Así lo afirmó el Director regional de la OMS para África, el doctor Luís Gomes Sambo, durante una reciente visita a Washington, DC.

 ?La epidemia de ébola en África es un problema serio de salud pública, pero que todavía puede ser controlado si se aplican las medidas preventivas?, afirmó el doctor Luís Gomes Sambo, Director regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para África, donde dirige los esfuerzos de cooperación técnica para 47 Estados Miembros.

Desde que se registró el primer caso en Guinea en marzo de este año, el virus se extendió a Sierra Leona y Liberia, contabilizando al 1 de agosto de 2014  1369 casos y 759 muertes. Estos tres países nunca antes habían visto casos de esta enfermedad altamente infecciosa y letal que se transmite por contacto directo con la sangre, fluidos corporales y tejidos de animales o personas infectadas.

Gomes Sambo ha estado al frente de la respuesta regional de la OMS, movilizando expertos y recursos, así como convocando a reuniones de emergencia de los ministerios de Salud para discutir la situación y elaborar estrategias regionales y nacionales para hacer frente a la epidemia, la más grande que ha afectado a África hasta el momento.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS), oficina regional de la OMS para las Américas, lo entrevistó durante su reciente visita a Washington DC donde participó de la Cumbre de Líderes Africanos.

¿Cuán compleja es la epidemia de ébola en África?

Esta epidemia es un problema serio de salud pública y estamos preocupados de que pueda extenderse a otras áreas o territorios, pero creemos que la situación todavía es controlable si aplicamos las medidas preventivas necesarias. Además, ha habido un número inusual de trabajadores de la salud afectados (123 infectados, 70 fallecidos hasta el 1 de agosto), lo cual aumenta la complejidad para luchar contra la epidemia. Y, por otro lado, hay resistencia significativa en la comunidad para adoptar medidas preventivas, principalmente a causa de creencias tradicionales y rituales relacionados, entre otras cosas, con el entierro de los fallecidos.

¿En qué consiste la estrategia para controlar la enfermedad?

La transmisión se da de persona a persona, en las comunidades, y también en los centros de salud. La intervención consiste en proveer información a la población para que tome las medidas protectoras para evitar el contagio y romper la cadena de transmisión. Es también importante rastrear a las personas que tuvieron contacto con alguien infectado para prevenir la posterior diseminación de la enfermedad. A nivel de los centros de salud es importante entrenar al personal sanitario en medidas para el control de infecciones y proveerlos con las herramientas y el equipo protector para evitar infecciones.

Según la última información sobre la situación del ébola, ¿cuál es la potencial duración de esta epidemia?

Es muy difícil de predecir. El periodo de incubación del virus es de 2 a 21 días. Teniendo en cuenta esto, y para que la OMS declare el fin de la epidemia debe haber cero notificaciones de casos durante 42 días.

¿Es esta epidemia una amenaza para otros países del mundo?

Se trata de una enfermedad provocada por un virus, que es altamente infecciosa y cuyo riesgo o amenaza para otra parte del mundo está allí. De hecho otro país, Nigeria, se ha visto afectado con un caso de una persona infectada que viajó desde Liberia. Esto es un ejemplo de que el riesgo de amenaza existe pero hay medidas para contenerlo en los tres países actualmente afectados y necesitamos hacer uso de ellas en el momento y el lugar adecuados.

¿Cuáles son las recomendaciones para prevenir el ébola que otros países pueden tomar?

La OMS no está recomendando actualmente ninguna restricción a viajes, cierre de fronteras o cuarentena. Ello dependerá de cómo evolucione la epidemia. La próxima semana (por el 6 y 7 de agosto) estamos teniendo una reunión del Comité de Emergencia del Reglamento Sanitario Internacional sobre ébola. Este determinará si el ébola constituye o no una ?emergencia de salud pública de interés internacional? y la OMS podría hacer recomendaciones especiales sobre medidas que podría tomar los países para reducir o prevenir la propagación de la enfermedad.

Algunos países, como los Estados Unidos, ya han hecho recomendaciones a viajeros para que minimicen sus viajes a los países afectados o han invertido en controlar la temperature de los pasajeros en los aeropuertos. Según el Reglamento Sanitario Internacional, los gobiernos pueden tomar las medidas que consideren necesarias para proteger a su población y territorios. La OMS está recomendando que se informe a las personas sobre la existencia de esta enfermedad y la epidemia, sobre las formas de prevenirla y protegerse, y que los gobiernos en los países afectados minimicen las actividades que pueden congregar a gran cantidad de personas, lo que podría aumentar el riesgo de proliferación de la enfermedad.

¿Qué puede hacer la comunidad internacional para ayudar?

La seriedad de la situación llama a una acción de emergencia a todos los socios.  La comunidad internacional puede aportar asistencia valiosa. Los tres países afectados tienen sistemas de salud muy débiles, capacidades al nivel local también débiles, y es ahí donde debemos fortalecer la entrega de servicios sanitarios, de información, prevención y medidas de protección. También por la necesidad de más capacidades de tecnologías en términos de laboratorio, tratamiento y logística, que no están disponibles tampoco en una situación normal.

¿Cuáles son las necesidades más urgentes en los países afectados?

He visitado los tres países afectados y las necesidades se concentran en más personal de salud para trabajar en el manejo de casos en los centros de tratamiento, porque prácticamente solo una organización internacional, Médicos sin Fronteras, está involucrada fuertemente en esto. La cantidad de centros de tratamiento tampoco alcanza para cubrir las demandas actuales. También necesitamos fortalecer las capacidades de laboratorio, en especial en Liberia y Sierra Leona, así como las de logística de los ministerios de Salud, con camiones, motocicletas y otros medios para transportar al personal, el equipamiento y las medicinas necesarias. Otra necesidad importante es la de proveer de la correcta información y en el idioma adecuado para comunicar a la población, abordar la resistencia y la negación de la existencia de infección, cambiar comportamientos para que las personas sigan las recomendaciones de protección que pueden salvarles la vida.

¿Qué rol puede jugar la comunidad para detener esta epidemia?

No podemos ganarle a esta epidemia sin el involucramiento activo de las comunidades, porque la transmisión ocurre en la mayoría de los casos en la comunidad, y son ellas quienes deben estar al tanto de la existencia de la enfermedad, de los riesgos de transmisión y de las medidas que pueden tomar para evitar el contagio. También deben estar confiados de que buscar atención a tiempo puede ayudarles a sobrevivir a la infección, la cual presenta una tasa de letalidad en esta epidemia de alrededor del 62%.

¿Cómo está la oficina regional de la OMS en África asistiendo a sus Estados Miembro en controlar el ébola?

Nuestra intervención responde a nuestro mandato y a nuestras funciones. En el contexto de una epidemia debemos ser más agresivos en cuanto a movilización de capacidades. Estamos redistribuyendo a nuestro personal para dar respuesta. También la Directora de la OMS, Margaret Chan, está movilizando recursos y proveyendo experiencia a los gobiernos y a otros socios. Hemos convocado a una reunión de emergencia con los ministerios de Salud para elaborar una estrategia regional de respuesta. Luego de ese encuentro, también los países han preparado sus propios planes para los próximos seis meses. Asimismo, estamos apoyando el entrenamiento de trabajadores de la salud para mejorar sus conocimientos en la lucha contra esta enfermedad que están viendo por primera vez y no tenían experiencia previa. También hemos creado un Centro de Coordinación Subregional de Respuesta al ébola, en Conakry, Guinea, involucrando a los socios como Médicos sin Fronteras y Unicef, para trabajar en forma coordinada y armonizada.

¿Cuáles son sus esperanzas con respecto al fin de esta epidemia?

Mis esperanzas están puestas en que veamos el fin de esta epidemia tan pronto como sea posible porque hay muchos desafíos de salud en África, y esta epidemia está desviando muchos recursos, entre ellos tiempo, que podrían utilizarse para prevenir otras enfermedades como la mortalidad materna y la infantil, entre otras.
agosto 5/2014 (OPS/OMS).-

Enlaces:  virus del Ébola

Una investigación del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, en España) ha descubierto que la deficiencia en la proteína PINK1, implicada en algunos casos de la enfermedad de Parkinson, reprograma el metabolismo energético celular, lo que afecta a la supervivencia de las neuronas. Asimismo, encuentra que este mismo efecto, en células con capacidad de división, contribuye a la proliferación celular. La investigación ha sido publicada en la revista científica Nature Communications.(doi:10.1038/ncomms5514)

PINK1 es una proteína quinasa que se encuentra mutada en algunos enfermos de párkinson, especialmente en una forma juvenil, una variante de la enfermedad que se manifiesta a edades tempranas. Sin embargo, ?se sabe muy poco sobre las funciones de esta proteína, por lo que decidimos estudiarla para contribuir a identificar posibles nuevas dianas terapéuticas contra el párkinson, ya que en la actualidad los tratamientos no son completamente eficaces?, señala en declaraciones a DiCYT Juan Pedro Bolaños, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca en el IBFG y coordinador del estudio.

Esta ?proteína centinela? detecta si hay algún daño en la mitocondria, el orgánulo que produce la energía de las células, para activar un programa de destrucción selectiva y así evitar que el problema se propague. Precisamente, ?el daño en la mitocondria es uno de los eventos previos a la sintomatología del párkinson, una enfermedad considerada como mitocondriopatía?. Por eso, las neuronas que portan mutaciones en PINK1 no son capaces de reconocer que hay un problema en la mitocondria, no lo resuelven y terminan por tener una deficiencia energética que compromete su viabilidad.

Los científicos utilizaron ratones knockout para esta proteína, es decir, animales que no la expresan, para comprobar si su ausencia altera el metabolismo celular. Tanto en las células aisladas (in vitro), como en el ratón vivo (in vivo), observaron un fuerte aumento en la velocidad del consumo de glucosa a través de la vía glucolítica (o glucólisis), una forma de transformación de glucosa en energía.

Más tarde entendieron que este fenómeno se debía a una reprogramación metabólica. La mitocondria dañada, si no consigue reparar la alteración que sufre, comienza a producir mayores cantidades de las denominadas ?especies reactivas de oxígeno?, lo que a su vez activa directamente un factor de transcripción conocido como HIF1, que se encarga de incrementar la expresión de genes que estimulan y ejecutan la vía glucolítica.

Este fenómeno tiene importantes consecuencias pero muy diferentes en función del tipo celular. En las células que no se dividen, o postmitóticas, como las neuronas, el incremento de la velocidad de la glucólisis provoca la disminución de otra vía alternativa del metabolismo de la glucosa: la vía de las pentosas-fosfato, una vía metabólica ?encargada de mantener el estado redox de la célula, es decir, de protegerla frente al estrés oxidativo?. Sin esa protección, las neuronas mueren, así que este mecanismo contribuye a explicar por qué las neuronas dopaminérgicas (es decir, aquellas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) mueren por estrés oxidativo, como ocurre en el párkinson.

Otra situación muy distinta es la de las células que sí se dividen, en las que los investigadores observaron, con sorpresa, que se producía el efecto contrario: un incremento de la glucólisis que promueve proliferación. En este caso, ?la deficiencia de PINK1 reprograma el metabolismo y sostiene la proliferación celular?, resume Bolaños.

En definitiva, el artículo publicado por el IBFG en Nature Communications ( doi:10.1038/ncomms5514 )descubre, por un lado, un mecanismo de muerte neuronal asociado a la enfermedad de Parkinson y, por otro y de forma inesperada, la importancia de PINK1 en división celular, un fenómeno cuyas implicaciones fisiopatológicas aún quedan por resolver.

En principio, estos dos efectos (muerte neuronal y división celular) no tienen nada que ver entre sí; sin embargo, en algunos estudios anteriores se ha asociado cáncer con párkinson juvenil causado por las mutaciones en PINK1. ?Hasta ahora no se ha prestado mucha atención a una posible relación entre PINK1 y cáncer?, apunta Bolaños, pero este estudio revela cómo la ausencia de esta proteína contribuye a una proliferación celular fuera de control, principal característica de los tumores; así, no sería descabellado pensar en continuar con esta línea de investigación. Hay casos en los que a una proteína implicada en cáncer se le ha descubierto posteriormente un papel en neurodegeneración. Esta vez puede suceder al revés: una proteína conocida en párkinson podría estar relacionada con el progreso de los tumores.

Por otra parte, los resultados de este trabajo refuerzan una de las líneas de investigación del equipo de Juan Pedro Bolaños, que desde hace años viene estudiando la relación existente entre metabolismo energético y estrés oxidativo. ?Nosotros pensamos que el consumo de glucosa por vía glucolítica en neuronas sanas tiene que ser moderado para preservar la glucosa en mantener el estado redox por la vía de las pentosas-fosfato. Esto implica que la energía que necesitan las neuronas la obtienen a partir de precursores metabólicos alternativos, algunos suministrados por los astrocitos?, otras importantes células del sistema nervioso.
julio 27/2014

Raquel Requejo-Aguilar, Irene Lopez-Fabuel, Emilio Fernandez, Luis M. Martins, Angeles Almeida.PINK1 deficiency sustains cell proliferation by reprogramming glucose metabolism through HIF1.Nature Communications 5, 24 Jul 2014

Una investigación, desarrollada íntegramente en el País Vasco, mejora el conocimiento del daño cerebral por ictus. El trabajo, desarrollado en animales, abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores con objeto de paliar los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.

Investigadores vascos del centro Achucarro (Achucarro Basque Center for Neuroscience), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el CIC biomaGUNE han descubierto en animales de experimentación un nuevo mecanismo que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido en los episodios de isquemia cerebral o ictus.

La isquemia cerebral es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en los países industrializados. Se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro

El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.

Los resultados de este estudio, publicados por la prestigiosa revista Journal of Clinical Investigation (doi: 10.1172/JCI71886.), ponen de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.

A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET (del inglés, Positron Emission Tomography) han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.

Los autores concluyen que esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con objeto de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
julio 29/2014 (SINC)

Soria FN, Pérez-Samartín A, Martin A, Gona KB, Llop J, Domercq M.Extrasynaptic glutamate release through cystine/glutamate antiporter contributes to ischemic damage. J Clin Invest. 124(8):3645-3655.  2014 Jul 18.

Un estudio liderado por CREAL, centro de investigación del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), y publicado en Epidemiology concluye que la contaminación del aire durante el embarazo se asocia a un retraso del desarrollo psicomotor en la infancia. Esta contaminación, sobre todo de dióxido de nitrógeno (NO2), procede mayoritariamente del tráfico.

La acumulación de pruebas de diversos estudios experimentales sugería que la contaminación del aire podía tener un impacto en el desarrollo del sistema nervioso central. El objetivo del estudio era evaluar si la exposición a contaminación del aire durante el embarazo afectaba al desarrollo psicomotor y cognitivo en los primeros años de vida de los niños y niñas.

Es el primer estudio en el que se incluye una muestra grande de niños y niñas de diferentes países europeos

Los investigadores analizaron datos de seis estudios de cohortes de nacimiento europeos de Alemania, España, Francia, Grecia, Italia y Países Bajos. Estos estudios reclutaron parejas de madre e hijo entre 1997 y 2008. Se midieron los niveles de contaminación del aire, entre 2008 y 2011, incluyendo óxidos de nitrógeno (NOx), partículas con diámetros inferiores a 2.5?m (PM2.5), menores de 10?m (PM10) y de partículas intermedias (entre 2.5 y 10?m) en las regiones de estudio. Mediante modelos estadísticos se estimaron los niveles de contaminación del aire en las casas de las mujeres durante su período exacto del embarazo.

La doctora Mònica Guxens, investigadora del CREAL y primera firmante de este estudio, destaca que los resultados de esta investigación “son importantes ya que es el primer estudio en el que se incluye una muestra grande de niños y niñas de diferentes países europeos en el que la contaminación del aire se ha medido de manera estandarizada en todas las regiones y donde el desarrollo cognitivo y psicomotor se ha recogido de forma prospectiva”.

Los investigadores evaluaron el desarrollo psicomotor, así como el desarrollo cognitivo general y del lenguaje  de casi 9500 niños y niñas de entre uno y seis años de edad. Y observaron que la contaminación del aire durante el embarazo se asociaba negativamente con el desarrollo psicomotor, que disminuía de forma global 0,68 puntos por cada incremento de 10microg/m3 de NO2. Esta misma tendencia se observó en la mayoría de las regiones. Sin embargo, no se encontró asociación entre la exposición a contaminación del aire durante el embarazo y el desarrollo cognitivo general y del lenguaje.
julio 28/2014 (SNIC)

Guxens M, Garcia-Esteban R, Giorgis-Allemand L, Forns J, Badaloni C, Ballester, F. “Air Pollution During Pregnancy and Childhood Cognitive and Psychomotor Development: Six European Birth Cohorts”. Epidemiology. 2014 Jul 16.doi: 10.1097/EDE.0000000000000133

Algunas personas obesas tienen una mutación genética que parece aumentar la actividad de los centros de recompensa del cerebro cuando ven la comida, informan unos investigadores.

Obtener una mejor comprensión de cómo esta mutación desencadena los sentimientos de placer y gratificación al ver alimentos con un alto contenido calórico, como el chocolate, podría ayudar a mejorar las estrategias diseñadas para evitar que se coma en exceso, sugirieron los científicos.

Más de un tercio de los adultos estadounidenses son obesos. La obesidad viene provocada normalmente por una combinación de comer demasiado, la falta de actividad física y la genética. La causa genética más común de la obesidad es una mutación del gen del receptor de la melanocortina 4 (MC4R), explicaron los investigadores británicos.

Para realizar su estudio, publicado en la revista Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (doi.org/10.1210/jc.2014-1651), los científicos compararon a 8 personas obsesas que tenían la mutación del gen MC4R con 10 personas que tenían sobrepeso u obesidad que no tenían la mutación genética, y con 8 personas que tenían un peso normal.

Mediante el uso de IRM los autores del estudio observaron cómo las fotografías de alimentos tentadores, como el pastel de chocolate, activaban los centros de recompensa de los cerebros de los participantes. Su respuesta a las fotografías de alimentos apetitosos se comparó entonces con el efecto de las imágenes de alimentos insípidos, como el arroz o el brócoli, y de objetos, como grapadoras.

Sorprendentemente los participantes que tenían la misma edad y peso reaccionaron de manera distinta a las imágenes de alimentos apetitosos, descubrieron los investigadores. Los escáneres cerebrales revelaron que las personas obesas con la mutación genética y los participantes que tenían un peso normal presentaban un aumento de la actividad similar en los centros de recompensa cerebrales. Por otra parte, los centros de recompensa de las personas obesas y con sobrepeso que no tenían la mutación genética se mostraron poco activos.

“Los centros de recompensa del cerebro se activaron cuando las personas con la mutación y las personas con un peso normal vieron imágenes de alimentos apetitosos. Pero las personas con sobrepeso sin la mutación no presentaron el mismo nivel de respuesta”, dijo la investigadora principal, la Dra. Agatha van der Klaauw, de Instituto Wellcome Trust-MRC de Ciencias Metabólicas del Hospital de Addenbrooke en Cambridge, Inglaterra, en un comunicado de prensa de la Sociedad Endocrina (Endocrine Society).

“Por primera vez, vemos que la vía del MC4R participa en la respuesta el cerebro a la comida y que tiene una actividad baja en algunas personas con sobrepeso. La comprensión de esta vía podría ayudar al desarrollo de intervenciones que limiten el consumo excesivo de alimentos muy sabrosos que pueden llevar al aumento de peso”, explicó.
julio 31/2014 (Medlineplus)

van der Klaauw AA, von dem Hagen EA, Keogh JM, Henning E, O’Rahilly S, Lawrence AD. Obesity-Associated Melanocortin-4 Receptor Mutations Are Associated With Changes in the Brain Response to Food Cues.J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jul 25

Investigadores belgas consiguieron a bloquear la metástasis del cáncer a través de las mitocondrias, informó aquí el diario Call Reports.

Mediante la realización de nuevas pruebas con ratones, los especialistas averiguaron que una de las funciones de las mitocondrias  “las centrales eléctricas de las células ” consiste en la estimulación de la migración de las células cancerosas.

Los autores de la investigación subrayaron que para la estimulación de ese tipo de migración las mitocondrias producen una cantidad excesiva de especies reactivas de oxígeno, lo cual en adelante fomenta la formación de la metástasis del cáncer, según Call Reports.

De acuerdo con los científicos, esa sobreproducción puede ser detenida con ayuda de algunos antioxidantes específicos que se encuentran en las mitocondrias, y esa acción bloquea también la metástasis de los tumores.

Combatir la metástasis es un gran problema de la oncología, ya que es el proceso en el que las células cancerosas migran desde el foco primario de la enfermedad a un nuevo lugar y de ese modo forman un nuevo tumor.
julio 29/2014

2013 ?.?

Porporato PE, Payen VL, Pérez-Escuredo J, De Saedeleer CJ, Danhier P, Copetti T.A Mitochondrial Switch Promotes Tumor Metastasis.Cell Rep. 2014 Jul 23. doi.org/10.1016/j.celrep.2014.06.043