La epidemia del ébola amenazaba este jueves con  propagarse a otros dos países del África Occidental, como son Malí, donde se ha  confirmado un caso de una niña procedente de Guinea, y Costa de Marfil que  busca a un sospechoso.

Ante la rapidez de la propagación del virus, los considerables medios  prometidos tanto en personal –más de mil profesionales sanitarios africanos–  y en centenas de millones pueden llegar demasiado tarde.

En Malí se ha registrado un primer caso confirmado: una niña de dos años  que llegó del vecino Guinea con su abuela, que están en cuarentena en Kayes  (oeste), anunció este jueves el ministerio de Salud.

Todas las personas que han estado en contacto con la pequeña están en  vigilancia, según las autoridades sanitarias.

En Costa de Marfil, limítrofe con dos de los tres países más afectados,  Guinea y Sierra Leona, se buscaba activamente a un asistente sanitario guineano  sospechoso de haber sido contaminado que habría entrado clandestinamente en el  país.

Estas alertas se producen horas después de que la presidenta de Liberia, el  país más afectado, Ellen Johnson Sirleaf, exigió un control estricto de las  fronteras por los tres países afectados para impedir un rebrote del virus en  las pocas regiones donde la epidemia retrocede.

Sirleaf recibió a la presidenta de la Comisión de la Unión Africana (UA),  Nkosazana Dlamini-Zuma, que después visitó Guinea para concluir su gira por los  tres países más afectados, según fuentes oficiales.

Antes, en la capital sierraleonesa, Freetown, Dlamini-Zuma anunció que la  República Democrática del Congro (RDC) se comprometió a enviar 1000 asistentes  sanitarios, que se suman a los cerca de 600 que han prometido los países de  África del Este, aunque no precisó cuándo se desplegarán.

“La comunidad internacional ha reaccionado aportando sobre todo  infraestructuras, pero no personal. Las infraestructuras son vitales para tener  centros de tratamiento, pero sin profesionales sanitarios dentro, se trata de  un despilfarro”, advirtió.

- El punto de inflexión en diciembre -

Cuba, que a principios de mes envió 165 médicos y enfermeras a Sierra  Leona, envió el miércoles otros 83, de ellos 49 a Liberia y el resto a Guinea.

Es “sumamente difícil encontrar suficiente personal” para venir a luchar  contra el ébola, reconoció el director general adjunto de la Organización  Mundial de la Salud (OMS), el doctor Keiji Fukuda, que lo considera un “desafío  mayor” para frenar la propagación.

Fukuda habló de la posibilidad de que se pueda “invertir la curva” de la  progresión de la enfermedad para finales de año, pese a que ya se ha alcanzado  prácticamente la barra de los 10 000 casos, de los que han muerto 4900.

El presidente sierraleonés, Ernest Bai Koroma, también espera que la  epidemia sea “contenida aunque no eliminada” de su país para “finales de año”,  en una entrevista a la cadena de televisión británica ITV News.

La epidemia, la peor de la historia de esta fiebre hemorrágica descubierta  en 1976 en RDC, sigue siendo una emergencia mundial, según la OMS.

En Nueva York, un médico recientemente llegado de Guinea, donde trabajó en  Médicos sin Fronteras (MSF) con enfermos de ébola, fue hospitalizado el jueves  con fiebre alta y ha sido sometido a exámenes para determinar si ha contraído  el virus.

En Bruselas, la Comisión Europea anunció que iba a desbloquear 24,4  millones de euros para la investigación contra esta epidemia.

En Estados Unidos, el cofundador de Microsoft, el millonario Paul Allen,  anunció también que donará 100 millones de dólares para combatir el ébola.

Pese al aumento de los medios en los tres países má s afectados, la OMS  señala que sólo hay disponibles un cuarto de las 4700 camas necesarias en los  centros de atención para lograr el objetivo de Naciones Unidas de aislar al 70 %  de los enfermos para el 1 de diciembre.

La disponibilidad de camas y una mejor detección de casos sospechosos  podría evitar el contagio de decenas de miles de personas de aquí al 15 de  diciembre en Liberia, según una simulación informática realizada en la  provincia de Monrovia, la más poblada del país.
octubre 24/2014 (AFP) -

2013 ?.?

Un grupo de científicos descubre cómo la deficiencia en pacientes con síndrome de Down de la proteína SNX27, que regula la generación de amiloide beta, provoca síntomas de alzhéimer

Casi todas las personas con síndrome de Down al llegar a la cuarta década de vida desarrollan alteraciones cerebrales relacionadas con el mal de Alzheimer; a los 65 años, un 75 % de estos individuos exhiben ya síntomas de ese tipo de demencia.

Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham (en La Jolla, California) busca la respuesta a esa relación. “Queremos entender cómo una copia extra del cromosoma 21 y sus genes causan un mayor riesgo de demencia”, apunta Huaxi Ju, profesor del Programa de Enfermedades Degenerativas del citado instituto, y autor principal de un estudio donde se apunta una posible explicación, y que se publica en Cell Reports.(.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.09.037)

El trabajo revela cómo una proteína de la familia de las llamadas sorting nexinas, la SNX27, regula la generación de amiloide beta. “Hemos hallado que SNX27 reduce la producción de amiloide beta cuando interacciona con la secretasa gamma, una enzima que a su vez actúa sobre la proteína precursora amiloide beta”, explica otro de los autores del estudio, Xi Wang.

“Cuando SNX27 interactúa con la secretasa gamma, esta enzima ya no puede producir amiloide beta”, continúa. En cambio, cuando la presencia de SNX27 es baja, aparecen niveles elevados de la secretasa y, finalmente, aumenta la cantidad de amiloide beta.

El grupo de Xu ya había desvelado que la deficiencia de SNX27 en ratones se asociaba a signos característicos del síndrome de Down, además del hecho de que las personas con este cuadro tienen niveles significativamente inferiores de la proteína. Ésta tiene un papel clave en el mantenimiento de la actividad neuronal. De hecho, siempre en ratones, los científicos han comprobado que al restituir nuevas copias del gen SNX27 mejoran las alteraciones de la memoria asociadas al síndrome de Down.

Con este nuevo trabajo aclaran que la copia extra de la molécula microARN 155, presente en el síndrome, influye en la producción de SNX27, lo que explica la relación con la demencia.
octubre 24/2014 (Diario Médico)

Xin Wang, Timothy Huang, Yingjun Zhao, Qiuyang Zheng, Robert C. Thompson, Wanjin Hong.Sorting Nexin 27 Regulates Aß Production through Modulating ?-Secretase Activity.Cell Reports.Oct 23, 2014

El último informe de la Organización Mundial de la Salud revela que hay casi 500 000 personas con tuberculosis más de las que se estimaban. Según la organización, tres millones de personas mueren anualmente por falta de tratamiento, por lo que consideran crucial que se aumente la financiación para investigar sobre esta enfermedad. Harían falta 6,3 millones de euros.

Según el Informe Global de Tuberculosis de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se han documentado alrededor de 500 000 casos de esta enfermedad más de los que apuntaban estimaciones anteriores. La OMS indica que 9 millones de personas desarrollaron tuberculosis durante 2013, de las cuales murieron millón y medio. Además, 360 000 de los enfermos fallecidos tenían VIH.

Pese a estos datos, del informe se extrae que la tasa de mortalidad se ha reducido en un 45 % desde 1990 y que continúa en descenso. El número de personas infectadas se reduce un 1,5 % cada año, según los expertos, que aseguran que el diagnóstico y el tratamiento eficaz ?han salvado las vidas de 37 millones de personas desde el año 2000?.

La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad causada por un agente infeccioso, después del sida. La OMS lamenta que se continúen ?perdiendo vidas por una enfermedad que tiene tratamiento. Alrededor de 3 millones de personas mueren anualmente por falta de diagnóstico o de tratamiento?.

Según la organización, se necesitan 8 millones de dólares (unos 6,3 millones de euros) para combatir esta epidemia. Según explican fuentes de la OMS a Sinc, este dinero hace falta para apoyar cuatro frentes principales: ?el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis sensible a los medicamentos,  el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis multirresistente, el fortalecimiento de los laboratorios especializados y las investigaciones específicamente relacionadas con la tuberculosis y el VIH?.

La variación MDR-TB de la tuberculosis ha sumado unos 480 000 nuevos casos en 2013, lo que supone un 3,5 % de la totalidad de los infectados. Esta mutación es más difícil de tratar que la cepa común y sus tasas de curación son más bajas. Por otro lado, se han encontrado casos de la tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB) en 100 países.

?Mientras que el porcentaje mundial estimado de nuevos casos de tuberculosis que tienen MDR-TB se mantiene sin cambios, hay epidemias graves en algunas regiones, especialmente en Europa del Este y Asia Central?, explican los expertos de la OMS.

Importancia de la investigación

Según el informe, se estima que un 13 % de los 9 millones de personas que desarrollaron tuberculosis en 2013 estaban infectados con el virus del VIH pese a que las muertes por tuberculosis en personas con VIH han descendido un 30 % en la última década. Cuatro de cada cinco muertes provocadas por esta combinación ocurren en África.

La investigación desempeña un papel crucial en la erradicación de la epidemia, según afirma la OMS. ?Los esfuerzos para desarrollar herramientas que combatan la enfermedad se han intensificado durante los últimos diez años. La fase de investigación y desarrollo ha producido dos nuevos fármacos para tratar la MDR-TB: Bedaquiline y Delamanid?.

Según este organismo, otros fármacos y vacunas se encuentran en fase de ensayos clínicos. ?Sin embargo, la investigación y el desarrollo de tuberculosis está aun insuficientemente financiados? concluyen los expertos.

La OMS presentará el informe durante en la Conferencia Mundial de la Unión sobre Salud Pulmonar, que se celebrará en Barcelona la próxima semana.
octubre 22/2014 (SINC)

Un antibiótico más antiguo llamado vancomicina sigue siendo efectivo para el tratamiento de las infecciones del torrente sanguíneo con el peligroso Staphylococcus aureus, según un estudio nuevo.

Los hallazgos muestran que los médicos deberían seguir usando la vancomicina para tratar las infección con el Staphylococcus aureus aunque haya varios antibióticos más recientes disponibles para ello, afirmaron los investigadores de la Universidad de Nebraska.

Analizaron los resultados de casi 8300 casos de infecciones con el Staphylococcus aureus en el torrente sanguíneo en Estados Unidos y en varios países más. La tasa general de muerte fue del 26 %.

Los investigadores concluyeron que la vancomicina sigue siendo un tratamiento seguro y efectivo en tales casos.

Los hallazgos aparecen en la revista Journal of the American Medical Association.(doi: 10.1001/jama.2014.6364)

“El estudio proporciona fuertes evidencias de que la vancomicina sigue siendo útil”, afirmó en un comunicado de prensa de la universidad el líder del estudio, el Dr. Andre Kalil, especialista en enfermedades infecciosas y profesor del departamento de medicina interna.

“Aunque la vancomicina sea un medicamento más antiguo, sigue matando los estafilococos muy eficientemente”, y los médicos no necesariamente deban usar medicamentos más recientes, añadió.

“La prevención de un cambio rápido hacia medicamentos más nuevos tiene otro gran beneficio para nuestros pacientes: una exposición menor innecesaria a estos medicamentos, que se traducirá en un menor desarrollo de la resistencia a los antibióticos”, dijo Kalil.

Las infecciones por S. aureus están entre los tipos más habituales de infecciones asociadas con la atención médica, y las infecciones del torrente sanguíneo por estafilococos están entre las más letales.
octubre 21/2014 (Medlineplus)

Kalil AC, Van Schooneveld TC, Fey PD, Rupp ME.Association between vancomycin minimum inhibitory concentration and mortality among patients with Staphylococcus aureus bloodstream infections: a systematic review and meta-analysis.JAMA. 2014 Oct 15;312(15):1552-64.

A muchos amantes de la comida les preocupan los kilos de más que pueden ganar con los espaguetis. ¿Pero podría eso cambiar si se dejan enfriar y luego se recalientan?.

Muy pocas cosas acerca de la nutrición me sorprenden, pero hay un experimento que tuvo resultados verdaderamente inesperados.

Probablemente estés familiarizado con la idea de que la pasta es un tipo de carbohidrato y que, como todos, cuando son procesados por el organismo, se absorben como azúcar, lo que eleva el nivel de glucosa en la sangre.

La respuesta de nuestro cuerpo ante este aumento es producir la hormona de la insulina para estabilizar la glucosa en la sangre a la brevedad posible.

La razón es que tenerla elevada con regularidad es perjudicial para el organismo.

Hambre voraz

Un aumento rápido de la glucosa, seguido por una caída también violenta, hace que la persona se sienta hambrienta poco tiempo después de haber comido.

Es lo que ocurre con alimentos que tienen dulce, como las tortas, pero también es el caso para otros como la papa, el arroz blanco y el pan blanco.

Por eso es que los dietistas enfatizan la importancia de consumir productos ricos en fibra, porque generan un incremento y una reducción mucho más gradual de los niveles de azúcar en la sangre.

¿Y si se pudiera transformar la pasta, las papas o cualquier otra comida rica en almidón en un producto que el cuerpo procesara como si fuera fibra?

Bueno, al parecer, se puede.

Ganar-ganar

Cocinar la pasta y luego dejarla enfriar cambia su estructura, transformándola en algo que se conoce como “almidón resistente”.

Tiene ese nombre porque una vez que cualquier tipo de comida que tenga fécula, como la pasta, pasa por el calor y luego por el frío, se vuelve resistente a las enzimas de nuestro sistema digestivo que procesan los carbohidratos y liberan la glucosa en la sangre.

Así que, según la doctora Denise Robertson, de la Universidad de Surrey, en Reino Unido, si se prepara la pasta y luego se deja enfriar, el cuerpo la tratará como algo parecido a la fibra, generando un aumento menor en la glucosa que hay en la sangre.

Además, es positivo para las “bacterias buenas” que viven en los intestinos y permite la absorción de menos calorías.

Es una situación ganar-ganar.

¿Rica pasta fría?

Un problema obvio es que no a muchas personas les gustan los espaguetis fríos.

¿Qué pasaría entonces si se recalentaran después de que se enfriaron?

Al hacerle la pregunta a los científicos, respondieron que, probablemente, regresarían a su estado previo no resistente, pero nadie había hecho el experimento.

Así que pensé que tenía que realizarse.

Chris van Tulleken, un médico que se graduó en la Universidad de Oxford, en Reino Unido, ayudó a reclutar a algunos voluntarios para hacer la prueba.

Tuvo una duración de tres días en total, que se distribuyeron a lo largo de varias semanas.

En cada ocasión tenían que comer la pasta con el estómago vacío.

El experimento

Los voluntarios fueron asignados aleatoriamente para comer espaguetis fríos, calientes o recalentados en días diferentes.

El primero, los probaban recién cocinados, ricos, con una salsa de tomates y ajo, sencilla y deliciosa.

Otro día los comían con la misma salsa, pero fríos, un día después de haberse preparado.

El tercero les tocaba el mismo menú, pero recalentado.

Adicionalmente, tenían que dar muestras de sangre cada 15 minutos por dos horas, para determinar qué pasaba con la glucosa en su sangre a medida que digerían la comida.

¿Qué pasó?

Creíamos que la pasta fría iba a ser más resistente que la recién cocinada y, por ende, el aumento de la glucosa en la sangre y la insulina no iba a ser mucho. Así fue.

Pero con el experimento descubrimos algo que no esperábamos: un incremento mucho menor en el nivel de glucosa.

Detectamos una reducción de 50 %.

El hallazgo sugiere que al recalentar el espagueti, se convirtió en un almidón incluso más resistente.

Es un resultado extraordinario que no se había registrado con anterioridad.

Sobras saludables

Robertson seguirá con su investigación, financiada por la organización Diabetes UK.

La idea es determinar si, incluso sin realizar modificaciones en lo que se come, al añadir almidón resistente a ciertos alimentos, los niveles de glucosa en la sangre asociados con la diabetes mejoran.

Para van Tulleken, el descubrimiento es una medida sencilla que permite llevar un régimen alimenticio más saludable.

“Una comida alta en carbohidratos puede transformarse en una más saludable, con fibra, sin necesidad de cambiar ni un solo ingrediente, únicamente la temperatura”, explica.

Y añade: “En otras palabras, lo que nos sobra podría terminar siendo más saludable que lo que cocinamos originalmente”.
octubre 18/2014 (Diario Salud)

En un primer paso hacia futuras terapias aplicables a pacientes humanos, unos investigadores han mostrado la viabilidad de hacer crecer in vivo tejido del esófago a partir de células de ratón y también humanas.

El esófago así formado se generó en un andamio biodegradable relativamente simple, después de que el equipo de la Dra. Tracy C. Grikscheit, del Instituto Saban de Investigación, perteneciente al Hospital Pediátrico de Los Ángeles (Children?s Hospital Los Angeles), que está adscrito a la Universidad del Sur de California en Estados Unidos, trasplantara células madre / progenitoras de ratón y de humano, con especificidad de órgano, a un modelo murino.

Las células progenitoras tienen la habilidad de diferenciarse en tipos específicos de célula, y pueden migrar hacia el tejido en el que son necesarias. Su potencial para diferenciarse depende de su tipo de célula madre ?progenitora? y también de su nicho. La técnica descubierta por el equipo de la Dra. Grikscheit requirió solo un polímero simple para llevar las células, y las múltiples agrupaciones celulares muestran la habilidad de generar un órgano de reemplazo con todas las capas celulares y sus funciones.

Los investigadores comprobaron que combinaciones múltiples de poblaciones de células permitían la formación posterior de tejido siguiendo el patrón de desarrollo que se esperaba. Células progenitoras diferentes pueden encontrar la célula ?socia? adecuada para poder generar líneas específicas de células de esófago, tales como las musculares, las de epitelio, e incluso las nerviosas, y sin la necesidad de factores de crecimiento exógenos. Esto significa que la ingeniería exitosa de tejidos del esófago es más simple de lo que se asumía.

Los resultados de estos experimentos son alentadores, y quizá un día la técnica se pueda aplicar con éxito a niños que han nacido con porciones ausentes del esófago, un órgano que transporta la comida, líquidos y saliva desde la boca hasta el estómago. El proceso podría ser también usado en pacientes que han sufrido cáncer de esófago, o que tienen el tejido dañado de otras maneras, por ejemplo, por tragar accidentalmente sustancias cáusticas.
octubre 23/2014

Ryan Gregory Spurrier,  Allison L Speer,  Xiaogang Hou, Wael N El-Nachef, Tracy C Grikscheit.Murine and human tissue-engineered esophagus form from sufficient stem/progenitor cells and do not require microdesigned biomaterials. Tissue Engineering Part A. doi:10.1089/ten.TEA.2014.0357.Oct 9, 2014