Cerca de 269.000 toneladas de plásticos flotan en los océanos del planeta Un equipo  multidisciplinario donde participan  científicos  de Estados Unidos,   Nueva Zelanda, Chile, Francia, Sudáfrica y Australia ha cuantificado la contaminación de basura de plástico presente en los mares de todo el mundo.

Los investigadores advierten de que, al fragmentarse en pedazos pequeños con el tiempo, los plásticos pueden ser ingeridos por la fauna y pasar a la cadena alimentaria.

La contaminación por residuos plásticos es un problema persistente en los mares de todo el planeta. Sin embargo, faltaban estimaciones sobre la abundancia de estas basuras y su peso a nivel mundial, sobre todo en los mares del hemisferio sur y en las regiones remotas.

Los investigadores han realizado la fotografía  de la contaminación por basura de plástico que flota en los océanos: cinco billones de piezas de plástico que pesan cerca de 269.000 toneladas.

Martin Thiel, investigador de la Universidad Católica del Norte (Chile), explica que para estimar estos datos, publicados  en PLoS ONE ,   se han realizado 24 expediciones oceanográficas entre 2007 y 2013 en los cinco giros subtropicales  o  grandes sistemas de corrientes marinas rotativas:   la costa australiana, la bahía de Bengala y el mar Mediterráneo.

Utilizando redes de arrastre y encuestas visuales, los investigadores calibraron un modelo oceánico de distribución del plástico.

Además de la cuantificación de la cantidad de plástico que flota en la actualidad en los océanos, los investigadores han obtenido otros dos resultados importantes. En primer lugar, han determinado que la contaminación ?afecta a todos los océanos, incluso a las regiones más remotas del planeta, ya que las corrientes marinas distribuyen los plásticos y los transportan a regiones lejos de sus fuentes originales?, declara Thiel.

Los microplásticos absorben tóxicos disueltos en el agua, de forma que pueden contener concentraciones muy altas

En segundo lugar, encontraron muchos menos microplásticos en la superficie de los océanos de lo que cabía esperar considerando todos los plásticos grandes que se observaron. ?Esto sugiere que al fragmentarse en pedazos pequeños pueden ser ingeridos por la fauna y entrar en las cadenas alimenticias. La magnitud de este problema parece ser mucho más grande de lo que se sospechaba antes?, afirma el experto.

Según Thiel, la contaminación por plástico afecta a los ecosistemas marinos de muchas maneras. ?Los plásticos grandes, en particular redes y cordeles, pueden ser trampas mortales para muchos organismos como aves marinas, mamíferos y tortugas?. Además, ?al fragmentarse en pedazos pequeños con el tiempo, los plásticos también pueden ser ingeridos por muchos organismos que los confunden con su alimento natural?. Las consecuencias “aún no se han dimensionado bien”, reitera el experto.

?Se sabe que muchas aves marinas ingieren pequeños pedazos de plástico (microplásticos), pero en los últimos años se ha encontrado que también que muchos peces y otros organismos como jaibas o gusanos marinos los ingieren, pudiendo entrar en las cadenas alimenticias donde pueden provocar daños importantes, incluso a los humanos que consumen estos organismos?, subraya.

Por otro lado, los microplásticos absorben otros tóxicos disueltos en el agua, de forma que pueden contener concentraciones muy altas de compuestos tóxicos. ?Cuando los organismos ingieren estos tóxicos pueden ser absorbidos por ellos y acumularse en sus tejidos corporales. Se sabe que estos procesos ocurren pero aún hay muchas preguntas abiertas?, aclara el investigador.

Buena parte de los investigadores que han participado en el estudio lleva varios años trabajando sobre el problema de la contaminación de basura plástico en los océanos.

Esta colaboración ha sido liderada por el investigador Marcus Eriksen, del Instituto Five Gyres de  los Estados Unidos ,  quien ha realizado la mayoría de los cruceros y ha colaborado con el equipo internacional de investigadores.
“Hay que parar urgentemente el ?tsunami? de plásticos que afecta a nuestros océanos”

Cada grupo de trabajo ha contribuido con datos de los distintos océanos y todos ellos han participado en la evaluación de los datos. Laurent Lebreton, del Dumpark Data Science (Nueva Zelanda), ha contribuido con el modelo oceanográfico que ha permitido estimar la distribución de la basura plástico por las corrientes oceanográficas.

Los próximos pasos a dar en esta línea son claros: profundizar en cómo afectan estos microplásticos a los ecosistemas marinos y en particular a las cadenas alimenticias.

?Hay que investigar cuáles son los organismos que ingieren estos microplásticos y cuáles son los impactos sobre ellos. Aparte de las investigaciones científicas, hay que tomar acciones concretas”, dice el experto.

“Hay que parar el  tsunami’ de plásticos que afectan a nuestros océanos y para ello hay que reducir el consumo exagerado de plástico, fomentar la reutilización y cerrar los ciclos del consumo”, añade

Según Thiel, esto requiere un esfuerzo de todos los sectores de la sociedad, la política tiene que acompañar y facilitar este proceso y las empresas tienen que tomar acciones concretas, pero hay que empezar por las acciones individuales.

“Es una tarea de todos y es una tarea urgente?, concluye.

diciembre 13 / 2014 (PubMed)

Otros virus similares al virus del herpes simple 1 (VHS-1) también podrían afectar de este modo a los telómeros celulares. Se cree que estos últimos podrían tener funciones protectoras.
Un equipo de científicos dirigido por investigadores del Instituto Wistar, Estados Unidos  ha descubierto que una infección del virus del herpes simple 1 (VHS-1) provoca un cambio en la disposición de los telómeros.
Estos descubrimientos muestran que la manipulación de los telómeros podría explicar cómo se replican algunos virus como el herpes y revelar más detalles sobre el papel protector que juegan los telómeros frente a otro tipo de virus.

“Sabemos que los telómeros son una parte muy importante en la esperanza de vida de una célula”, ha dicho Paul M. Lieberman del Instituto Wistar. “Queríamos conocer si también influyen en la replicación viral o en la protección frente a los virus y nuestros descubrimientos sugieren, al menos en el caso del virus del herpes simple, que este podría ser el caso”, ha asegurado Lieberman.

El laboratorio de Lieberman identificó que este tipo de virus del herpes era capaz de inducir la transcripción del RNA   repetitivo del telómero (TERRA).

A continuación, el virus degrada la proteína TPP1 del telómero lo que resulta en la pérdida de la señal de ADN repetitivo.

Cuando se inhibe esta proteína, el virus aumenta su capacidad de replicación, lo que sugiere que TTP1 normalmente proporciona algún tipo de función protectora frente a los virus.

El VHS-1 es capaz de replicarse de forma más eficiente al inutilizar esta protección y, a continuación, replica la proteína ICP8 que promueve la replicación genómica vírica.
“Este estudio expande nuestro conocimiento de los telómeros de dos formas fundamentales”, ha afirmado Lieberman.

“Nos indica que algunos virus son capaces de manipular telómeros de forma específica para lograr replicarse y, al mismo tiempo, parece que algunas proteínas como la TPP1 proporcionan funciones protectoras muy específicas”, ” nos permitirán la elaboración de nuevas preguntas y nos ayudarán a comprender cómo pueden los telómeros proteger a las células de las infecciones víricas.

El estudio ha sido  publicado  en la Revista Science Daily  en línea.

diciembre 13 / 2014. Diario Médico

Será posible cambiar por medios artificiales la cantidad de información que el cerebro humano puede almacenar al confeccionar un recuerdo.
Una investigación reciente sugiere que es posible cambiar por medios artificiales la cantidad de información que el cerebro humano puede almacenar al confeccionar un recuerdo.

El equipo internacional del Dr. Keith Murai, del Centro de Salud de la Universidad McGill, Canadá, ha identificado una proteína que frena el procesamiento cerebral y que, cuando es retirada, permite que mejoren la función cerebral y la recuperación de recuerdos.

El hallazgo puede tener repercusiones importantes para el desarrollo futuro de eventuales tratamientos destinados a enfermedades neurodegenerativas o del desarrollo neural, tales como la enfermedad de  Alzheimer y los trastornos del espectro autista.

Investigaciones previas han mostrado que se precisa la producción de nuevas moléculas para almacenar recuerdos en el cerebro; si bloqueamos dicha producción, no se lleva a cabo la formación de nuevos recuerdos.

El nuevo estudio muestra además que el cerebro tiene una proteína clave que limita la producción de las moléculas necesarias para la formación de recuerdos. Cuando se suprime esta proteína, el cerebro puede almacenar más información.

El Dr. Murai y sus colegas han demostrado en ratones que la proteína, denominada FXR1P, es responsable de la supresión de la producción de las moléculas necesarias para construir nuevos recuerdos. Cuando en los experimentos se retiró la FXR1P de forma selectiva de ciertas partes del cerebro, se aumentó la producción de tales moléculas, de tal modo que se fortalecieron las conexiones entre las neuronas y esto se correlacionó con recuerdos más nítidos y ricos en los ratones.

diciembre 13/ 2014 Noticias de la Ciencia

Una investigación ha descrito de forma matemática la propagación de las proteínas mal plegadas, que se relacionan con el envejecimiento y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer.

El modelo es similar a la propagación de enfermedades epidémicas en la sociedad.

Según los autores, si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas.

En cierto sentido, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos.

Igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen por conexiones nerviosas.

El estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.

Aunque las proteínas mal plegadas no son el único componente patológico en los procesos de neurodegeneración, su control ayudaría a atenuar otras causas interrelacionadas.

Los autores sugieren que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar  estas proteínas y tratar de combatirlos, y pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos, ya que se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración.

diciembre 13 / 2014 , (PLoS Comput Biol 2014)

Un reciente estudio ha mostrado de forma experimental   que el aprendizaje de palabras nuevas en sujetos adultos provoca la activación no sólo de circuitos corticales del lenguaje, sino también del estriado ventral, una de las áreas principales de los circuitos motivacionales y de recompensa.

Este descubrimiento confirma que, en la edad adulta, la motivación para aprender un nuevo idioma se mantiene, lo que ayuda a adquirir una segunda lengua.

El estudio se llevó a cabo en un grupo de 36 adultos que se sometieron a resonancia magnética funcional para medir su actividad cerebral mientras realizaban dos tareas.

En la primera de ellas, en el momento en el que los sujetos deducían por sí mismos y memorizaban correctamente el significado de una palabra nueva, aumentaba la actividad cerebral del estriado ventral.

Esta activación del estriado ventral coincidía con la que se producía al ganar dinero en la segunda prueba, una tarea de apuestas. Por tanto, para el cerebro, aprender el significado de una palabra nueva activaba los circuitos de recompensa en la misma medida que ganar dinero.

Además se vio que el aprendizaje de estas palabras nuevas se acompañaba de un aumento en la sincronización de la actividad neuronal entre el estriado ventral y otras áreas corticales relacionadas con el procesamiento del lenguaje. El estudio ha sido  publicado en   el Curr Biol 2014

Según los autores, el estudio pone en tela de juicio el hecho de que el lenguaje provenga sólo de una evolución cortical o de mecanismos muy estructurados, y muestra un posible aspecto emocional en su desarrollo.

Los resultados proporcionan una base neuronal para la posible influencia de circuitos motivacionales y de recompensa en el aprendizaje de nuevas palabras a través del contexto.

diciembre 12 / 2014  Revista Neurología

Un equipo del Grupo de Cristalografía de Macromoléculas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas  ha desarrollado un método de producción de cristales biológicos que ha permitido observar, por primera vez, cómo se produce la rotura de la doble cadena del ADN.El trabajo, que describen en  la revista  Nature Structural & Molecular Biology , ha sido posible gracias al desarrollo de una simulación informática que hace visible al ojo humano este proceso, que apenas dura millonésimas de segundo.

La rotura del ADN ocurre en numerosos procesos naturales clave para la vida: mutagénicos, de síntesis, de recombinación, de reparación.

El campo de la biología molecular la emplea también en procesos artificiales y, una vez desentrañado el mecanismo exacto por el que se produce, este conocimiento podrá emplearse en múltiples aplicaciones biotecnológicas, desde la corrección de mutaciones para tratar enfermedades raras y genéticas, hasta el desarrollo de organismos genéticamente modificados.

“Se sabía que las enzimas, o proteínas, endonucleasas son las responsables de esta rotura, pero hasta ahora no se conocía el mecanismo exacto”, ha explicado Guillermo Montoya, director de la investigación, que detalla los procesos dinámicos de esta reacción biológica básica mediada por la enzima I-DmoI, si bien admite que es extrapolable a otras muchas familias de endonucleasas que actúan igual.

Las enzimas son sistemas dinámicos altamente especializados y su función de rotura podría asemejarse, según indica Montoya, a la de una máquina para cortar telas tan especializada, que estuviera programada “para hacer el corte solo cuando bajo la cuchilla pasara un trozo de tejido con una determinada combinación de colores”.

En este caso, los investigadores se centraron en observar los cambios conformacionales ocurridos en el centro activo de I-DmoI, aquella región que contiene los aminoácidos que actúan como cuchilla e inducen la rotura del ADN.

Alterando la temperatura y el pH, el equipo del Grupo de Cristalografía de Macromoléculas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas   ha ralentizado hasta diez días una reacción química que en condiciones normales dura microsegundos.

En estas condiciones, han creado una película en cámara lenta  de todo el proceso.

“Introduciendo metales hemos sido capaces de disparar la reacción enzimática para posteriormente producir cristales biológicos y congelarlos a   200 grados. Así, recogimos hasta 185 estructuras cristalográficas que representan todos los cambios conformacionales de cada paso de la reacción”, ha explicado.

Finalmente, mediante análisis computacional, los investigadores han ilustrado los siete estadios intermedios del proceso de separación de las cadenas de ADN.

Montoya defiende que la elucidación de este mecanismo dará la información necesaria para rediseñar estas enzimas y mejorar la precisión de los bisturís moleculares, “las herramientas esenciales para la modificación del genoma”, concluye.

diciembre 13 / 2014,  Noticias científicas