La Organización Mundial de la Salud (OMS), indicó que la epidemia de ébola en Guinea está estable, aún cuando el número total de enfermos en los países afectados continúa en aumento, seis mil 263 notificaciones.

La cifra de fallecidos también creció a dos mil 917. Liberia continúa reportando la mayor cantidad de víctimas mortales, y la situación se agrava en Sierra Leona, informó la OMS.

En Senegal, donde hasta el momento sólo hubo una infección confirmada, no se registraron nuevos casos en los últimos 21 días, en tanto Nigeria, que reportó ocho muertos por la enfermedad, registró el último caso confirmado el pasado 5 de septiembre.

El organismo de Naciones Unidas señaló que Guinea y Sierra Leona necesitan más de dos mil camas de hospitalización para tratar a personas enfermas, y la necesidad   de personal sanitario es muy grande en ambas naciones.

Por su parte, el gobierno de Sierra Leona decretó una cuarentena en tres provincias del país, en las que viven más de un millón de personas, con el objetivo de tratar de detener la propagación del virus.

De esta manera, sólo las personas que prestan servicios esenciales podrán entrar y circular dentro de las provincias de Port Loko (norte), Bombali (norte), y Moyamba (sur), donde viven más de un millón de personas.

El pasado fin de semana la nación adoptó una medida similar. Por tres días los habitantes de Sierra Leona permanecieron en sus casas y miles de voluntarios realizaron labores de pesquisa y educación sanitaria.
septiembre 25/2014

2013 ?.?

En ?Abordaje terapéutico en las tendinopatías?, documento desarrollado por la Federación Española de Medicina del Deporte, define a las tendinopatías como el conjunto de patologías que afectan a la estructura tendinosa.

De acuerdo con la Asociación Internacional de Reumatología, las tendinopatías se dividen en paratendonitis, tendinosis, paratendonitis con tendinosis y tendinitis.

En el documento se advierte que tradicionalmente se ha denominado tendinitis a la mayoría de las tendinopatías, pero desde hace algunos años se comenzó a cambiar la terminología en virtud de los resultados de anatomía patológica. Según su evolución, las tendinopatías se clasifican en: agudas (menos de dos semanas), subaguda ( cuatro a seis semanas) y crónica (más de seis semanas).

Centrándonos específicamente en las estrategias terapéuticas cabe citar un estudio que se difundió en BioMed Research International (doi.org/10.1155/2014/783632) y en el que se menciona que la viscosuplementación con ácido hialurónico es inocua y eficaz en el tratamiento de la artrosis, pero su empleo en el tratamiento de los trastornos de los tendones ha recibido menos atención.

El objetivo de ese análisis fue resumir el conocimiento actual sobre este tema y evaluar estudios experimentales y clínicos. Los investigadores llevaron a cabo una búsqueda de artículos en idioma inglés utilizando los términos de búsqueda clave ?ácido hialurónico? o ?viscosuplementación? combinado con ?tendón?, ?tendinopatía?, ?adherencias? o ?deslizamiento?, de manera independiente.

En casi todos los estudios experimentales, realizados después de procedimientos quirúrgicos por lesiones de tendones o en el tratamiento de las tendinopatías crónicas, utilizando diferentes compuestos de ácido hialurónico, se observaron resultados positivos (menor formación de cicatrices y tejido de granulación después de la reparación de tendón, menos adherencias y resistencia al deslizamiento y mejor cicatrización de los tejidos).

En un número limitado de casos se ha utilizado el ácido hialurónico en el ejercicio clínico. Después de operaciones de tendones flexores, se observó un mayor movimiento activo total y mejor función de los dedos de las manos, con una reanudación más rápida de las actividades laborales y cotidianas. Así mismo, en pacientes con trastornos de tendones del codo, la rótula y el hombro, se redujo el dolor y mejoró la función.

El efecto positivo del ácido hialurónico puede atribuirse a la actividad antiinflamatoria, la intensificación de la proliferación celular y el depósito de colágeno, además de la acción lubricante sobre la superficie de deslizamiento del tendón.
septiembre 18/2014 (Medcenter.com)

Michele Abate, Cosima Schiavone, Vincenzo Salini, The Use of Hyaluronic Acid after Tendon Surgery and in Tendinopathies.BioMed Research International. 8 May 2014

En un ensayo para evaluar su eficacia, el 81,8 % de quienes padecían la enfermedad o tenían antecedentes familiares mostraban más dificultades para desempeñar la tarea.

Investigadores de la Universidad de York, en Estados Unidos, han ideado un test de agilidad mental que predice el riesgo de desarrollar alzhéimer incluso antes de que aparezcan los primeros signos reveladores de algún tipo de demencia.

Según detallan los científicos en Journal of Alzheimer’s Disease (DOI:10.3233/JAD-140051 ), la prueba consiste en un ejercicio de ordenador que mide la capacidad visual-espacial y cognitivo-motora. “Incluimos una tarea que implica mover el ratón en la dirección opuesta a la de un objetivo visual en la pantalla, lo que requiere que el cerebro de la persona piense antes y durante los movimientos de su mano”, ha explicado Lauren Sergio, autor del trabajo.

En el estudio para evaluar la eficacia del test, los participantes fueron divididos en tres grupos: uno con pacientes con deterioro cognitivo leve, otros con individuos con antecedentes de alzhéimer en la familia y un grupo control de personas sanas sin antecedentes familiares. El 81,8 % de los participantes de los dos primeros grupos tenían más dificultades para desempeñar la tarea.

Ello puede deberse, según indica Sergio, a que “la capacidad del cerebro para asimilar la información visual y sensorial y transformarla en movimientos físicos requiere la comunicación entre la zona parietal de la parte posterior del cerebro y de las regiones frontales”. A juicio del autor del estudio, las deficiencias observadas en estos pacientes pueden reflejar una alteración cerebral inherente o una neuropatología temprana que perturba la comunicación recíproca entre el hipocampo, y las regiones frontales y parietal del cerebro, relacionadas con esta enfermedad.

Sergio puntualiza que el test no sirve para predecir con precisión quién desarrollará la enfermedad pero, al menos, muestra que hay algo común en el cerebro de la mayoría de los afectados con un deterioro cognitivo leve y en las personas con antecedentes familiares, un rasgo coincidente que puede utilizarse como punto de partida para estar alterta.
septiembre 22/2014 (JANO)

Kara M. Hawkins, Lauren E. Sergio .Visuomotor Impairments in Older Adults at Increased Alzheimer?s Disease Risk.Journal of Alzheimer’s Disease.Pag 607-621Volume 42, Number 2. Jun 11 2014

El procedimiento se fundamenta en un sistema de “edición” de genes que permite diseñar hebras guía de ARN para que se dirijan a genes de resistencia a los antibióticos, incluyendo la enzima NDM-1.

Ingenieros del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, han lorgrado hacer de las bacterias resistentes a los antibióticos armas contra sí mismas mediante el uso de un sistema de edición de genes denominado CRISPR que puede desactivar cualquier gen diana. Los detalles del trabajo, dirigido por Timothy Lu, profesor asociado de Ingeniería Biológica, Ingeniería Eléctrica y Ciencias de la Computación, se explican en un artículo que publica Nature Biotechnology (doi: 10.1038/nbt.3011.).

Lu confía en que que esta tecnología dé lugar a nuevos fármacos para combatir el problema que plantean las bacterias resistentes a los medicamentos. La mayoría de los antibióticos funcionan al interferir con las funciones como la división celular o la síntesis de proteínas. Sin embargo, algunas bacterias, como es el caso de MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), o los organismos CRE (enterobacterias resistentes a carbapenem), han evolucionado hasta convertirse en prácticamente intratables.

En esta nueva investigación, los estudiantes de posgrado Robert Citorik y Mark Mimee trabajaron con Lu para controlar genes específicos que permiten a las bacterias sobrevivir al tratamiento con antibióticos. El sistema de edición del genoma de CRISPR, descubierto originalmente por estudiosos del sistema inmunológico bacteriano, involucra a un conjunto de proteínas que las bacterias utilizan para defenderse de los bacteriófagos (virus que infectan bacterias). Una de estas proteínas, una enzima de ADN de corte llamada Cas9, se une a las cadenas cortas de guía de ARN que se dirigen a secuencias específicas, indicando a Cas9 dónde debe hacer sus recortes.

A fin de convertir a las bacteraas multirresistentes en armas letales para sí mismas, Lu y su equipo diseñaron sus hebras guía de ARN para que se digieran a genes de resistencia a los antibióticos, incluyendo la enzima NDM-1, que permite que las bacterias resistan una amplia gama de antibióticos beta-lactámicos, incluyendo carbapenems. Los genes que codifican NDM-1 y otros factores de resistencia a los antibióticos se forman, por lo general, en los plásmidos, filamentos circulares de ADN separado del genoma bacteriano, haciendo más fácil que se propaguen a través de las poblaciones.

E.coli enterohemorrágica

Cuando los científicos utlizaron el sistema de CRISPR contra NDM-1, lograron matar específicamente más de 99 % de las bacterias portadoras de NDM-1, mientras que los antibióticos a los que son resistentes las bacterias no indujeron una destrucción significativa. También dirigieron con éxito otro gen que confiere resistencia a los antibióticos que codifica SHV-18, una mutación en el cromosoma bacteriano que proporciona resistencia a antibióticos de quinolona, y un factor de virulencia en la E. Coli enterohemorrágica.

Además, los investigadores demostraron que el sistema CRISPR podría emplearse para eliminar selectivamente las bacterias específicas de diversas comunidades bacterianas en función de sus características genéticas, lo que abre la posibilidad de que “la edición microbioma” vaya más allá de las aplicaciones antimicrobianas.

Para obtener los componentes de CRISPR en bacterias, los investigadores crearon dos vehículos de reparto: bacterias diseñadas que portan genes CRISPR en plásmidos y partículas de bacteriófagos que se unen a la bacteria e inyectan los genes. Ambos transportadores expandieron con éxito los genes CRISPR a través de la población de bacterias resistentes a los medicamentos. La dispensación del sistema CRISPR en larvas waxworm infectadas con una forma dañina de “E. Coli” provocó un aumento de la supervivencia de las larvas.

Los investigadores están probando este método en ratones y creen que, con el tiempo, esta tecnología podría adaptarse para suministrar los componentes de CRISPR con el fin de tratar infecciones o eliminar otras bacterias no deseadas en pacientes humanos.

Otra herramienta desarrollada por Lu para combatir la resistencia a los antibióticos es una tecnología llamada “CombiGEM”, descrita en Proceedings of the National Academy of Sciences, y que permite a los científicos localizar rápidamente las combinaciones genéticas que sensibilizan las bacterias a los diferentes antibióticos
septiembre 22/2014 (JANO)

Citorik RJ, Mimee M, Lu TK.Sequence-specific antimicrobials using efficiently delivered RNA-guided nucleases.Nat Biotechnol. 2014 Sep 21.

La proteína mitocondrial Mfn2 podría considerarse una futura diana terapéutica capaz de disminuir la muerte neuronal en las fases tardías de un ictus o infarto cerebral, según indica un estudio dirigido por Francesc Soriano, investigador Ramón y Cajal del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y miembro del Grupo de Investigación Celltec.

La investigación, publicada en The EMBO Journal (DOI: 10.15252/embj.201488327), señala que esta proteína, que se encuentra implicada en la regulación de la morfología y en el funcionamiento de los órganos celulares, resultaría clave en el proceso de excitoxicidad. Soriano explica que “muchas de estas cascadas excitoxicidad convergen en la mitocondria y, al mismo tiempo, poseen una función importante en la muerte por apoptosis.

Los resultados mostraron que los niveles de Mfn2 se reducen cuatro horas después de iniciarse este proceso en modelos animales in vitro e in vivo, debido a que se produce un mecanismo de transcripción genética. Además, los experimentos también corroboraron que la proteína MEF2 es el factor de transcripción responsable de este proceso.

Por ello, los autores apuntan que si se detiene la disminución de esta proteína se puede bloquear la fase tardía en la muerte por excitoxicidad. Además, estos resultados podrían facilitar la búsqueda de nuevas estrategias para corregir la disminución de Mfn2.

“En los episodios de ictus, una de las principales causas que provocan la muerte neuronal es el incremento de los niveles de glutamato, que es el principal neurotransmisor excitantes del sistema nervioso central. Los niveles extracelulares de glutamato se mantienen bajos por la acción de trasportadores de membrana que requieren energía para funcionar”, ha explicado Soriano.

En la investigación, financiada por la Fundación La Marató de TV3 y que forma parte de la tesis doctoral de Àlex Martorell Riera, también han colaborado Antonio Zorzano y Manuel Palacín, del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona y del Instituto de Investigación Biomédica, y Jesús Pérez Clausell y Manuel Reina, del departamento de Biología Celular de la anterior universidad, entre otros.
septiembre 22/2014 (Diario Médico)

Alejandro Martorell-Riera, Marc Segarra-Mondejar, Juan P Muñoz, Vanessa Ginet, Jordi Olloquequi, Francesc X Soriano.Mfn2 downregulation in excitotoxicity causes mitochondrial dysfunction and delayed neuronal death.The EMBO Journal.21 Ago 2014,

Unos ingenieros químicos han diseñado un nuevo andamio implantable de tejidos recubierto con factores de crecimiento óseo que son liberados poco a poco a lo largo de unas cuantas semanas. Cuando se aplica a heridas óseas o defectos en huesos, este andamio recubierto induce al cuerpo a formar rápidamente nuevo hueso que se parece y se comporta como el tejido original.

Este tipo de andamio recubierto podría ofrecer una mejora espectacular sobre la forma habitual de tratar ciertas heridas o malformaciones óseas, que implica trasplantar hueso de otra parte del cuerpo del paciente, un proceso doloroso que no siempre proporciona suficiente cantidad de hueso. Los pacientes con heridas óseas severas, las personas que sufren de defectos óseos congénitos, y los pacientes que necesitan más materia ósea en sus dientes para que tenga éxito la inserción de implantes dentales, podrían beneficiarse del nuevo andamio de tejido.

El equipo de Paula Hammond, Nisarg Shah y Nasim Hyder, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, probó su andamio en ratas con un defecto craneal lo bastante grande (una cavidad de 8 milímetros de diámetro) como para no sanar por sí mismo. Después de que se implantara el andamio, se liberaron factores de crecimiento a tasas diferentes. El PDGF, liberado durante los primeros días después de la implantación, ayudó a iniciar la cascada de sanación del defecto óseo y a movilizar diversas células precursoras en la ubicación de dicho defecto. Estas células son responsables de formar nuevo tejido, incluyendo vasos sanguíneos, estructuras vasculares de soporte, y hueso.

El BMP, liberado más despacio, indujo después a algunas de estas células inmaduras a convertirse en osteoblastos, que producen hueso. Cuando se usaron juntos los dos factores de crecimiento, estas células generaron una capa de hueso, tan pronto como dos semanas después de ser implantado el andamio, la cual era indistinguible del hueso natural en cuanto a apariencia y propiedades mecánicas.

Otra ventaja de este método es que el andamio es biodegradable y se descompone dentro del cuerpo en unas pocas semanas. El material del andamio, un polímero llamado PLGA, se usa ampliamente en tratamientos médicos y puede ser ajustado para desintegrarse a un ritmo específico de manera que los investigadores puedan diseñarlo para durar solo mientras se le necesite.
septiembre 12/2014 (Diario Salud)

Nisarg J. Shah, Nasim Hyder,Mohiuddin A. Quadir,Noémie-Manuelle Dorval Courchesne,Howard J. Seeherman, Paula T. Hammond.Adaptive growth factor delivery from a polyelectrolyte coating promotes synergistic bone tissue repair and reconstruction.PNAS 2014 111 (35) 12847-12852;  Ago 18, 2014