Estados Unidos puso en venta Cologuard, la primera prueba casera colorrectal de análisis de las heces para detectar la presencia de glóbulos rojos y mutaciones en el ADN que pueden indicar la presencia de tumores anormales.
La prueba, aprobada en agosto pasado por la Administración de Alimentos yFármacos (FDA), detecta hemoglobina, la molécula de una proteína que constituye uno de los componentes de la sangre.

Cologuard también detecta ciertas mutaciones relacionadas con el cáncer colorrectal en el ADN de las células que desprenden los adenomas avanzados, conforme las heces se mueven a través del intestino grueso y el recto.

Los pacientes cuya prueba arroja un resultado positivo deben someterse a una colonoscopía diagnóstica.

El cáncer colorrectal afecta principalmente a las personas de 50 años de edad y mayores y se encuentra entre los tipos de cáncer que atacan tanto a hombres como a mujeres.

Se trata del tercer cáncer más común y la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos.

La prueba de detección del cáncer colorrectal es eficaz para reducir las tasas de enfermedad y muerte relacionadas con el cáncer de colon, señaló la agencia.

Los Centros de Control de Enfermedades (CDC) calculan que si toda persona mayor de 50 años se hiciera la prueba de detección regularmente, como se recomienda, por lo menos 60 % de las defunciones por cáncer colorrectal podrían evitarse.
octubre 30/2014 (Notimex)

2014 “.

Investigadores daneses han descubierto que  existe una predisposición genética que puede explicar por qué algunos niños  pueden sufrir convulsiones febriles tras haber recibido la vacuna combinada SPR  (sarampión, paperas y rubéola).

Las convulsiones febriles se producen en los pequeños con motivo de fiebres  altas y pueden durar de uno a cinco minutos, antes de que el niño recupere su  estado normal. En general, la crisis no se reproduce ni tiene consecuencias en  el cerebro.

Dichas convulsiones no están relacionadas con una crisis de epilepsia, que  se produce en ausencia de fiebre.

En un estudio publicado por la revista británcia “Nature  Genetics“, los investigadores han mostrado que alrededor de un niño de cada  1000 presentan convulsiones febriles después de recibir esta vacuna triple  vírica.

Para Bjarke Feenstra, principal autor del estudio, no se puede cuestionar  la eficacia de esta triple vacuna “que evita la muerte de un millón de niños  cada año en el mundo”.

“Los resultados de los estudios como el nuestro deberían llevar a la  creación de vacunas todavía más seguras”, exhortó en un correo electrónico a la  AFP.

Al estudiar el perfil genético de 1300 niños daneses que han tenido  convulsiones febriles tras recibir la triple vacuna y compararlos con 5800  niños que no habían sido vacunados y 2000 que tuvieron convulsiones no  vinculadas con la vacuna, los investigadores han identificado varias mutaciones  genéticas que favorecen las convulsiones.

Dos de ellas están relacionadas con los genes que desempeñan un papel  importante en la manera en que el sistema inmunitario reacciona a los ataques  virales.

Otros cuatro afectan a los genes que gobiernan los canales iónicos  implicados en el funcionamiento de las neuronas.

Según el estudio, los niños que presentan las cuatro últimas mutaciones  tienen cerca de cuatro veces más de riesgo de tener convulsiones febriles que  los niños que no los tienen.

No obstante, los investigadores revelan que las seis mutaciones  descubiertas hasta ahora solo representan una pequeña parte de causas genéticas  susceptibles de favorecer las convulsiones.

Subrayan también que las mutaciones solo se han estudiado en los niños  daneses y que no saben si existen los mismos riesgos en otras partes.

En 1998, un estudio publicado en la revista médica británica “The Lancet”  había sembrado el pánico en el mundo anglosajón al relacionar la vacuna triple  con el autismo.

Aunque el artículo fue retirado después debido a “irregularidades”, el  temor sobre esta vacuna persiste entre los padres que  muchos se niegan a  vacunar a sus hijos, sobre todo en Gran Bretaña.
octubre 30/2014  (AFP)

2014 “.

A la lista de tejidos humanos tridimensionales fabricados en el laboratorio para emular diferente órganos, se acaban de añadir los estómagos. Un grupo de científicos del Hospital Infantil de Cincinnati ha desarrollado una versión en miniatura del estómago humano a partir de células madre pluripotentes. El trabajo se publica en “Nature“.

Esta primera generación de organoides gástricos tridimensionales humanos ofrece  nuevas oportunidades para el estudio de fármacos en desarrollo y para mejorar la comprensión de las primeras fases del cáncer gástrico, así como de la diabetes tipo 2, entre otras enfermedades, según destaca Jim Wells, principal investigador del estudio y científico de las divisiones de Biología del Desarrollo y Endocrinología en el Hospital de Cincinnati.

De hecho, y en colaboración con investigadores de la Universidad de Cincinnati, el equipo de Wells ha generado los organoides gástricos para poder estudiar la infección por “Helicobacter pylori”, principal causa de úlcera péptica y cáncer de estómago.

Los modelos animales no son los idóneos para estudiar enfermedades como la citada infección bacteriana, recuerdan los autores del trabajo, puesto que hay marcadas diferencias anatómicas y que atañen al funcionamiento de los órganos entre especies. Los organoides son estructuras complejas, tridimensionales y contienen diferentes tipos de células humanas que los acercan a las características funcionales de los tejidos humanos.

“Hasta ahora, nadie había generado células gástricas a partir de células madre pluripotentes humanas”, apunta Wells, y destaca que también es la primera vez que se logra producir un primordio del estómago. Con esta técnica podrían obtenerse otros primordios, de pulmón o páncreas, por ejemplo, para identificar las causas que conducen a una formación anómala de los órganos.

“Helicobacter pylori”
La primera enfermedad que han estudiado con este nuevo modelo de investigación es la infección por “H. pylori”. A los científicos les ha llamado la atención cómo en 24 horas la bacteria indujo cambios bioquímicos en los tejidos epiteliales del estómago. Entre los efectos, destacaron la activación del gen asociado al cáncer c-Met, así como una rápida expansión del patógeno por el epitelio.
octubre 30/2014 (Diario Médico)

Los datos confirman que las dimensiones de la actual epidemia del ébola no deben atribuirse a un patógeno más agresivo, sino a la debilidad de las medidas de control. En Sierra Leona, donde junto a Liberia y Guinea continúa la expansión de forma más intensa, el periodo de incubación y la tasa de fatalidad es similar a la observada en otras regiones afectadas por el brote actual, así como en otros previos.

Es la principal conclusión a la que llega un grupo de epidemiólogos, de la Universidad de Tulane, en Nueva Orleans, y del Grupo de Respuesta de la Organización Mundial de la Salud, tras analizar las muestras clínicas y de laboratorio de 106 pacientes en Sierra Leona entre mayo y junio.

Según publican en “The New England“, el periodo de incubación se sitúa entre los 6 y 12 días, y la tasa de mortalidad en el 74 %. La presentación de la enfermedad incluye fiebre en el 89 % de los pacientes; dolor de cabeza (80 %); debilidad (66 %); mareos (60 %); diarrea (51%); dolor abdominal (40 %), y vómitos (34 %o). Los menores de 21 años tuvieron una tasa de mortalidad menor que los mayores de 45 (57 frente a 94 %), al igual que aquellos con menos de 100 000 copias del virus por milílitro, comparados con los que superaban la cifra (33 y 94 %). Solo un paciente refirió hemorragias.

Las conclusiones del estudio conectan con la idea, expuesta hasta la saciedad por quienes trabajan en el brote, sobre la necesidad de aumentar los esfuerzos para controlar el virus en África, idea que también refleja el científico Tim Inglis, de la Univerisidad Western Australia, en un artículo de opinión en “Nature”.
octubre 30/2014 (Diario Médico)

El picor y el rascado se cree que es un mismo círculo vicioso. La investigación, publicada en la revista “Neuron“, proporciona nuevas pistas que pueden ayudar a romper ese ciclo, sobre todo en personas que experimentan picazón crónica.

Los científicos han sabido durante décadas que el picor crea una cantidad leve de dolor en la piel, dijo el investigador principal, Zhou-Feng Chen, director del Centro para el Estudio del picor de la Universidad de Washington. Ese dolor puede interferir, al menos temporalmente, por implicar células nerviosas de la médula espinal para transmitir las señales de dolor al cerebro en lugar de las señales de picazón.

Esta es la primera vez que la liberación de neurotransmisores cerebrales se han relacionado con el picor, dijo Chen.

Como parte del estudio, los científicos criaron una cepa de ratones que carecen de los genes para producir serotonina. Cuando estos ratones modificados genéticamente fueron inyectados con una sustancia que normalmente produce el picor en la piel, los ratones no se rascaban tanto como sus compañeros de camada normales. Pero cuando los ratones alterados genéticamente fueron inyectados con la serotonina, se rascaban como se esperaba en respuesta a compuestos diseñados para inducir el picor.

Aunque la interferencia con la serotonina produce menos sensibilidad al picor, Chen dijo que no es práctico intentar tratar la picazón bloqueando la liberación de serotonina.
octubre 30/2014 (Diario Médico)