La Organización Mundial de la Salud (OMS) dijo el viernes que había diseñado un borrador de un plan estratégico para combatir el ébola en África Occidental en los próximos seis a nueve meses, lo que implica que el organismo no espera que la epidemia cese este año.

Más de 1300 personas han perdido la vida este año debido al el peor brote de ébola en la historia y la OMS ha sido objeto de severas críticas – entre ellos de la organización Médicos Sin Fronteras (MSF) – por haber tomado escasas medidas y demasiado tarde ante la propagación de la letal enfermedad.

“La OMS está trabajando en un documento con una hoja de ruta para el ébola, que es en realidad un documento operativo sobre cómo combatir el ébola”, dijo la portavoz de la OMS, Fadela Chaib, en una rueda de prensa en Ginebra.

“(El documento) Detalla la estrategia de la OMS y sus socios para los próximos seis a nueve meses”.

Consultada sobre si este marco temporal significaba que la agencia de salud de las Naciones Unidas esperaba que la epidemia que ahora se propaga con fuerza en Guinea, Liberia y Sierra Leona seguirá hasta 2015, la portavoz dijo: “Francamente, nadie sabe cuándo terminará este brote”.

Se declarará terminado al brote de ébola en un país cuando ocurran dos periodos seguidos de incubación – 42 días en total – sin un nuevo caso confirmado, explicó. Nigeria es el cuarto país con casos conocidos.

“Así que dada la evolución de la situación y los nuevos casos reportados – incluyendo en tres países de preocupación: Guinea, Sierra Leona y Liberia – el brote aún no ha terminado”, dijo Chaib.

“Este es un documento de planificación para los próximos seis a nueve meses que ciertamente revisaremos cuando tengamos nuevos acontecimientos (que analizar”, destacó.

La OMS tiene previsto ofrecer los detalles del plan a inicios de la semana próxima.
agosto 22/2014  (Reuters) -

2013 ?.?

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Reportados otros dos nuevos casos del ébola en Nigeria

Una nueva investigación sugiere que los genes podrían desempeñar un papel en la parálisis cerebral, la causa más habitual de discapacidad física en niños. Es el primer estudio que examina la parálisis cerebral en un rango amplio de vínculos familiares.

Los investigadores analizaron los datos de 2 036 741 nacimientos en Noruega entre 1967 y 2002, de los cuales identificaron 3649 casos con el diagnóstico de parálisis cerebral (1,8 casos por cada 1000 niños nacidos en ese período). La tasa era más alta entre gemelos (5,1 por cada 1000) que entre los niños sin hermanos gemelos (1,7 por cada 1000 niños). Si un gemelo padecía parálisis cerebral, el otro gemelo tenía un riesgo 15 veces mayor de tener esa afección.

Si un niño tenía parálisis cerebral, los hermanos con el mismo padre y madre que nacían con posterioridad tenían un riesgo 6-9 veces más alto, y los hermanos que sólo compartían un progenitor, un riesgo hasta tres veces mayor. Los niños nacidos de padres con una parálisis cerebral tenían 6,5 veces más probabilidades de padecer la afección en comparación con los nacidos de padres sin parálisis cerebral. Incluso los primos hermanos de personas con parálisis cerebral tenían un riesgo 1,5 veces más alto.

Según los autores, los datos sugieren que la parálisis cerebral incluye un componente genético, con una recurrencia mayor entre parientes con una relación genética más cercana.
agosto 19/2014 (Neurologia.com)

Tollånes MC, Wilcox AJ, Lie RT, Moster D.Familial risk of cerebral palsy: population based cohort study.BMJ 2014; 349.17 Jul 2014.doi.org/10.1136/bmj.g4294

Un medicamento usado para el tratamiento de un tipo raro de cáncer de la médula ósea hace crecer el pelo de los pacientes con una enfermedad autoinmune que provoca la caída del pelo, según un nuevo estudio.

Los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia descubrieron que el medicamento ruxolitinib (de la marca Jakafi) hizo que volviera a crecer el pelo de un pequeño número de pacientes con alopecia areata, una enfermedad en la que las células del sistema inmunitario destruyen los folículos capilares.

La alopecia areata puede presentarse a cualquier edad y afecta a hombres y mujeres. Los pacientes normalmente pierden partes de pelo del cuero cabelludo, pero también pueden perder pelo facial y corporal. En la actualidad, no hay tratamientos que restauren completamente el pelo en estos pacientes, que pueden sufrir un estrés mental y emocional, indicaron los investigadores.

En primer lugar, los investigadores identificaron las células del sistema inmunitario que destruyen los folículos capilares de las personas con alopecia areata. También descubrieron que el ruxolitinib, que está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU. para el tratamiento de un cáncer de médula ósea llamado mielofibrosis, eliminaba estas células del sistema inmunitario.

El equipo del estudio realizó pruebas del medicamento en ratones y luego en un pequeño número de personas con una alopecia areata entre moderada y grave (con una caída del pelo de más del 30 %). A los cinco meses del inicio del tratamiento, tres pacientes habían recuperado completamente su pelo.

“Acabamos de empezar las pruebas del medicamento en los pacientes, pero si el medicamento sigue teniendo éxito y siendo seguro, tendrá un impacto positivo dramático en las vidas de las personas con esta enfermedad”, dijo en un comunicado de prensa de la Columbia el Dr. Raphael Clynes, líder del estudio.

“Todavía necesitamos hacer más pruebas para determinar si el ruxolitinib debería usarse para la alopecia areata, pero se trata de una muy buena noticia para los pacientes y sus médicos”, añadió. “Esta enfermedad se ha estudiado muy poco; hasta ahora, solo se han realizado dos ensayos clínicos de pequeño tamaño que han evaluado las terapias dirigidas a la alopecia areata, en gran medida por la falta de ideas sobre el modo en que funciona”.

Los hallazgos del estudio aparecen en la revista Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.3645.).
agosto 19/2014 (Medlineplus)

Xing L, Dai Z, Jabbari A, Cerise JE, Higgins CA, Clynes R.Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition.Nat Med. 2014 Ago 17.

Una herramienta llamada pinza óptica láser ha permitido a un grupo de investigadores estudiar las interacciones entre el parásito causante de la enfermedad del paludismo y los glóbulos rojos. El trabajo, publicado en Biophysical Journal (.doi.org/10.1016/j.bpj.2014.07.010), allana el camino al desarrollo de fármacos o vacunas más eficaces para una patología que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo.

El paludismo es una enfermedad potencialmente mortal causada por un parásito que invade un glóbulo rojo tras otro, pero de cuyo proceso de infección se sabe poco porque ocurre de forma muy rápida, lo que podría explicar por qué actualmente no existe una vacuna aprobada contra el paludismo.

“El uso de pinzas de láser para estudiar la invasión de células rojas de la sangre nos da un nivel sin precedentes de control sobre todo el proceso y ayudará a comprender este proceso crítico a un nivel de detalle que no ha sido posible antes”, destaca el autor del estudio, Julian Rayner, del Instituto Sanger del Wellcome Trust, en Reino Unido.

Por lo general, el parásito causante del paludismo, Plasmodium falciparum, sale de un glóbulo rojo e invade otro en menos de un minuto y pierde la capacidad de infectar células huésped a los dos o tres minutos.

Para estudiar este fenómeno, Rayner y otro autor principal del trabajo, Pietro Cicuta, de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, utilizaron pinzas ópticas láser, porque permiten un control preciso de los movimientos de las células al ejercer fuerzas muy pequeñas con un haz láser con un gran enfoque.

Los investigadores utilizaron pinzas ópticas para recoger parásitos individuales que acababan de salir de un glóbulo rojo y entregarlos a otro glóbulo rojo, lo que demuestra que la técnica es adecuada para estudiar el proceso de invasión. Rayner y Cicuta también utilizaron estas pinzas ópticas para medir la fuerza con la que los parásitos se adhieren a las células rojas de la sangre.

De esta forma, descubrieron que la adhesión está probablemente mediada por múltiples interacciones débiles, que podrían ser bloqueadas por una combinación de fármacos o anticuerpos. Por otra parte, el equipo utilizó la técnica de iluminar la forma en la que tres fármacos inhibidores diferentes afectan a las interacciones entre los parásitos y los glóbulos rojos.

Tomados en conjunto, los hallazgos muestran que las pinzas ópticas son una poderosa herramienta para el estudio de la biología del paludismo y los mecanismos de los medicamentos a nivel de una sola célula. “Ahora, planeamos aplicar esta tecnología para diseccionar el proceso de invasión y comprender qué genes y proteínas influyen -apunta Rayner-. Esto nos permitirá diseñar mejores inhibidores o vacunas que bloqueen la invasión atacando varios pasos a la vez”.
agosto 20/2014 (JANO)

Alex J. Crick,Michel Theron,Teresa Tiffert,Virgilio L. Lew,Pietro Cicutaemail,Julian C. Rayneremail. Quantitation of Malaria Parasite-Erythrocyte Cell-Cell Interactions Using Optical Tweezers.Biophysical Journal.Volume 107, Issue 4, p846?853, 19 Ago 2014

Las consecuencias negativas para la salud derivadas del consumo de tabaco durante el embarazo son numerosas, tanto para la mujer como para el feto, pero ahora un equipo de investigadores de la Universidad de Bristol han ido más allá y han observado que fumar en estos 9 meses puede acabar condicionando el crecimiento de los nietos.

En concreto, según los resultados del estudio, publicado en el American Journal of Human Biology (DOI: 10.1002/ajhb.22594), los niños cuyas abuelas paternas fumaron durante el embarazo eran en general más altos y tienen una mayor masa ósea y muscular. Y si la que fumaba había sido la abuela materna, los nietos presentaban un exceso de peso en la adolescencia.

Además, observaron que en los casos en que fumaron tanto la abuela materna como la madre, las niñas medían y pesaban menos que aquellas en las que sólo fumaba la madre, pero no la abuela.

“Estos posibles efectos intergeneracionales de fumar durante el embarazo deben tenerse en cuenta en futuros estudios sobre los efectos del tabaquismo materno en el crecimiento y desarrollo del niño”, ha aseverado Marcus Pembrey, autor del estudio.
agosto 20/2014 (JANO)

Jean Golding,Kate Northstone,Steven Gregory,Laura L. Miller,Marcus Pembrey.The anthropometry of children and adolescents may be influenced by the prenatal smoking habits of their grandmothers: A longitudinal cohort study. American Journal of Human Biology. 18 Ago 2014

Heridas, defectos de nacimiento (como el labio leporino) u operaciones quirúrgicas para retirar un tumor, pueden dejar espacios vacíos en el hueso que sean demasiado grandes para curarse de forma natural. Y cuando ocurren en la cabeza, la cara o las mandíbulas, estos defectos óseos pueden alterar dramáticamente la apariencia de una persona.

El equipo de Melissa Grunlan, de la Universidad A&M de Texas, en Estados Unidos, ha desarrollado un material ?autoadaptable? que se expande con agua salada caliente para llenar de forma precisa huecos dejados por defectos óseos, y que también actúa como andamio para el crecimiento de hueso nuevo.

Actualmente, el método más habitual de rellenar tales huecos dejados por defectos óseos en la cabeza, la cara o la mandíbula (conocida como área craneomaxilofacial), es el autotrasplante. Es un proceso en el que los cirujanos obtienen hueso de otras partes del cuerpo, como la cadera, y después tratan de darle la forma adecuada para que encaje en el hueco del defecto óseo.

El problema es que el autotrasplante usa un material rígido, el hueso, al que es muy difícil de dar forma para que encaje en esos huecos de defectos, a menudo de formas irregulares. Además, extraer hueso para el autotrasplante puede por sí mismo crear complicaciones en el sitio de donde se tomó.

Otro método es utilizar masilla ósea o cemento para tapar los huecos. Sin embargo, estos materiales no son ideales. Se vuelven muy quebradizos cuando se endurecen, y carecen de poros, o pequeños agujeros, que permitirían que se instalaran allí nuevas células óseas, reconstruyendo el tejido dañado.

Para desarrollar un material mejor, Grunlan y su grupo han creado un polímero con memoria de forma (SMP, por sus siglas en inglés) que se moldea a sí mismo adoptando la forma del espacio a rellenar en el defecto óseo, y que no es quebradizo cuando está endurecido. Además, promueve el crecimiento de nuevo tejido óseo.

A temperatura ambiente, el nuevo material parece una esponja rígida, con muchos poros interconectados que permiten a las células óseas migrar hacia su interior y proliferar allí.

Al calentarse a una temperatura de 60 grados centígrados (140 grados Fahrenheit), el SMP se vuelve blando y maleable. Así, durante la cirugía para reparar un defecto óseo, un cirujano podría calentar el SMP a esa temperatura y rellenar el hueco del defecto con el material reblandecido. Después, a medida que el SMP se enfriase a la temperatura corporal (36 grados centígrados, ó 98 grados Fahrenheit), recuperaría su textura rígida anterior y quedaría ?encajado? en su lugar.

Los investigadores también recubrieron los SMPs con polidopamina, una sustancia pegajosa que ayuda a mantener el polímero en su lugar induciendo la formación de un mineral que se encuentra en el hueso.

También puede ayudar a los osteoblastos, las células que producen hueso, a adherirse y extenderse a través del polímero. El SMP es biodegradable, así que al final el andamio desaparecerá, dejando en su lugar sólo nuevo tejido óseo.

Para probar si el andamio de SMP podía apoyar el crecimiento de células óseas, los investigadores sembraron el polímero con osteoblastos humanos. Después de tres días, en los SMPs recubiertos con polidopamina había unas cinco veces más osteoblastos que en los SMPs sin el recubrimiento. Además, los osteoblastos produjeron en mayor cantidad dos proteínas, runx2 y osteopontina, que son cruciales para la formación de nuevo hueso.

Los resultados de esta investigación se han presentado públicamente en un congreso reciente, organizado por la ACS (American Chemical Society, o Sociedad Química Estadounidense).
agosto 20/2014

Zhang D, George OJ, Petersen KM, Jimenez-Vergara AC, Hahn MS, Grunlan MA.A bioactive “self-fitting” shape memory polymer scaffold with potential to treat cranio-maxillo facial bone defects.Acta Biomater. 2014 Jul 24. doi: 10.1016/j.actbio.2014.07.020.