Un equipo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se reunirá con especialistas en ética médica la próxima semana para explorar el uso de un tratamiento experimental con personas infectadas por el virus del Ébola.

En un comunicado, la OMS señaló que no existe un medicamento registrado o vacuna contra el virus, pero hay varias opciones experimentales en fase de desarrollo.

El tratamiento reciente de dos casos con la medicina experimental ha suscitado dudas sobre si medicamentos que nunca se han probado en seres humanos ni se ha demostrado si es seguro para los enfermos, se debe usar en el marco de este brote que afecta a Sierra Leona, Liberia, Guinea y Nigeria.

Además de utilizar este medicamento, cuyo nombre y fórmula la OMS no especifica, acarrea un cuestionamiento moral dada la cantidad tan limitada disponible, pues de usarlo se tendría que elegir quién debe recibirlo.

“Estamos en una situación inusual en este brote. Nos enfrentamos a una enfermedad con una alta tasa de mortalidad sin tratamiento o vacuna probada”, reconoció la directora general adjunta de la OMS, Marie-Paule Kieny.

“Tenemos que pedir orientación a los especialistas en ética médica sobre cuál es la actitud responsable que se debe tomar en estos casos”, subrayó.

El estándar de oro para la evaluación de nuevos medicamentos implica una serie de ensayos en seres humanos y empezar a utilizarlo poco a poco para asegurarse que el medicamento es seguro para su uso, explicó.

Posteriormente, las pruebas experimentales se aplican a más gente para ver lo efectivo que es, y la mejor manera de utilizarlo.

El principio rector con el uso de cualquier medicamento es “no hacer daño”, enfatizó la OMS y concluyó que “La seguridad es siempre la principal preocupación”.

En África Occidental se reportan más de mil 700 personas infectadas por el virus del Ébola. La enfermedad se transmite por contacto directo con la sangre y fluidos corporales de personas o animales infectados, y causa disfunción renal y hepática así como hemorragias graves internas y externas.
agosto 6/2014(Notimex).-

2013 ?.?

En una investigación reciente, realizada por científicos de instituciones españolas y canadienses, se ha comprobado que los suplementos de melatonina hacen que las ratas de edad avanzada tengan huesos más robustos, y por tanto también podrían tener un efecto muy similar en humanos de la tercera edad. Esto plantea la posibilidad de recurrir a tales suplementos como un modo de prevenir la osteoporosis en personas propensas a sufrirla.

La labor de ?mantenimiento? de nuestra estructura ósea se realiza esencialmente a través de dos tipos de células. Por un lado, están los osteoclastos, que degradan y reabsorben materia ósea. Por otro, están los osteoblastos, células constructoras de hueso. Una forma simplificada de explicar sus tareas con un símil de la albañilería sería que las primeras realizan tareas de demolición de estructuras en demasiado mal estado y las segundas las reconstruyen en los espacios que han quedado vacíos y a punto para ello. Bajo condiciones normales, osteoclastos y osteoblastos trabajan juntos de manera bien coordinada, con las acciones de unos complementando las de los otros, y el resultado de esa labor conjunta sirve para mantener la salud de los huesos.

Ambos tipos de procesos son afectados por nuestros ritmos circadianos, ya que dependiendo de la hora del ciclo día-noche o vigilia-sueño, una clase de células tiende a estar más activa que la otra. El deterioro de la calidad del sueño que bastante gente experimenta al envejecer acaba provocando que los osteoclastos acostumbren a estar más activos de lo normal. Esto tiende a potenciar excesivamente el proceso de demolición.

Es bien sabido que la melatonina influye en la regulación de nuestros relojes circadianos, y es capaz de ayudarnos a dormir mejor. Así que los investigadores sospechaban que un suplemento de melatonina ayudaría a regular correctamente los ritmos circadianos de ratas de edad avanzada, reduciendo así la actividad de los osteoclastos y enlenteciendo el proceso de degradación ósea. Y esto fue exactamente lo que encontraron.

Los investigadores suministraron a veinte ratas macho de 22 meses de edad (el equivalente a 60 años de edad en un ser humano) suplementos de melatonina diluidos en agua durante 10 semanas (un periodo equivalente a 6 años en un humano). Se compararon los fémures de las ratas que habían recibido los suplementos de melatonina con los de un grupo de control (que no había recibido los suplementos) utilizando una serie de pruebas para medir la densidad y la fortaleza óseas.

Los investigadores encontraron que había un aumento significativo en la densidad y el volumen óseos en las ratas que habían recibido suplementos de melatonina. Como resultado, estos huesos eran mucho más robustos.

La investigación la han llevado a cabo Isabel F. Tresguerres, Jesús Torres y Jesús Ángel Fernández Tresguerres, de la Universidad Complutense de Madrid en España, Santiago Prieto, del Hospital Doce de Octubre, también en Madrid, José Luis Calvo Guirado, de la Universidad de Murcia en España, así como Faleh Tamimi, Hazem Eimar y Jake Barralet, de la Universidad McGill en Montreal, Quebec, Canadá.
julio 28/2014

Hazem Eimar, Jake Barralet, Santiago Prieto, Jesus Torres,  Jose Luis Calvo-Guirado, Jesús Angel Fernández-Tresguerres. Melatonin dietary supplement as an anti-aging therapy for age-related bone loss.Rejuvenation doi:10.1089/rej.2013.1542.Mar 11, 2014

La predicción biológica del suicidio es un tema cargado de polémica. Ahora, un equipo de investigadores de EE UU ha descrito una mutación en un solo gen humano, que podría detectarse con un simple análisis de sangre, y que está relacionado con las reacciones ante el estrés. Estudios más amplios tendrán que confirmar si se trata de una prueba válida para prevenir intentos de suicidio.

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EE UU) han descubierto una alteración química en un solo gen humano relacionado con las reacciones de estrés que, si se confirma en posteriores estudios, podría dar a los médicos la herramienta para predecir de forma fiable el riesgo de intento de suicidio de una persona medainte un análisis de sangre .

El descubrimiento, publicado en The American Journal of Psychiatry (doi:10.1176/appi.ajp.2014.14010008 ), indica que los cambios en un gen, involucrado en la respuesta del cerebro a las hormonas del estrés, desempeñan un papel importante en la reacción a la tensión de la vida cotidiana que podría desembocar en pensamientos y comportamientos suicidas.

“El suicidio es un problema de salud pública evitable, pero estamos bloqueados en su prevención porque no tenemos una forma consistente para predecir qué  personas son las que tienen mayor riesgo de quitarse la vida”, explica Zachary Kaminsky, profesor de la Johns Hopkins y autor principal del estudio.

“Con una prueba como esta podremos ser capaces de reducir las tasas de suicidio mediante la identificación de las personas más vulnerables y así poder intervenir con suficiente antelación para evitar una catástrofe”, añade.

Kaminsky y sus colegas se centraron en una mutación genética en un gen conocido como SKA2, que se expresa en la corteza prefrontal del cerebro, implicada en la inhibición de pensamientos negativos y en el control del comportamiento impulsivo.

Al observar muestras de cerebro de individuos con trastornos mentales y sanos, los científicos encontraron que, en las muestras de personas que habían muerto por suicidio, los niveles de SKA2 se redujeron significativamente.

Los autores señalan que los cambios en el gen SKA2 desempeñan un papel importante en la reacción al estrés que podría provocar comportamientos suicidas

Los expertos encontraron en algunos sujetos una modificación epigenética que altera la forma en la que el gen SKA2 funcionó sin cambiar la secuencia de ADN subyacente a este gen. Dicha modificación, añade químicos llamados grupos metilo al gen. Así, los niveles más altos de metilación fueron encontrados en los mismos sujetos del estudio que se habían suicidado.

Útil para la prevención

Los investigadores analizaron tres conjuntos diferentes de muestras de sangre, el más grande con 325 participantes, en los que encontraron que los aumentos de metilación en SKA2 eran similares en individuos con pensamientos o intentos de suicidio.

Luego diseñaron un modelo que predijo cuál de los participantes estaba experimentando pensamientos suicidas o había intentado suicidarse con un 80 % de certeza. Es más, las personas con el riesgo más grave de suicidio fueron pronosticadas con un 90 % de fiabilidad.

Kaminsky indica que una prueba basada en estos resultados podría ser utilizada para predecir futuros intentos de suicidio en las personas con algún tipo de trastorno, para restringir los riesgos o tomar decisiones relativas a la intensidad de intervención.

“Necesitamos estudiar estos datos en una muestra más grande, pero creemos que podríamos ser capaces de monitorizar la sangre para identificar personas en riesgo de suicidio”, concluye
julio 30/2014 (SINC)

Jerry Guintivano,  Tori Brown,  Alison Newcomer, Marcus Jones,  Olivia Cox, Brion S. Maher. Identification and Replication of a Combined Epigenetic and Genetic Biomarker Predicting Suicide and Suicidal Behaviors Am J Psychiatry 2014.

Los bebés que nacen de forma prematura parecen tener un ligero aumento en el riesgo de coágulos sanguíneos potencialmente letales, que presentarán incluso en la adultez, informan unos investigadores suecos.

Los médicos ya habían sospechado que los bebés nacidos antes de las 37 semanas de gestación tenían un aumento en el riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar, dos afecciones graves provocadas por la coagulación de la sangre en las venas, anotaron los investigadores en la información de respaldo.

Este nuevo estudio confirma ese vínculo, y lo lleva incluso más allá. El nacimiento prematuro parece vincularse con un aumento en las probabilidades de la formación de coágulos sanguíneos en las venas en la niñez y en la adultez temprana, según los hallazgos que aparecen en la revista Pediatrics (doi: 10.1542/peds.2013-3856)

Los investigadores también reportaron que las probabilidades de un bebé de sufrir una enfermedad relacionada con los coágulos se relacionan directamente con el grado de prematuridad. “Mientras más prematuro, mayor el riesgo”, dijo el Dr. Edward McCabe, director médico de March of Dimes. Un embarazo a término completo dura de 39 a 40 semanas.

Aunque los padres y los médicos deben tener esto en cuenta, también deben saber que el riesgo no es muy grande, apuntó la Dra. Kristi Watterberg, presidenta del comité sobre el feto y el recién nacido de la Academia Americana de Pediatría (American Academy of Pediatrics). Watterberg y McCabe no participaron en el estudio.

La asociación entre el nacimiento prematuro y el riesgo de coágulos observada en el estudio no prueba causalidad.

En el estudio participaron 3.5 millones de bebés nacidos en Suecia entre 1973 y 2008, lo que incluyó a 207 000 que nacieron prematuros. De todos los nacimientos, apenas unos 7500 niños (el 0.2 %) sufrieron de una trombosis venosa profunda o de un embolismo pulmonar más adelante en sus vidas.

“Creo que es importante saberlo desde el punto de vista científico, pero es un fenómeno con una incidencia tan baja que hay muchas cosas en las que pensar antes de eso”, apuntó Watterberg, profesora de pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México.

La trombosis venosa profunda conlleva coágulos sanguíneos que se forman en una vena en la profundidad del cuerpo. Si esos coágulos no se tratan y disuelven, pueden desprenderse y moverse por el torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones, provocando un bloqueo conocido como embolismo pulmonar. Tal bloqueo puede resultar letal.

Para el estudio, el Dr. Bengt Zoller, del Centro de Investigación sobre la Atención Sanitaria Primaria en la Universidad de Lund en Malmo, Suecia, y sus colaboradores usaron los expedientes del Registro Sueco de Nacimientos para dar seguimiento a la salud de los bebés. Los investigadores hallaron que los bebés prematuros experimentaban un aumento en el riesgo de coágulos sanguíneos en las venas en la niñez, pero también de los 1 a los 5 años y de los 18 a los 38 años.

Los bebés nacidos de forma muy prematura, antes de las 34 semanas de gestación, también tenían un riesgo de enfermedades relacionadas con un coágulo sanguíneo en la adolescencia, de los 13 a los 17 años.

Los chicos experimentaban un aumento en el riesgo de coágulos sanguíneos en la infancia, mientras que las chicas eran más propensas a presentar ese riesgo en la adolescencia y la adultez, reportaron los autores del estudio.

Nadie sabe el motivo de que exista ese aumento en el riesgo, pero quizá se deba a los factores genéticos que hicieron que la madre diera a luz de forma prematura en primer lugar, comentaron Watterberg y McCabe.

Enfermedades como la diabetes, los problemas de la tiroides y la obesidad son de naturaleza genética y pueden provocar un parto prematuro, apuntó McCabe.

Además, las madres que sufren de una deficiencia genética en una proteína clave que controla la coagulación sanguínea podrían estar predispuestas a dar a luz de forma prematura, aclaró Watterberg.

“Quizá la genética materna preparan para el parto prematuro, y esos problemas se transmitan al bebé”, comentó.

El bienestar y el estilo de vida de la madre también podrían tener un rol en la salud del bebé durante toda la vida, y podrían influir sobre su riesgo de coágulos sanguíneos, dijo McCabe.

Por último, este vínculo podría surgir debido a que los bebés nacen de forma prematura, y no reciben las hormonas y la nutrición maternas en el útero que podrían haber reducido su riesgo futuro de coágulos sanguíneos.

“No somos tan buenos como la madre y la placenta al suministrar nutrición a estos bebés, y sabemos que las hormonas tienen algo que ver con la predisposición a la coagulación”, dijo Watterberg. “Para mí tiene sentido que se tengan también cambios en esos resultados a largo plazo”.

En cualquier caso, es algo que la familia y el médico de una persona que haya nacido prematuramente deben tener en cuenta, planteó McCabe.

“Si un paciente tiene antecedentes de nacimiento prematuro, y mientras más prematuro sea, más atención necesita”, comentó. “Nos ayuda a estar mejor preparados. Si un paciente llega con hallazgos inusuales, esto provee ciertas pistas”.
julio 29/2014 (Medlineplus)

Bengt Zöller, Xinjun Li, MD, Jan Sundquist, Kristina Sundquist, Casey Crump.Gestational Age and Risk of Venous Thromboembolism From Birth Through Young Adulthood.Pediatrics. Jul 28, 2014

Muchos adolescentes nunca superan sus “dolores del crecimiento”, según una investigación reciente.

El dolor de rodilla puede persistir durante años, afectando la participación de los adolescentes en los deportes y otras actividades, halló un estudio danés. Si no se tratan, los llamados dolores del crecimiento pueden hacerse crónicos, advirtieron los investigadores.

“Podemos ver a partir del estudio que uno de cada tres jóvenes de 12 a 19 años experimentan problemas con el dolor en las rodillas”, dijo Michael Skovdal Rathleff, un fisioterapeuta de la Universidad de Aarhus. “El 7 % de esos adolescentes experimentan dolor de rodilla diario en la parte frontal de la rodilla. Más de la mitad siguen teniendo problemas tras dos años, así que no es necesariamente algo que superan al crecer”.

El estudio, en que participaron 3000 adolescentes, reveló que el dolor de rodilla es un problema más significativo de lo que se creía. Las personas jóvenes con dolor de rodilla pueden dejar de jugar deportes debido a la incomodidad. Sin tratamiento, su calidad de vida puede sufrir, advirtieron los investigadores.

“Si el dolor de rodilla no se trata hay un riesgo alto de que el dolor se haga crónico. Y está claro que eso tiene grandes consecuencias para la vida diaria y las oportunidades del individuo”, apuntó Rathleff en un comunicado de prensa de la universidad. “Nuestros hallazgos muestran que estos adolescentes tienen tantos síntomas de dolor y reducción en la calidad de vida como los adolescentes que están en una lista de espera para una reconstrucción del ligamento cruzado de la rodilla, o como una personas de 75 años seis meses tras recibir una nueva rodilla”.

Las investigaciones previas han mostrado que alrededor del 25 %  de los pacientes que se han sometido a un reemplazo de la rodilla debido a una osteoartritis de la rótula también habían sufrido de dolor de rodilla desde la adolescencia. La osteoartritis de la rótula, concluyeron los investigadores, podría a veces comenzar a principios de la vida. Pero añadieron que un tratamiento más temprano y un entrenamiento adecuado podrían ayudar.

El dolor se resuelve con un entrenamiento adecuado en hasta la mitad de los jóvenes con dolor de rodilla, según el estudio, que aparece en la revista BMC Pediatrics (doi:10.1186/1471-2431-13-191). Pero cumplir con el tratamiento podría resultar difícil para muchos adolescentes, anotaron los investigadores.

“Es preocupante que el dolor solo desaparezca en el caso de la mitad de los jóvenes que en realidad realizan el entrenamiento”, comentó Rathleff. “Todo indica que debemos comenzar el tratamiento más bien temprano, cuando curar el dolor es más fácil”.

Esto no significa que todos los adolescentes con rodillas malas deban acudir a un fisioterapeuta, añadió. Una cooperación más estrecha entre los fisioterapeutas y los médicos generales sobre la mejor forma de ayudar a esos jóvenes también podría ser una solución, planteó.
julio 31/2014 (Medlineplus)

Michael S Rathleff, Ewa M Roos, Jens L Olesen, Sten Rasmuss.High prevalence of daily and multi-site pain ? a cross-sectional population-based study among 3000 Danish adolescents.BMC Pediatrics 2013, 13:191,19 Nov 2013

Investigadores neerlandeses han comprobado que, tras una noche sin dormir, incluso los cerebros más sanos presentan niveles elevados de la proteína ß-amiloide, relacionada con la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer. Los autores aseguran que cuando esta falta de sueño se repite puede llegar a ser un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa.

Los investigadores seleccionaron a 26 hombres de mediana edad (40-60 años) sin problemas de sueño, a quienes midieron los niveles de proteína ß-amiloide antes y después de acostarse. La mitad fueron asignados al azar para poder dormir tranquilamente, mientras que al otro grupo lo mantuvieron despierto toda una noche. Se apreció que quienes habían dormido redujeron una media del 6 % sus niveles de ß-amiloide de 25,3 pg/mL (IC 95 % = 0,94-49,6; p = 0,04) durante la noche, pero en quienes se mantuvieron despiertos no se produjo este descenso. Por el contrario, considerando los niveles individuales de ß-amiloide, se apreció una diferencia de hasta 75,8 pg/mL entre ambos grupos (IC 95 % = 3,4-148,4; p = 0,04).

Además, la calidad del sueño también mostró una relación con la disminución de la proteína, lo que sugiere que el sueño podría tener el efecto ?limpiador? que se había observado en animales.
julio 28/2014 (Neurologia.com)

Ooms S, Overeem S, Besse K, Rikkert MO, Verbeek M, Claassen JA.Effect of 1 Night of Total Sleep Deprivation on Cerebrospinal Fluid ß-Amyloid 42 in Healthy Middle-Aged MenA Randomized Clinical Trial .JAMA Neurol. Jun 02, 2014. doi:10.1001/jamaneurol.2014.1173