado que carne roja. El pescado ya se había vinculado con una reducción en el riesgo de ACV, mientras que se ha mostrado que el consumo de carne roja aumenta las probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular.

Los médicos no están seguros de exactamente por qué la proteína reduce el riesgo de ACV. El nutriente parece ayudar a proteger del endurecimiento de las arterias, la hipertensión y la diabetes, que son factores de riesgo del ACV, señaló Sacco.

La nueva revisión observó investigaciones anteriores sobre la relación entre la proteína en la dieta y el riesgo de ACV. El análisis incluyó siete estudios con más de 250,000 participantes.

Los resultados, que aparecen en la revista Neurology, tomaron en cuenta otros factores que podrían afectar el riesgo de ACV, como fumar y el colesterol alto, señalaron los autores del estudio.

Los investigadores hallaron en su análisis que la proteína animal reducía el riesgo de ACV en un 29 %, mientras que la proteína vegetal reducía el riesgo en alrededor del 12 %. Pero el estudio solo halló una asociación entre la ingesta de proteína y el riesgo de ACV, porque no fue diseñado para probar causalidad.

La calidad de la proteína podría ayudar a explicar esta diferencia, apuntó la Dra. Linda Van Horn, profesora de medicina preventiva de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y ex presidenta del Comité de Nutrición de la Academia Americana del Corazón (American Heart Association).

Las proteínas animales se consideran “completas” porque contienen todos los aminoácidos que los humanos necesitan, mientras que la mayoría de fuentes vegetales de proteína son incompletas, explicó. Con frecuencia, los vegetarianos deben incluir una amplia variedad de fuentes vegetales de proteína en su dieta para ingerir todos los aminoácidos necesarios.

“Se podría decir que consumir proteína animal simplemente significa que se come una dieta de mejor calidad porque están presentes todos los aminoácidos”, planteó Van Horn.

Pero las proteínas vegetales también tienen unas cantidades más bajas de grasa saturada. El Dr. Arturo Tamayo, profesor asistente de neurología de la Universidad de Manitoba en Winnipeg, Canadá, dijo que las personas no se beneficiarán si solo prestan atención a la ingesta de proteína sin tomar en cuenta otros factores de riesgo de la dieta para el ACV.

“Si confiamos exclusivamente en la proteína, estamos cometiendo un error”, aseguró Tamayo, quien escribió un editorial que acompañó al nuevo análisis. “Se trata de una enfermedad compleja que amerita el control de múltiples factores de riesgo y cambios en el estilo de vida”.

Se ha mostrado que la grasa saturada, la sal y el azúcar aumentan el riesgo de ACV de una persona, advirtió. Las personas que fuman o beben también están en mayor riesgo.
Junio 12/2014 (Medlineplus)

Zhang Z, Xu G, Yang F, Zhu W, Liu X.Quantitative analysis of dietary protein intake and stroke risk.Neurology. 2014 Jun 11. doi:pii: 10.1212/WNL.0000000000000551.

La tanorexia es la adicción a los rayos UVA y a lucir una piel morena. Una investigación realizada en ratones por científicos de la Universidad de Harvard apunta una posible explicación hormonal para esta fijación. Los resultados señalan un comportamiento tan adictivo a la exposición al sol como al consumo de heroína.  

Un estudio de la Escuela Médica de Harvard (EE UU) revela que la exposición crónica a la radiación ultravioleta (UV) provoca en ratones la liberación de endorfinas ß ?conocidas como hormonas del bienestar?.

El hallazgo, publicado hoy en la revista Cell (doi: 10.1016/j.cell.2014.04.032.), demuestra que la adicción al sol comparte la misma vía hormonal que la del consumo de heroína. Dicho mecanismo es responsable de paliar el dolor mediante la activación de los receptores opioides.

“Es sorprendente que estemos genéticamente programados para ser adictos al carcinógeno más accesible del mundo: el sol”, según Fisher.

?Aunque estos experimentos deben ser validados en humanos, creemos que es posible que mecanismos similares operen en personas?, indica a Sinc David Fisher, autor principal del trabajo y científico en la institución estadounidense. ?La respuesta de la piel frente la radiación UV parece mantenerse entre especies?.

Así, los investigadores llevaron a cabo los análisis en roedores afeitados ?para que los rayos penetraran su piel?, dividiéndolos en dos grupos: expuestos y no expuestos a la luz UV. En siete días, el nivel de endorfinas en el torrente sanguíneo había aumentado solo en el primer grupo.

A las seis semanas, los autores administraron a los mamíferos ?bronceados? un fármaco bloqueador de dichos receptores opiáceos ?es decir, contra la acción de la endorfina ß? que les causó síntomas de abstinencia: temblores y castañeteo de dientes. Como resultado, este grupo evitaba los lugares donde fueron tratados con este compuesto.

Además, afirma Fisher, su equipo realizó los mismos análisis en ratones modificados genéticamente incapaces de liberar endorfinas ß. ?En este caso no observamos cambios hormonales en la sangre, ni en la sensación del dolor ni tampoco en la aparición de conductas de adicción?, aclara.

Concienciación solar

?Es sorprendente que estemos genéticamente programados para ser adictos a algo tan peligroso como la radiación UV, probablemente el carcinógeno más accesible del mundo”, indica Fisher. “Sospechamos que una posible explicación radica en el papel clave de estos rayos en la síntesis de vitamina D de la piel?.

Según advierte el científico, “estos resultados podrían servir para concienciar a la gente frente a los riesgos de la exposición solar, el cáncer y el envejecimiento acelerado de la piel”. Y concluye: “La decisión de protegernos de los UV debe ser un esfuerzo consciente en lugar de una preferencia pasiva”.
Consecuencias negativas del sol

Según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la incidencia de cáncer de piel por exposición solar aumenta cada año. En concreto, la tendencia en la última década revela un 50% más de casos.

Uno de los principales factores de riesgo de este tipo de tumor es la exposición crónica a los rayos ultravioleta. Por ello, la protección y el cuidado de la piel es un elemento clave. ?Cada quemadura va dañando a las células que intentan reparar las alteraciones que afectan a su ADN, lo que puede desencadenar, acumulativamente, daños celulares que ocasionen un tumor?, indicó en una entrevista a Sinc Josep Malvehy, director de la unidad del Melanoma del Hospital Clínic de Barcelona

El pronóstico de esta enfermedad depende del tipo de tumor y de la fase en la que se diagnostica. Según el experto, la mayoría de los cánceres de piel se pueden curar con una cirugía adecuada. Sin embargo, la supervivencia es más complicada cuando se trata de una variante más agresiva como el melanoma o si el diagnóstico es tardío.
junio /2014 (SINC)

Fell GL, Robinson KC, Mao J, Woolf CJ, Fisher DE.Skin ?-Endorphin Mediates Addiction to UV Light.Cell. 2014 Jun 19;157(7):1527-1534.