Los casos por el brote de ébola en el oeste de África este año han subido a 2240, incluyendo 1229 muertes, dijo el martes la Organización Mundial de la Salud (OMS), reportando las cifras de cuatro países, entre ellos Nigeria.

La OMS dijo que está trabajando conjuntamente con el Programa Mundial de Alimentos (PMA) de Naciones Unidas para asegurar el envío de comida a un millón de personas que viven en zonas de cuarentena en Guinea, Liberia y Sierra Leona.

“Se han llevado alimentos a los pacientes hospitalizados y a las personas en cuarentena que no pueden dejar sus casas para comprar comida. Proporcionar el suministro regular de alimentos es un medio potente de limitar movimientos innecesarios”, dijo la OMS en un comunicado.

El PMA va a reforzar los envíos de urgencia a las zonas en cuarentena, entre las que hay varias ciudades muy afectadas, como Gueckedou en Guinea, Kenema y Kailahun en Sierra Leona y Foya en Liberia.

Aunque Nigeria, el país más poblado de África y el primer productor de petróleo del continente, parece estar conteniendo el brote, Liberia y Sierra Leona están teniendo problemas para frenar la expansión del virus mortal entre sus habitantes.

El viernes, estos dos pequeños países del oeste de África y una ONG médica criticaron a la OMS por la lentitud de su respuesta, y dijeron que hace falta una mayor intervención para las víctimas amenazadas por el hambre y la enfermedad.
agosto 19/2014 (Reuters) -

2013 ?.?

La Ligasa 3 activa permite a las células eludir la muerte y sobrevivir así a los defectos cromosómicos de la división celular repetida relacionados con la aparición del cáncer.

Investigadores de la Universidad de Cardiff (Reino Unido) y de la Universidad de Minnesota (EEUU) han identificado un gen específico que necesitan las células humanas para sobrevivir a los defectos cromosómicos. El estudio, publicado en Cell Reports (doi: 10.1016/j.celrep.2014.07.007), identifica un componente esencial que permite a las células viejas eludir la muerte.

“Hemos encontrado un gen que parece ser crucial en los procesos evolutivos que pueden producir cáncer”, afirma Duncan Baird, de la Universidad de Cardiff.

Utilizando una sofisticada técnica de genética dirigida para desactivar genes particulares en células humanas y luego estudiar el impacto en la fusión telomérica, los investigadores encontraron que las células escapaban de la muerte sólo cuando el gen Ligasa 3 estaba activo pero no cuando su acción estaba bloqueada.

“La disfunción telomérica ha sido identificada en muchos cánceres humanos y los telómeros cortos pueden predecir el resultado de los pacientes que los padecen”, explica Baird. “El hecho de que la Ligasa 3 sea necesaria para este proceso es realmente importante”.

Esta investigación fue posible gracias a un encuentro entre Duncan Baird, de la Universidad de Cardiff, y Eric Hendrickson, de la Universidad de Minnesota en una conferencia internacional.

Actualmente existen varios estudios en marcha. En particular, la dependencia en la Ligasa 3 parece ser, a su vez, dependiente de la actividad de otro gen reparador de ADN, p53. “Ahora nos corresponde descubrir cómo interactúan estos dos genes y así ver si podemos usar esa información para desarrollar modalidades de tratamiento sinérgico”, concluye Hendrickson.
agosto 8/2014 (Diario Médico)

Jones RE, Oh S, Grimstead JW, Zimbric J, Roger L, Heppel NH.Escape from Telomere-Driven Crisis Is DNA Ligase III Dependent.Cell Rep. 2014Ago 5.

Científicos de la Sociedad de Radiología de México han creado un sistema digital de rayos-X que reduce el tiempo para obtener los resultados de la prueba.

La Sociedad de Radiología de México ha creado un sistema que disminuye el tiempo de envío de los resultados en las pruebas con rayos-X a cinco segundos y que consiste en cambiar la placa tradicional por un sólido detector. Con el método antiguo se tardaba alrededor de 6 minutos.

Este procedimiento se llama ARIX RAD y obtiene imágenes a través de rayos-X que ayudan en el diagnóstico de varias enfermedades como las fracturas de huesos, tumores o cálculos renales.

Este nuevo método consiste en reemplazar la película radiográfica por un detector de radiación que envía señales eléctricas proporcionales a los niveles de radiación recibidos. Este detector tiene un dispositivo compuesto por yoduro de cesio que convierte los rayos-X en luz, la cual vuelve a convertirse en señales digitales a través de una capa de fotodiodos de silicio que se procesan para conseguir una imagen.

Mejor calidad asistencial
El control y la gestión virtuales facilitan la distribución por Internet, permitiendo procesos como la teleradiología y el diagnóstico remoto. El sistema tiene una interfaz que permite seleccionar fácilmente la técnica radiográfica utilizada y por lo tanto la cantidad de miliamperios, kilovoltios, así como el tiempo requerido para realizar una placa de rayos X en función de la zona anatómica, la proyección y el peso del paciente.

Este novedoso procedimiento tiene un coste bajo, la calidad de la imagen es óptima, no es distorsionada, y los pacientes pueden ser atendidos en menos tiempo.
agosto 8/2014 (Diario Médico)

La proteína Ciclina D3 preservaría a las células beta del páncreas de la diabetes de tipo 1, según investigadores catalanes.

Equipo de investigación que ha realizado el estudio (Instituto de Búsqueda Biomédica)

Un equipo de científicos catalanes ha descubierto una proteína, la Ciclina D3, que protege a las células beta del páncreas del ataque el sistema inmunitario en la diabetes de tipo 1. Este hallazgo puede ser una vía para identificar nuevas dianas farmacológicas y alternativas terapéuticas para estos pacientes.

Esta clase de diabetes se produce por la muerte de las células beta del páncreas responsables de la elaboración de insulina. Esta células se destruyen a causa del sistema inmunitario del paciente que irrumpe en el páncreas y las elimina. Como consecuencia de esto, se produce una falta de insulina, provocando la insuficiencia de los pacientes a la hora de reaccionar ante la aparición de glucosa en la sangre.

Nueva función de protección
Esta réplica del sistema de defensa tiene como consecuencia un efecto desconocido hasta ahora, que las células beta fabrican menos proteína Ciclina D3. A través de esta vía se ha encontrado una nueva función de protección a la Ciclina D3 frente a la autoinmunidad. Además, se ha verificado que esta función la lleva a cabo sin activar una de las funciones más conocidas de esta ciclina, el desarrollo de células.

En el estudio, publicado en PNAS (doi:10.1073/pnas.1323236111 ), ha participado el Instituto de investigaciones Biomédicas Augusto Pi y Sunyer (Idibaps), el Instituto de Búsqueda Biomédica de Lérida (IRBLérida), el Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández y las universidades de Barcelona y Lérida.
agosto 8/2014 (Diario Médico)

Noemí Alejandra Saavedra-Ávila,Upasana Sengupta,Begoña Sánchez,Ester Sala,Laura Haba,Conchi Mora.Cyclin D3 promotes pancreatic {beta}-cell fitness and viability in a cell cycle-independent manner and is targeted in autoimmune diabetes PNAS. Agot 4, 2014

Las mutaciones en CTR9, encargado de la activación y desactivación de los genes, pueden provocar tumor de Wilms.

Según un estudio publicado en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms5398 ), un equipo de investigadores de The Institute of Cancer Research (Reino Unido) ha encontrado que las mutaciones en un gen que ayuda a regular la activación de los genes en las células provocan casos raros de tumor de Wilms, el cáncer renal más común en niños.

Los investigadores estudiaron los genes de 35 familias con más de un caso de tumor de Wilms. En seis niños de tres familias distintas encontraron mutaciones en CTR9 que hicieron que el gen dejara de funcionar correctamente. No se presentaron mutaciones parecidas en 1000 individuos sin tumor de Wilms.

CTR9 es parte de un complejo multiproteico, conocido como PAF1, que regula cuándo los genes se activan o desactivan. El complejo PAF1 tiene diversos papeles en el control de los procesos celulares y en el desarrollo de los órganos del embrión. Las mutaciones de otro gen en el complejo, CDC73, también provocan cáncer.

“Esta investigación subraya que el mal funcionamiento del complejo PAF1 puede provocar cáncer. Esperamos que nuestros descubrimientos estimulen nuevas investigaciones sobre por qué y cómo ocurre esto y conduzcan a mejores tratamientos para el cáncer”, ha dicho Nazneen Rahman, de The Institute of Cancer Reseacrh.

“Ahora podemos realizar un sencillo análisis de sangre para ver qué niños de la familia presentan riesgo de cáncer y pueden beneficiarse de las pruebas de detección precoz, así como aquellos que no han heredado la mutación y no presentan un incremento del riesgo”.
agosto 7/2014 (Diario Médico)

Sandra Hanks,Elizabeth R. Perdeaux,Sheila Seal,Elise Ruark,Shazia S. Mahamdallie,Anne Murray.Germline mutations in the PAF1 complex gene CTR9 predispose to Wilms tumour open.Nature Communications 5.7 Ago 2014

Los resultados obtenidos muestran que el tratamiento es seguro y eficaz. Las posibilidades de recuperación podrían aumentar con una aplicación temprana.

Según un estudio publicado en Stem Cells Translational Medicine (doi:10.5966/sctm.2013-0178), una terapia para el ictus utilizando células madre extraídas de la médula ósea de pacientes ha mostrado resultados prometedores en el primer ensayo en humanos.

Cinco pacientes recibieron el tratamiento en un estudio piloto realizado por científicos del Imperial College Healthcare NHS Trust y del Imperial College London (Reino Unido). La terapia utiliza un tipo de célula llamada CD34+, un conjunto de células madre de la médula espinal que produce células sanguíneas y células que recubren los vasos sanguíneos.

Los pacientes fueron tratados a los siete días de un ictus grave, a diferencia de otros ensayos con células madre, muchos de los cuales han tratado a los pacientes tras seis meses o más. Los investigadores creen que un tratamiento temprano puede incrementar las posibilidades de una mejor recuperación.

Se extrajo una muestra de médula espinal de cada paciente. Las células CD34+ fueron aisladas de la muestra y luego infundidas en una arteria que suministra sangre al cerebro. Todos los pacientes mostraron mejoras en las pruebas clínicas durante el periodo de seguimiento de seis meses. Cuatro de los cinco pacientes padecían un tipo de ictus muy grave. Seis meses después, estos cuatro pacientes seguían vivos y tres eran independientes.

“Este estudio muestra que el tratamiento parece ser seguro y muestra que es posible tratar pronto a los pacientes. Las mejoras observadas son esperanzadoras, aunque todavía es demasiado pronto para trazar unas conclusiones definitivas sobre la efectividad de la terapia. Necesitamos hacer más pruebas para calcular la mejor dosis y la duración del tratamiento antes de comenzar con ensayos más amplios”, explica Soma Banerjee, del Imperial College Healthcare NHS Trust.

“Éste es el primer ensayo que aísla las células humanas de la médula ósea y las inyecta directamente en la región cerebral dañada utilizando técnicas mínimamente invasivas”, señala Paul Bentley, del Imperial College London.
agosto 8 /2014 (Diario Médico)

Soma Banerjee,Paul Bentley,Mohammad Hamady,Stephen Marley,John Davis,Abdul Shlebak´.Intra-Arterial Immunoselected CD34+ Stem Cells for Acute Ischemic Stroke.Stem Cells Trans Med .Ago  8, 2014