Al menos cinco personas por hora se infectan con el virus del ébola en Sierra Leona, un hecho que está llevando a una crisis por falta de insumos, de acuerdo al organismo humanitario Save the Children.

La entidad afirmó que la semana pasada se registraron 765 nuevos casos de ébola en esa nación africana, que sólo cuenta con 327 camillas para atenderlos.

El virus del ébola ha provocado la muerte de al menos 3338 personas.

En total hubo 7178 casos confirmados de personas con esa enfermedad, la mayoría de ellos en Sierra Leona, Liberia y Guinea.

Save the Children informó que el ébola se está propagando en Sierra Leona a una velocidad “aterradora”, con cifras de nuevos casos que se duplican cada algunas semanas.

La entidad con sede en Londres explicó que aunque las autoridades sanitarias logran contener el foco infeccioso en una región, vuelve a aparecer en otra zona.

La escala de la epidemia “está siendo muy poco reportada” en los medios, según Save the Children, “debido a que un gran número de niños están muriendo de forma anónima en sus casas o en las calles”.

“Estamos en una carrera contra el tiempo”, afirmó el director ejecutivo de la organización, Justin Forsyth.

En una entrevista con la BBC, el experto dijo que las cifras de enfermos en Sierra Leona podrían trepar a diez personas infectadas por hora antes de finalizar el mes en caso que no se tomen acciones urgentes.

Mientras, el jefe de la misión de la ONU para las tareas contra el ébola, Anthony Banbury, dijo que la enfermedad está propagándose “muy rápidamente” y por ello subrayó que es necesaria “una masiva respuesta internacional” para lidiar con la crisis.

Banbury, que se encuentra en Liberia, sostuvo que hay que trabajar más para educar a las comunidades en sitios remotos acerca de cómo protegerse de la infección.

“Los casos se están multiplicando cada 20 días. La enfermedad ha alcanzado ahora cada uno de los condados de Liberia”, agregó.

Gran Bretaña indicó que ayudará a construir centros de emergencia con al menos 700 camillas en Sierra Leone, aunque admitió que las primeras instalaciones no estarán listas hasta dentro de algunas semanas, y el resto en algunos meses.

Tanto en el Reino Unido como en Estados Unidos se están llevando a cabo pruebas con dos vacunas experimentales, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) confirmó que expandirá esos tests a otros diez sitios en  Africa, Europa y América del Norte.

Expertos en temas de sanidad y políticos tienen previsto reunirse en Londres en la llamada “Conferencia de donantes contra el ébola”, para debatir una respuesta global a la crisis, cita que estará encabezada por el canciller británico, Philip Hammond.

“Esperamos generar mucha más conciencia por la enfermedad y qué necesitamos para contenerla, incentivar promesas ambiciosas y mostrar nuestra solidaridad con Sierra Leona y el resto de la región”, afirmó Hammond.
octubre 2/2014  (ANSA)-

2013 ?.?

La bacteria de la Legionella pneumophila libera la proteína VipD, que afecta al aparato digestivo de las células humanas impidiendo que estas la destruyan. Esta proteína podría servir como diana de futuros fármacos que impidan a la bacteria llevar a cabo la infección.

Un estudio liderado por el centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE ha descubierto que la bacteria de la legionela (Legionella pneumophila) libera una proteína, llamada VipD, que afecta al aparato digestivo de las células humanas impidiendo que estas la destruyan.

Concretamente, la proteína inhibe la maduración del endosoma, un orgánulo que hace las veces de ?estómago? celular. ?La proteína VipD se activa al entrar en contacto con la proteína Rab5 humana, que se encuentra en la membrana del endosoma, y entonces boicotea su desarrollo?, explica Aitor Hierro, investigador de CIC bioGUNE.

Esta proteína podría servir como diana de futuros fármacos que impidan a la bacteria llevar a cabo la infección ya que se podrían desarrollar nuevos medicamentos que actúen contra esa proteína, facilitando que las células digirieran a la bacteria.

En este estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS) ( doi: 10.1073/pnas.1405391111), se ha determinado también la estructura molecular de la proteína VipD mediante cristalografía de rayos X. Además, se ha demostrado que se puede bloquear la unión entre ambas moléculas, lo cual impide la activación de la proteína VipD.

Hace un año, el mismo grupo de trabajo publicó un estudio en la revista PLOS Pathogens en el que describían la estrategia que sigue esta bacteria para camuflarse en el interior de las células humanas y pasar así desapercibida.

Sobre la legionelosis

La legionelosis fue bautizada así en 1976, cuando se describió un brote de neumonía entre los participantes de una convención de la Legión Americana en Filadelfia (EE UU).

Esta patología es provocada por la bacteria Legionella pneumophila, que vive en las aguas estancadas y se transmite a través del aire. Los focos de infección más habituales son los sistemas de aguas o las torres de refrigeración de grandes edificios como hoteles, hospitales o balnearios.

La infección por este patógeno puede provocar dos enfermedades de pronóstico muy desigual. La más conocida es la enfermedad del legionario, que puede implicar neumonía y conlleva una elevada mortalidad si no se emplea un tratamiento adecuado. La otra dolencia que produce es la fiebre de Pontiac, una enfermedad mucho menos grave que cursa con episodios de fiebre alta, que dura poco tiempo y se suele curar por sí sola.
septiembre 23/2014 (SNIC)

María Lucas, Andrew H. Gaspar, Chiara Pallara, Adriana Lucely Rojas, Juan Fernández-Recio, Aitor Hierro. Structural basis for the recruitment and activation of the Legionella phospholipase VipD by the host GTPase Rab5. PNAS, vol. 111 no. 34 .Ago 26, 2014

Investigadores de la Universidad de Granada han demostrado por primera vez que la periodontitis crónica, una enfermedad inflamatoria de las encías que provoca la pérdida gradual de los dientes, guarda relación con la mayor extensión del infarto agudo de miocardio, comúnmente conocido como ataque al corazón.

En un trabajo pionero publicado en el Journal of Dental Research (DOI: 10.1177/0022034514548223), científicos de la Universidad de Granada (UGR) han demostrado que la extensión y la severidad de la periodontitis crónica se relaciona con el tamaño del infarto agudo de miocardio determinado por niveles séricos de troponina I y mioglobina (biomarcadores de necrosis miocárdica).

?La periodontitis crónica se configura como un factor de riesgo de mortalidad y desempeña un importante papel en el pronóstico del infarto agudo de miocardio?

Esta investigación es parte de los resultados de la tesis doctoral de Rafael Martín Marfil Álvarez. En ella se analizaron 112 pacientes que habían sufrido un infarto agudo de miocardio, pertenecientes a la Unidad de Gestión Clínica de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada. A todos ellos se les realizó una valoración cardiológica, bioquímica y de salud periodontal.

Como explica Francisco Mesa Aguado, uno de los autores, según los resultados de este trabajo, que habrá que confirmar con otros estudios, ?la periodontitis crónica se configura como un factor de riesgo de mortalidad y desempeña un importante papel en el pronóstico del infarto agudo de miocardio?.

Los investigadores señalan que será necesario realizar un seguimiento de los pacientes periodontales que han sufrido un infarto de miocardio para determinar si tienen una peor evolución clínica (un nuevo evento coronario, un fallo cardíaco o incluso la muerte).

?Si es el caso, la periodontitis crónica debería ser considerada como predictora en el desarrollo del infarto de miocardio y ser incluida en los scores de estratificación de riesgo?, afirma Mesa Aguado.
septiembre 24/2014 (SNIC)

R. Marfil-Álvarez, F. Mesa, A. Arrebola-Moreno, J.A. Ramírez-Hernández, A. Magán-Fernández,  A. Catena. Acute Myocardial Infarct Size Is Related to Periodontitis Extent and Severity. J DENT RES, 2014 Oct;93(10):993-8.

Medir la actividad de un tipo de glóbulo blanco de inmediato tras una cirugía podría revelar qué pacientes tienen probabilidades de recuperarse con rapidez y cuáles no, sugiere un estudio inicial reciente.

El estudio halló que un nivel alto de actividad en ciertos glóbulos blancos predecía una peor recuperación en las personas que acababan de someterse a una cirugía de reemplazo de cadera.

Los investigadores planifican evaluar estos hallazgos con otras operaciones, para ver si pueden ser duplicados. Si es así, esperan desarrollar un análisis sanguíneo sencillo y barato que podría guiar a pacientes y a médicos en la predicción de la recuperación y en la planificación de la atención médica tras una operación, según el investigador líder, el Dr. Brice Gaudilliere, profesor clínico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.

“Sorprendentemente, no hay mantera de decirle a un paciente cuánto tiempo tardará en recuperarse”, comentó. “Cada año, más de cien millones de pacientes se someten a cirugías en Estados Unidos y Europa. Así que no estamos estudiando algo que sea poco común”, añadió.

Para el estudio, el equipo de Gaudilliere analizó la recuperación de 32 pacientes que se sometieron a una cirugía de reemplazo de cadera. Se eligió a esos pacientes porque no tenían ninguna otra afección médica que hubiera podido afectar a los resultados.

Algunos pacientes se recuperaron en cinco a siete días, pero otros tardaron un mes o más en recuperarse, comentó Gaudilliere. La recuperación se midió según qué tan rápidamente se redujeron la fatiga y el dolor, y mejoró la función de la cadera.

Para ver si podían predecir la recuperación de los pacientes, los investigadores midieron la actividad de un grupo especial de glóbulos blancos. Esas células tienen un rol en qué tan bien sana el cuerpo tras un traumatismo, explicó Gaudilliere. Provocan inflamación, que al principio es algo bueno y puede ayudar a la sanación, pero un exceso de inflamación puede impedir la recuperación, según los autores del estudio.

Los investigadores hallaron que cuando esas células tenían mucha actividad el día después de la cirugía, los pacientes tardaban más en recuperarse que si la actividad era baja o se había reducido.

“Su nivel de actividad se correlacionó de forma muy firme con cómo se recuperaron los pacientes de la cirugía. Mientras más activas están esas células, peor es la recuperación”, afirmó Gaudilliere.

“Si alguien se va a someter a una cirugía mayor, debe prepararse para la recuperación”, explicó. “Hasta ahora, no hay mucho que nadie pueda decir. En el futuro, quizá los pacientes sepan cuánto tardarán en recuperarse”, dijo.

El informe aparece en la revista Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.3009701).

La Dra. Cathy Burnweit, jefa de cirugía pediátrica del Hospital Pediátrico de Miami, dijo que “dado que hay determinantes genéticos para casi todas las características humanas, es de esperar que la recuperación tenga una firma característica”.

Burnweit cree que conocer la base biológica de la recuperación podría conducir a formas de cambiarla y mejorar la recuperación tras un traumatismo.

Se trata de un estudio muy inicial sobre las complejidades del proceso de sanación, señaló. “Es un primer paso, pero ahora podemos observar el patrón de recuperación y alterarlo para intentar que todo el mundo imite la mejor recuperación”, sugirió Burnweit.

No está claro si la actividad de esas células está genéticamente determinada en los sistemas inmunitarios de los pacientes, o si su actividad es una respuesta al trauma, comentó Gaudilliere.

Según Gaudilliere, la respuesta al traumatismo (de un accidente o de una cirugía) está altamente estructurada. Si los investigadores pueden predecir la respuesta del sistema inmunitario antes de que ocurra, quizá puedan desarrollar un análisis sanguíneo que informe de forma confiable qué pacientes se recuperarán con mayor rapidez y qué pacientes tardarán más.

Gaudilliere cree que estos hallazgos podrían usarse para predecir la recuperación tras cualquier trauma, no solo la cirugía.

“Ahora mismo tenemos un estudio sobre la cirugía abdominal, y queremos ampliarlo a otros tipos de trauma, como el trauma de la guerra, quizá la lesión cerebral traumática, e incluso el ataque cardiaco y el accidente cerebrovascular”, comentó.
septiembre 25/2014 (MedlinePlus)

B. Gaudillière, G. K. Fragiadakis, R. V. Bruggner, M. Nicolau, R. Finck, G. P. Nolan, Clinical recovery from surgery correlates with single-cell immune signatures. Sci. Transl. Med. 6, 255ra131, 24 Sept 2014

El deterioro en la memoria y las habilidades de pensamiento relacionado con la edad podría aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) y muerte de los adultos mayores.

Un nuevo estudio incluyó a 7217 adultos de 65 años o más que se sometieron a pruebas cada tres años para evaluar su memoria a corto y a largo plazo, atención, conciencia y otras funciones mentales. Durante el seguimiento, 1187 sujetos (16 %) sufrieron un ictus. Quienes obtuvieron las puntuaciones más bajas en las pruebas tenían un 61 % más probabilidades de sufrir un ictus en comparación con los que mostraron puntuaciones más altas. Tanto el ictus como el deterioro cognitivo incrementaron el riesgo de mortalidad.

Tras un ACV, la función mental declinó el doble de rápido que antes del ACV. Las investigaciones anteriores mostraban que la mala salud cardiovascular puede aumentar el riesgo de declive mental, pero los investigadores afirman que este es el primer estudio en mostrar que el deterioro mental puede aumentar el riesgo de ictus.

Los hallazgos sugieren que evaluar la memoria y las habilidades de pensamiento de los adultos mayores puede ayudar a identificar a quienes están en riesgo de ACV, aunque el estudio solo halló una asociación entre la memoria y el riesgo de ACV, sin probar causalidad.
septiembre 29/2014 (Neurología.com)

Rajan KB, Aggarwal NT, Wilson RS, Everson-Rose SA, Evans DA.Association of Cognitive Functioning, Incident Stroke, and Mortality in Older Adults.Stroke ; 45: 2563-2567  Ago 7, 2014 .doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005143

La pérdida o disminución del sentido del olfato podría ser una señal temprana de advertencia de la muerte próxima de una persona de edad avanzada, según un estudio de investigadores estadunidenses.

La investigación, publicada en la revista científica PLOS One (doi: 10.1371/journal.pone.0107541), sugiere que la medición del sentido del olfato ayudaría a los médicos a predecir si las personas estarán con vida en los próximos cinco años.

La pérdida del olfato “no es una causa directa de muerte, pero sí podría ser un signo de advertencia”, indican los investigadores de la Universidad de Chicago, quienes estudiaron a tres mil adultos con edades de 57 a 85 años de edad.

Los científicos efectuaron pruebas para identificar olores diferentes y encontraron que 39 % de ellos con un sentido olfativo pobre murieron en un plazo de cinco años, frente a 19 % con pérdida moderada y 10 % de quienes los identificaron correctamente.

A pesar de que factores tales como la edad, la nutrición, los hábitos de fumar, la pobreza y la salud en general, los investigadores concluyeron que aquellos adultos con el sentido del olfato más pobre estaban en mayor riesgo.

El profesor Jayant Pinto, quien encabezó la investigación, indica que “creemos que la pérdida del sentido del olfato es como el canario en la mina de carbón. No causa directamente la muerte, pero es un presagio, un sistema de alerta temprana que muestra que hay un daño”.

Subraya que sus hallazgos podrían constituir una prueba clínica útil, una forma barata y rápida para identificar a los pacientes con mayor riesgo.

Los científicos estiman que una disminución de la capacidad para olfatear olores puede tener relación con una menor regeneración de las células en el cuerpo en general y que un sentido sano del olfato depende de la continua reparación de las células que recubren la nariz.

Sugieren sin embargo que se requieren más investigaciones para comprender las razones detrás de esa relación.
octubre 2/2014  (Notimex).-

2013 ?.?

Pinto JM, Wroblewski KE, Kern DW, Schumm LP, McClintock MK.Olfactory dysfunction predicts 5-year mortality in older adults.PLoS One. 2014 Oct 1;9(10):e107541.