Con motivo de la celebración este sábado 15 de noviembre del Día Nacional de las Enfermedades Neuromusculares, la Fundación del Cerebro acaba de presentar los resultados del informe “Impacto Social de la (esclerosis lateral amiotrófica) ELA y las enfermedades neuromusculares”.

En España, la ELA es la enfermedad neurológica más frecuente en adultos y la tercera neurodegenerativa tras la demencia y el párkinson. Se estima que cada día aparecen tres nuevos casos y que, en este momento, hay más de 3000 enfermos teniendo en cuenta que la enfermedad tiene un curso progresivo que lleva a la muerte en menos de cinco años desde que aparece.

Además, muchas otras enfermedades neuromusculares son infrecuentes y forman un grupo de las llamadas enfermedades raras. Los últimos estudios estiman que en España podría haber alrededor de 60 000 personas afectadas por una enfermedad neuromuscular.

El Informe “Impacto Social de la ELA y las enfermedades neuromusculares” calcula que aproximadamente la enfermedad neuromuscular supone entre el 2,8 y el 18 % de los motivos de consulta en un Servicio de Neurología.

Dos grupos de enfermedades neuromusculares figuran entre las principales causas de discapacidad entre la población: la ELA y la distrofia muscular. El informe también indica que cuanto mayor es la discapacidad o dependencia, los gastos son mayores y los índices de calidad de vida más bajos.
noviembre 14/2014 (Diario Médico)

La activación del sistema inmune innato con la proteína bacteriana flagelina podría prevenir y curar la infección por rotavirus, una de las causas más comunes de diarrea grave, según un trabajo de investigadores de la Universidad Estatal de Georgia, en Estados Unidos, que describe el método como un nuevo medio para prevenir y tratar la infección viral en un artículo que se publica en la edición de este viernes de “Science“.

La investigación, realizada en ratones, fue dirigida por Andrew Gewirtz y Benyue Zhang, del Instituto de Ciencias Biomédicas del Estado de Georgia, e incluyó a colaboradores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, el Colegio Baylor de Medicina, la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt, Genentech Inc. y la Universidad Estatal de Pensilvania, todas ellas, instituciones de Estados Unidos.

La flagelina detuvo rápidamente el rotavirus, activando el sistema inmune innato y proporcionando una respuesta inmediata a los patógenos al producir dos proteínas: la interleucina-22, que impide que el virus entre en las células, y la interleucina-18, que elimina el rotavirus existente de las células infectadas.

El efecto antiviral de la proteína bacteriana fue completamente sintetizado usando las proteínas de interleuquina. “Hemos descrito una forma completamente nueva de combatir una infección viral mediante el uso de un activador derivado de bacterias del sistema inmune” ha afirmado Gewirtz.

Algunas infecciones virales pueden prevenirse mediante vacunas, que “enseñan” al sistema inmune a adaptarse para reconocer virus específicos y ciertas infecciones virales son gestionadas mediante el uso de medicamentos que atacan directamente el virus, pero estos enfoques suelen requerir años de investigación y desarrollo y son de aplicación general a un solo virus. “Lo que hemos hecho es activar, en términos generales, el sistema inmune innato de una manera que probablemente impedirá una amplia gama de virus”, afirma Gewirtz.

Los investigadores esperan que el método específico utilizado en su trabajo, con flagelina o las proteínas IL-22 e IL-18 que genera, puede ser eficaz contra una variedad de infecciones virales crónicas del sistema digestivo como el norovirus y el virus de la hepatitis C. El equipo ahora está planeando realizar estudios en humanos para probar esta hipótesis.
noviembre 14/2014 (Diario Médico)

Un estudio liderado por Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona) demuestra que cuando el hígado tiene reservas altas de glucosa evita que los ratones engorden, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados.

Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista “Diabetes“, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.

“Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”, explica Guinovart. “Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones”, advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. “Ya solo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad”, recuerda el investigador.

Comunicación
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.

“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.

La clave de la conexión entre hígado y cerebro es la ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. “Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, concluye López-Soldado.

El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
noviembre 14/2014 (Diario Médico) http://aparato-digestivo.diariomedico.com/2014/11/14/area-cientifica/especialidades/aparato-digestivo/observan-por-primera-vez-conexion-higado-apetito

Un equipo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, el Instituto Catalán de Oncología (ICO) y el Hospital Universitario de Bellvitge ha participado en un estudio internacional publicado en “Cancer Cell” que describe cómo los exosomas que secretan las células tumorales contienen proteínas y moléculas de microARN capaces de transformar a las células vecinas en células tumorales, promoviendo el crecimiento del tumor.

Los exosomas son pequeñas vesículas que secretan todas las células y que contienen proteínas y moléculas de ARN mensajero y microARN. En un principio se pensaba que solo funcionaban como almacenes de desechos celulares, pero en los últimos años se ha visto que podrían tener un papel importante como mensajeros entre las células del organismo, y muchos grupos centran su investigación en la función que podrían tener los exosomas en diversas enfermedades, como el cáncer.

El nuevo estudio muestra que los exosomas de las células tumorales de cáncer de mama (y también de otros tipos tumorales como ovario y endometrio) son diferentes en número y composición que los de las células sanas. Según Alberto Villanueva, jefe del grupo de investigación de quimiorresistencia y factores predictores de respuesta tumoral y medio ambiente estromal del ICO-Idibell, “los exosomas tumorales contienen determinadas proteínas (Dicer, TRBP y Ago2) capaces de procesar los microARN que pueden alterar las células de alrededor del tumor y transformarlas en tumorales”.

August Vidal, patólogo del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Bellvitge, ha explicado que “esta transformación tumorigénica depende de la proteína Dicer, que podría servir como marcador para detectar la presencia de células tumorales o como diana terapéutica”.

Los investigadores han aislado los exosomas tanto de tumores y sangre de pacientes con cáncer de mama como de la sangre de ratones con tumores humanos crecidos tras su implantación en la mama de ratones.
“Este hallazgo -explica Villanueva- abre las puertas al desarrollo de nuevos biomarcadores y estrategias terapéuticas”.
noviembre 14/2014 (Diario Médico)

En las vías respiratorias distales se localiza un grupo de células madre que, tras una lesión pulmonar, promueven la regeneración del tejido, expandiendo la población celular.En las vías respiratorias distales se localiza un grupo de células madre que, tras una lesión pulmonar, promueven la regeneración del tejido, expandiendo la población celular. Estas células troncales expresan las proteínas Trp63 (p63) y queratina 5 (krt5) en ratones, indica un estudio hoy en “Nature”.

Este hallazgo podría servir para desarrollar nuevas terapias basadas en células madre para minimizar el daño tisular causado por enfermedades neumológicas,
como la EPOC y la fibrosis pulmonar, entre otras.

Es sabido que los pacientes que sobreviven a una pérdida masiva de tejido pulmonar -por ejemplo, debida a una neumonía o a un síndrome de distress respiratorio agudo- suelen recuperar la función completa de sus pulmones en unos seis meses. También se han publicado trabajos que muestran la existencia de un subgrupo de células madre en las vías respiratorias distales (las que terminan en los alvéolos pulmonares) que se asocian con la regeneración.

Así se ha constatado en pulmones murinos dañados tras una infección por el virus gripal H1N1. No obstante, los orígenes de esa población celular en las vías aéreas estaban poco definidos.

Ahora, un trabajo llevado a cabo por el grupo de Frank McKeon, en el Laboratorio Jackson de Medicina Genómica (Farmington), confirma que estas células madre existen en el tejido pulmonar murino y se reproducen rápidamente en respuesta al daño pulmonar inducido por la gripe.

Los científicos demuestran que los clones de estas células pueden injertarse en pulmones murinos dañados, y dar lugar a varios tipos celulares, como los que se encuentran en los alvéolos y bronquiolos
noviembre 14/2014 (Diariomedico.com)

La proteína del ébola VP24 es la responsable de la interrupción de la respuesta inmune celular y  produce la enfermedad mortal.Investigadores de la Universidad de Washington (Estados Unidos) han revelado cómo el ébola bloquea y deshabilitala respuesta natural inmune del organismo, según publica “Cell Host & Microbe”

Los científicos muestran cómo la proteína del ébola VP24 interrumpe la respuesta inmune de las células, un paso crucial en el camino del virus para provocar la enfermedad mortal.

“Durante largo tiempo se ha sabido que la infección por ébola obstruye el componente inmune interferón”, afirma Gaya Amarasinghe, de la Universidad de Washington. “Ahora sabemos cómo lo hace y esto puede guiar el desarrollo
de nuevos tratamientos”.

Según los investigadores, VP24 trabaja mediante la prevención del factor de transcripción STAT1, que porta el mensaje antiviral del interferón para entrar en el núcleo e iniciar una respuesta inmune.

Como parte de una respuesta inmune rápida, la célula proporciona a STAT1 una “vía de acceso de emergencia” al núcleo. No obstante, en vez de bloquear toda la transferencia nuclear, VP24 se obstruye este acceso  de emergencia de STAT1.

“Normalmente el interferón se encarga de la entrada de STAT1 al núcleo celular,
donde activa los genes para centenares de proteínas involucradas en las respuestas antivíricas”, explica Daisy Leung de la Universidad de Washington. “Pero cuando VP24 se une a STAT1, este no puede acceder al núcleo”.

“Una de las razones clave por las que el virus del Ébola es tan mortal es porque interrumpe la respuesta inmune del organismo frente a la infección”, señala Chris Basler de la Escuela de Medicina de Monte Sinaí (Estados Unidos). “Si se descubre cómo VP24 promueve esta interrupción, podrán sugerirse nuevas vías para vencer el virus”.
noviembre 14 / 2014 (Diario Médico.com)