Aunque se dispone de diferentes tratamientos para el dolor neuropático, en muchas ocasiones estos pacientes son refractarios, lo que hace necesario probar tratamientos que, por su utilidad en otras patologías, podrían ser eficaces en el dolor neuropático. Es el caso de la lacosamida, un antiepiléptico del cual un estudio ha pretendido evaluar su eficacia y tolerabilidad en esta entidad.

El estudio recogió las historias clínicas de pacientes que hubieran sido tratados con lacosamida para el dolor neuropático, en diferentes hospitales de la zona centro peninsular, y que cumplieran unas características similares en cuanto a refractariedad a otros tratamientos estándares, en un seguimiento de al menos seis meses, o que hubiesen tenido que suspender el tratamiento con dicho fármaco por cualquier motivo.

Se obtuvo una muestra de 114 pacientes, 61 varones y 53 mujeres, con una edad media de 60,5 años. Las causas de dolor neuropático más frecuentes fueron: polineuropatía diabética (31,6 %), neuralgia postherpética (22,8 %), neuralgia del trigémino (17,5 %), neuralgia suboccipital y lumbociatalgia (un 12,3 % en ambas). La eficacia fue buena/muy buena en la mayoría de los pacientes, con un descenso medio en la escala analógica visual tras seis meses de 7,7 a 4,8. No se registraron efectos secundarios graves en ningún paciente, pero en 12 y 10 pacientes no hubo registro más allá de seis meses, por ineficacia e intolerancia al tratamiento, respectivamente.

El estudio concluye que el tratamiento con lacosamida en el dolor neuropático de diferentes causas podría considerarse como una alternativa efectiva y bien tolerada para aquellos pacientes que no respondan a los tratamientos estándares.
octubre 6/2014 (Neurologia.com)

Gómez-Argüelles JM, Bermejo PE, Lara M, Almajano J, Aragón E, García del Carrizo F.Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario: estudio observacional abierto.REV NEUROL 2014;59:289-293.01/10/2014

Dos estudios sobre cáncer de pulmón no microcítico que se publican en Science (DOI:10.1126/science.1253462) pueden ayudar a explicar por qué la enfermedad es tan resistente. Uno de los trabajos, dirigido por Charles Swanton, del Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido, desvela que estos tumores pueden permanecer latentes durante más de 20 años antes de transformarse súbitamente en una forma agresiva de la patología.

Los investigadores estudiaron los cánceres de pulmón de siete pacientes (incluyendo a individuos que fumaban, que ya no lo hacían o que nunca habían tenido ese hábito). Comprobaron que, tras los tres primeros errores genéticos que dan lugar al cáncer, puede existir sin ser detectado durante muchos años hasta que se producen nuevos errores que impulsan el rápido crecimiento de la enfermedad.

Tanto este estudio, en el que ha participado Ignacio Varela, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, como el segundo, coordinado por Andrew Futreal, del MD Anderson Cancer Center, en Houston, han identificado alteraciones genómicas en distintas regiones pulmonares y utilizado esta información para reconstruir la historia evolutiva de tales carcinomas.

La gran heterogeneidad tumoral observada -con distintas alteraciones del número de copias, translocaciones y mutaciones en cada región- explicaría la corta duración de la eficacia de muchos fármacos, que sólo serían capaces de combatir una parte del tumor.
octubre 10/2014 (Diario Médico)

Elza C. de Bruin,Nicholas McGranahan,Richard Mitter,Max Salm,David C. Wedge,Charles Swanton.Spatial and temporal diversity in genomic instability processes defines lung cancer evolution.Science 10 Oct 2014: 251-256.

Jianjun Zhang,Junya Fujimoto,Jianhua Zhang,David C. Wedge,Xingzhi Song,P. Andrew Futreal.Intratumor heterogeneity in localized lung adenocarcinomas delineated by multiregion sequencing. Science 10 Oct 2014:Vol. 346 no. 6206 pp. 256-259.DOI: 10.1126/science.1256930

Yang Liu, PhD, Director y Presidente Bosworth del Centro de Biología de Cáncer para Investigación de Cáncer e Inmunología en el Sistema Nacional de Salud de Niños, y sus colaboradores, el Dr. Pan Zheng, Profesor McKnew de Biología de Cáncer, y Guo-Yun Chen, PhD, Profesor Asistente de Inmunología han descubierto una “nueva diana terapéutica promisoria” en un modelo experimental de septicemia en ratones que podría abrir las puertas para mejorar el tratamiento de la inflamación vinculada a la septicemia.

La septicemia es una complicación de una infección y puede lesionar a múltiples órganos y sistemas y potencialmente ocasionar la muerte del paciente. El tratamiento temprano de la septicemia por lo general con antibióticos, mejora las posibilidades de sobrevida.

El Dr. Liu y su equipo informaron en la revista eLife sobre una determinada enzima que se desplaza en las células y altera las interacciones que normalmente sirven para amortiguar la inflamación relacionada con la septicemia.

Los receptores y los receptores de proteína que normalmente se contraponen, interaccionan y “actúan de una manera un poco parecida a un freno” para ralentizar a los receptores. Un regulador clave es una enzima llamada Neu1, que se desplaza dentro de las células y que puede alterar las interacciones que dependen del ácido siálico en las proteínas, y desencadena la respuesta inmunitaria contra los microorganismos patógenos.

“La inflamación en las lesiones de tejidos normalmente se restringe cuando Neu1 permanece en el interior de las células y se exacerba cuando se desplaza hacia la superficie celular”, dice el Dr. Liu. “Sin embargo, cuando se desplaza a la superficie de la célula se vuelve vulnerable a los inhibidores. La enzima Neu1 puede ser una nueva diana promisoria para tratar la septicemia”.

Muchos seres vivientes tienen proteínas llamadas receptores de tipo Toll (TLR) que detectan bacterias, virus y otros microorganismos patógenos invasores. Otra familia de proteínas, Siglecs, se adhieren a otras proteínas e inhiben la respuesta inmunitaria. El equipo del Dr. Liu descubrió que Siglecs interactúa con TLR y lentifica la inflamación.

La diana promisoria, la enzima conocida como Neu1, se desplaza a la superficie celular “altera la interacción entre las TLR y las Siglecs y desencadena una inflamación exacerbada en los casos de septicemia. Al inhibir Neu1, el equipo del Dr. Liu logró proteger a los ratones contra la septicemia.
octubre 6/2014 (Medcenter.com)

Chen GY, Brown NK, Wu W, Khedri Z, Yu H, Chen X, van de Vlekkert D, D’Azzo A, Zheng P, Liu Y.Broad and direct interaction between TLR and Siglec families of pattern recognition receptors and its regulation by Neu1.Elife. 2014 Sep 3;3. doi: 10.7554/eLife.04066

Casi 2 millones de niños menores de 5 años fallecieron en todo el mundo en 2013 por las complicaciones de un parto prematuro y de neumonía, según un estudio reciente.

En total, 6.3 millones de niños menores de 5 años fallecieron en 2013, dijeron los investigadores que examinaron las causas principales de mortalidad. Se trataba de complicaciones en partos prematuros, que resultaron en 965 000 muertes; neumonía, que provocó 935 000 muertes y de complicaciones al nacer, que llevaron a 662 000 muertes.

Casi el 52 % de los niños fallecieron de enfermedades infecciosas como la neumonía, el paludismo y la diarrea, según el estudio publicado en la revista The Lancet.(doi:10.1016/S0140-6736(14)61698-6)

“Aunque se han hecho grandes progresos en la supervivencia infantil en las últimas dos décadas, y la mayor parte de este progreso se hizo la pasada década, no ha sido suficiente”, afirmaron en un comunicado de prensa de la revista los autores del estudio, dirigidos por el Dr. Robert Black, de la Facultad Bloomberg de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins.

La mayor cantidad de fallecimientos de niños menores de 5 años se produjeron en China, la República Democrática del Congo, India, Nigeria y Paquistán. Juntos, estos países conformaron aproximadamente la mitad de todas las muertes en el mundo en este grupo de edad en 2013.

Aunque las tasas de fallecimientos de niños se redujeron de aproximadamente 77 a 46 por cada 1000 nacimientos vivos entre 2000 y 2013, los investigadores predijeron que 4.4 millones de niños menores de 5 años fallecerán en 2030 si las tendencias actuales continúan. Anticiparon que el 60 % de las muertes se producirán en África subsahariana.

Sin embargo, un aumento del compromiso en la prevención de las causas principales de muerte de los niños pequeños podría reducir esa cifra hasta 2.8 millones de muertes en 2030, según Black y sus colegas.

Los hallazgos muestran que solamente unos pocos países probablemente cumplan con los Objetivos de Desarrollo del Milenio de 2015 para reducir la tasa de mortalidad de los niños menores de 5 años en dos tercios entre 1990 y 2015, dijeron los investigadores.

“Millones de niños siguen muriendo de causas prevenibles en un momento en que tenemos los medios para proporcionar intervenciones asequibles”, escribieron los autores del estudio.
octubre 1/2014 (Melineplus)

Li Liu ,  Shefali Oza , Daniel Hogan , Jamie Perin , Igor Rudan , Joy E Lawn .Global, regional, and national causes of child mortality in 2000?13, with projections to inform post-2015 priorities: an updated systematic analysis.The Lancet.Oct 01, 2014

Los niños con autismo son más sedentarios que los que no tienen el trastorno, pero son totalmente capaces de ser más activos, según sugiere un pequeño estudio.

Los investigadores realizaron pruebas de la condición física y los niveles de actividad de 29 niños, algunos con autismo y otros sin el trastorno. Los niños con autismo promediaron 50 minutos menos al día de actividad física moderada y estuvieron sentados un promedio de 70 minutos más cada día que los que no tenían autismo.

Los 17 niños con autismo obtuvieron una peor puntuación en la fuerza, aunque una puntuación parecida en el índice de masa muscular (una medida de la grasa corporal basada en la estatura y el peso) y en los niveles de condición física aeróbica y de flexibilidad, que los 12 niños sin autismo.

“Estos niños, en comparación con sus iguales, tienen una condición física parecida. Eso es muy emocionante, porque significa que esas habilidades físicas subyacentes están ahí”, afirmó la autora del estudio, Megan MacDonald, profesora asistente de la Universidad Estatal de Oregón, en un comunicado de prensa de la universidad.

“Es muy importante que los padres y los profesores comprendan eso, porque abre la puerta a que participen en muchas actividades”, añadió.

El estudio aparece en la revista Autism Research and Treatment.( DOI: 10.1155/2014/312163.)

Es necesario que se realicen más investigaciones para averiguar por qué los niños con autismo, un trastorno cerebral, tienden a ser más inactivos, dijo MacDonald. Sugirió que podría deberse a que son menos propensos a participar en deportes organizados o en las actividades de educación física.

“Pueden hacerlo. Tienen esas habilidades. Tenemos que trabajar con ellos para darles oportunidades”, dijo.

Por ejemplo, planteó, los padres de niños con autismo deberían hacer que las actividades físicas (como caminar o ir a un parque cada día) fueran parte de la rutina familiar.

“La condición física y la actividad física son muy importantes para vivir una vida saludable, y podemos aprender esas conductas de niños. Cualquier cosa que podamos hacer para animar a los niños con autismo a ser más activos será beneficiosa”, enfatizó MacDonald.

Se piensa que uno de cada 68 niños en los Estados Unidos tiene un trastorno del espectro autista. Las características principales son los problemas con la comunicación y las habilidades sociales, y las conductas repetitivas.
octubre 2/2014 (Melineplus)

Kiley Tyler, Megan MacDonald, Kristi Menear. Physical Activity and Physical Fitness of School-Aged Children and Youth with Autism Spectrum Disorders. Autism Research and Treatment, 16 Sept 2014

Ser alto podría reducir el riesgo de cáncer esofágico y su precursor, el esófago de Barrett, sugiere un estudio reciente.

Los investigadores analizaron datos de unos estudios internacionales que incluyeron a 1000 pacientes de cáncer esofágico, 2000 pacientes de esófago de Barrett y miles de personas sin ninguna de esas afecciones.

Los hombres que medían menos de 5 pies y 7 pulgadas (1.70 metros) y las mujeres que medían menos de 5 pies y 2 pulgadas (1.57 metros) tenían alrededor del doble de probabilidades de sufrir de esófago de Barrett o de cáncer esofágico que los hombres que medían más de 6 pies (1.82 metros) y las mujeres que medían más de 5 pies y 5 pulgadas (1.65 metros).

La asociación entre la estatura y el riesgo de enfermedad no se vio afectada por la edad, la educación, el tabaquismo, la grasa corporal, la obesidad abdominal ni los síntomas de enfermedad del reflujo esofágico (ERGE), según el estudio, que aparece en la revista Clinical Gastroenterology and Hepatology.(doi: 10.1016/j.cgh.2014.01.039.)

“Algo interesante es que la relación entre la estatura y el cáncer esofágico es la contraria que con muchos otros cánceres (como el colorrectal, de próstata y de mama), en que una mayor estatura se asocia con un mayor riesgo”, señaló en un comunicado de prensa de la revista el autor del estudio, Aaron Thrift, de la división de ciencias de la salud pública del Centro de Investigación sobre el Cáncer Fred Hutchinson, en Seattle.

No hay una explicación obvia del vínculo entre la estatura y el riesgo de cáncer esofágico y esófago de Barrett, y se necesita más investigación para averiguar más sobre la conexión, dijeron los investigadores. Aunque el estudio halló una asociación, no probó un vínculo causal.

“La identificación de los factores de riesgo, como la estatura, nos permitirá crear unos métodos más sofisticados y precisos para cuantificar el riesgo de los pacientes, lo que con algo de suerte se usará en el futuro para decidir quién debe someterse a una endoscopia para estas afecciones”, comentó Thrift.

Casi todos los casos de cáncer esofágico surgen del esófago de Barrett. La incidencia de cáncer esofágico se multiplicó por ocho en Estados Unidos entre 1973 y 2008.
octubre 6/2014 (Melineplus)

Thrift AP, Risch HA, Onstad L, Shaheen NJ, Casson AG, Vaughan TL.Risk of esophageal adenocarcinoma decreases with height, based on consortium analysis and confirmed by mendelian randomization.Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Oct;12(10):1667-1676.e1. Sept. 25, 2014