El uso de la polipíldora incrementa significativamente la adherencia al tratamiento en pacientes que han sufrido un infarto, reduciendo el riesgo de un segundo evento, según un estudio liderado por el doctor Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en España y del Instituto Cardiovascular del Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos).

La polipíldora, que está desarrollada conjuntamente por el CNIC y Laboratorios Ferrer, combina en un solo comprimido aspirina, una estatina y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

En comparación con la administración de los tres fármacos por separado, el uso de la polipíldora incrementa en casi 10 puntos la adherencia, concluye el estudio, presentado en el Congreso Europeo de Cardiología, que se celebra en Barcelona, y que ha sido financiado por el VII Programa Marco de la Comisión Europea.

La primera parte del proyecto, es un análisis de los factores que determinan la adherencia al tratamiento de la enfermedad cardiovascular (ECV), un factor que preocupa especialmente a los especialistas, ya que está directamente relacionado con el fracaso de la prevención secundaria y la carga de la enfermedad coronaria.

“Se ha visto que más de la mitad de la reducción observada en la mortalidad por ECV en los últimos 20 años en los países occidentales es directamente atribuible a un uso apropiado de la medicación para la prevención secundaria”, explica Fuster.

Para descubrir qué se esconde detrás de la falta de adherencia al tratamiento, los investigadores del centro de investigación español analizaron a 2.118 pacientes de cinco países (España, Italia, Argentina, Brasil y Paraguay) que habían sufrido un infarto de miocardio y se analizó si seguían la medicación prescrita por su cardiólogo, consistente normalmente en la combinación de cuatro fármacos: estatina, aspirina, betabloqueante e IECA.

Un 45% sigue lo que le prescribe el médico

Los resultados del estudio, coincidentes con los de trabajos anteriores, demostraron que solo un 45,5% de los participantes seguía a rajatabla la prescripción de su médico. El análisis de los datos demostró qué variables influían en una menor o mayor adherencia terapéutica.

Así, los pacientes menores de 50 años, los que debían de consumir más de 10 comprimidos al día, los que seguían un régimen de medicación complicado y aquellos con un estilo de vida sedentario eran más proclives a mostrar una baja adherencia; también se observó una relación entre la depresión y la falta de seguimiento del tratamiento.

La segunda fase del proyecto FOCUS, ha analizado cómo cambian las cosas con la prescripción de la polipíldora, el fármaco que combina tres medicamentos en uno y que estará disponible en España a finales de año. En esta fase participaron 695 pacientes de cuatro países que se dividieron en dos grupos. Al primero se le asignó el nuevo medicamento mientras que el grupo control siguió recibiendo la prescripción de cada fármaco de forma individual.

Los resultados tras nueve meses de seguimiento demostraron que, en efecto, la polipíldora incrementaba en casi diez puntos la adherencia, que pasó del 56,9% en el grupo control al 66,8% en el que recibía el nuevo medicamento.
octubre 24/2014 (Jano.es)

El Grupo de Investigación Traslacional en Cardiopatía Isquémica de Incliva y el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico de Valencia han demostrado en un estudio que en pacientes con infarto agudo de miocardio existe una desregulación de la proteína PD-1. El trabajo, que se ha publicado en “International Journal of Cardiology”, pone de manifiesto que, durante las primeras horas del infarto, se produce un incremento muy brusco de la expresión de PD-1 en las células T, que desciende, también bruscamente, a las 24 horas.

La PD-1, del inglés ‘Programmed Death 1-PD-1′, es una proteína inmunomoduladora: si está presente, el sistema inmune no elimina las células tumorales malignas. Los PD-1 son receptores que se sitúan sobre la superficie de las células del sistema inmunitario, impidiendo el ataque a las invasiones externas. Esta desregulación se asocia significativamente con el tamaño del infarto, de modo que los pacientes que tras 24 horas tienen niveles más bajos de PD-1 en sus células T, presentan un mayor tamaño.

En concreto, PD-1 sería el mecanismo empleado por las células cancerígenas para anular el sistema inmunitario al regular la inflamación. Actualmente, dicha proteína se considera una prometedora diana terapéutica en patologías como el cáncer de colon y el cáncer de piel.

“Si bien hasta el momento no existían trabajos previos que mostraran participación alguna de PD-1 en enfermedades cardíacas, sí está demostrado que en los infartos miocárdicos existe un proceso inflamatorio y decidimos investigar si la PD-1, proteína relacionada con los procesos inflamatorios, también estaba presente en el infarto agudo de miocardio”, ha explicado la doctora María José Forteza.

Durante el proyecto, se examinaron 85 pacientes con infartos de miocardio del Hospital Clínico y 30 pacientes de control cuyas pruebas médicas demostraron que no habían sufrido un infarto.

Posibles terapias

Según el doctor Vicente Bodí, coordinador del grupo de investigación, director de la tesis y cardiólogo en el Hospital Clínico de Valencia, “el hallazgo permite abrir una ventana a posibles terapias basadas en la inmunomodulación de PD-1 con el fin de reducir el tamaño del infarto”.

Los resultados se han demostrado tanto en pacientes con infarto agudo de miocardio como en un modelo animal porcino de infarto en el que, además, se ha observado la presencia de PD-1 en el miocardio infartado. Las conclusiones han sido puestas de relieve durante la investigación que ha realizado la investigadora durante su tesis doctoral, en la que ha estudiado la respuesta inmunológica en el infarto agudo de miocardio.
octubre 24/2014 (Jano.es)

La Asociación Nacional de Empresas de Control de Plagas (ANECPLA) ha reclamado en un comunicado medidas preventivas en España ante la posible aparición de afectados por el virus del chikungunya, una patología tropical transmitida por un mosquito de la que ya se han detectado varios casos.

“Los insectos y virus no entienden de límites geográficos”, ha recordado esta entidad, que exige a las autoridades sanitarias que redoblen las medidas de prevención y señala que las principales vías de transmisión a zonas no infectadas son el turismo y la importación de mercancías.

España es un país con unas normativas higiénico-sanitarias exigentes y avanzadas, pero “no debemos obviar que otras plagas ya han entrado en nuestro país a través de las mercancías”, advierte Milagros Fernández de Lezeta, directora general de ANECPLA.

En este sentido, ANECPLA recomienda a la Administración que incremente las medidas de vigilancia y los mecanismos de control en puertos, aduanas y aeropuertos; vigile el tránsito de personas procedentes de las zonas afectadas por este virus y aumente los controles en el traslado de plantas y ganado.

Asimismo, la asociación recomienda que si se sospecha de un posible caso de contagio, se desinfecten los equipajes y enseres en los que pudieran haber mosquitos.

Tras la picadura del mosquito, la enfermedad se presenta entre 4 y 8 días después. Los casos mortales de la enfermedad se suelen producir en ancianos, recién nacidos y personas inmunodeprimidas.
octubre 24/2014 (Jano.es)

Un grupo interdisciplinar de científicos de instituciones estadounidenses ha demostrado que los cerebros de machos y hembras responden de modos muy diferentes a los alimentos con alto contenido en grasas. Así, los machos sufren una mayor inflamación, incrementando el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares, en comparación con las hembras. El hallazgo se publica en la revista “Cell Reports”.

?Nuestros datos mostraron que los ratones que tenían inflamación cerebral sufrían prediabetes, además de alteraciones en la función cardiovascular?, explica a Sinc Deborah Clegg, del Instituto de Investigación en Diabetes y Obesidad de Los Ángeles. ?Esto solo ocurría en los ratones macho; no había inflamación en las hembras?.

Cuando los ratones macho experimentaron inflamación después de comer dietas altas en grasas, se observó que también sufrieron una reducción de la función cardiaca, mientras que las ratonas no. “Es como si el cerebro de las hembras fuera ?inmune? al desafío de la dieta alta en grasas”, señala Clegg. “El hecho de que estos procesos de los nutrientes se presenten de manera distinta en los dos sexos con la misma dieta es una novedad”, enfatiza.

Clegg y su equipo están trabajando ahora en una estrategia para confirmar si los hallazgos en ratones también podrían aplicarse a las personas. Las conclusiones podrían explicar las diferencias observadas entre mujeres y hombres en las consecuencias de la obesidad; por ejemplo, por qué las premenopáusicas con sobrepeso tienen mejor salud que los hombres. De ser confirmadas en humanos, estas conclusiones obligarían a adaptar las recomendaciones dietéticas en función del sexo.

?Siempre hemos dado una misma respuesta para todos respecto a la información nutricional y el enfoque farmacéutico?, indica Clegg. ?Nuestros datos empiezan a sugerir que se debe tener en cuenta el sexo a la hora de controlar la ingesta de grasas?.
octubre 24/2014 (Jano.es)

Investigadores del grupo de Melanoma del Vall d?Hebron Institut de Recerca (VHIR), liderados por Juan Ángel Recio, han descubierto que la proteína LKB1 es esencial para el proceso de reparación del ADN dañado por la radiación ultravioleta. El hallazgo, publicado en “Plos Genetics”, podría abrir la puerta al uso de esta proteína como factor de riesgo de cáncer de piel.

La radiación ultravioleta, primera causa del cáncer de piel y de su envejecimiento prematuro, causa alteraciones en el material genético de las células (genes mutados), que si no son reparados eficientemente pueden resultar en el desarrollo de un cáncer. De hecho, algunos estudios demuestran que los individuos expuestos al sol durante la infancia tienen más probabilidades de sufrir melanoma a partir de los 50 años. Así, para poder descifrar los mecanismos que conducen a la creación de los tumores de la piel, es necesario entender las bases moleculares de la respuesta celular al daño en el ADN causado por la radiación solar.

El objetivo del estudio era determinar las causas que contribuyen a que la radiación solar provoque la aparición de tumores de piel. En particular, cómo participa en estos procesos LKB1, que es una proteína mutada en tumores humanos LKB1.

Una dosis equivalente a 3 horas de radiación solar en pleno verano

Para llevar a cabo el estudio, el equipo del VHIR inactivó en un grupo de ratones una de las dos copias de la proteína LKB1. Los investigadores sometieron a una sola dosis fisiológica de radiación ultravioleta a ratones recién nacidos, equivalente a la que puede sufrir un niño sin protección expuesto al sol en pleno verano durante 3 horas.

Los resultados, asegura Recio, “han sido sorprendentes”, ya que los animales desarrollaron cáncer de piel cinco meses antes de lo esperado. ?Los ratones en los que inactivamos la proteína desarrollaron en tan solo un mes un tipo de tumor asociado al daño crónico por radiación solar, que es el que acostumbran a presentar agricultores, pescadores o personas que han estado expuestas al sol durante mucho tiempo?, afirma el investigador.

En concreto, los ratones transgénicos a los que les quitaron una copia de LKB1 desarrollaron un carcinoma de células escamosas de la piel asociado a un defecto de la reparación del ADN dañado. Estos datos han sido corroborados en dos modelos animales adicionales de melanoma que se harán públicos en breve.

Los investigadores no solo han descubierto que LKB1 desempeña un papel esencial como sensor de la reparación del daño, sino que también las células con el ADN dañado son más resistentes a la muerte celular. ?Al no poder LKB1 desarrollar su función, se favorece la acumulación de células mutadas y el desarrollo de tumores?, indica el autor principal del estudio.

Tras estudiar la función de la proteína en los modelos animales, los investigadores recogieron muestras de pacientes con cáncer de piel. Detectaron que en la mitad de los casos, los tumores mostraban poca o ninguna expresión de LKB1 en todas las fases de la enfermedad, pero especialmente en áreas de la piel expuestas al sol, como la frente y la nariz.

Uso de LKB1 como factor pronóstico

Según Recio, este descubrimiento sugiere que ?la pérdida de expresión de la proteína es un evento precoz y que muy probablemente contribuye al desarrollo del cáncer inducido por la radiación ultravioleta?.

El siguiente paso del equipo será evaluar el uso de LKB1 como factor pronóstico al riesgo de tener cáncer de piel debido a la radiación solar, prestando especial atención a las familias con historial de la enfermedad. También están investigando los diferentes factores capaces de alterar la expresión de LKB1, que hasta ahora son desconocidos.
octubre 24/2014 (Jano.es)