La cantidad de protección que la vacuna anual contra la gripe ofrece depende de lo bien que la vacuna, diseñada sobre una estimación de cepa de la gripe de la próxima temporada, coincida con el virus que circula en realidad; pero también de la fuerza de la respuesta inmunitaria provocada por la vacuna.

Según un estudio publicado en Plos Pathogens (doi:10.1371/journal.ppat), variantes genéticas en un gen llamado IL-28B influyen en las respuestas a la vacuna contra la gripe.

Adrian Egli, de la Universidad de Basilea, Suiza, y sus colegas comenzaron con muestras de sangre de pacientes con trasplante de órganos, que tienen un riesgo elevado de infecciones debido a que su sistema inmunológico está empobrecido por medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo del órgano trasplantado, por lo que bajo estas circunstancias, las vacunas generalmente no funcionan bien.

Estudios previos habían sugerido que diferentes alelos del gen de IL-28B afectan a las respuestas inmunes. Ahora, los investigadores han determinado qué alelos tenían los receptores de transplante. Al igual que para la mayoría de genes, cada persona tiene dos copias del gen IL-28B.

Para la variante particular de interés, es más común una versión, el alelo T, y de 196 pacientes, 135 tenían dos copias del alelo T. De los 61 pacientes restantes, 54 poseían una copia del alelo T y una copia del alelo menor G, además de que siete personas poseían dos copias del alelo G.

Los investigadores vieron que las personas que tenían al menos una copia del alelo menor registraban más probabilidades de alcanzar la seroconversión después de la vacunación. La diferencia fue particularmente pronunciada para las personas con altas dosis de medicamentos inmunosupresores.

Con el fin de entender cómo los diferentes alelos influyen en la respuesta inmune a la vacunación, los investigadores observaron con más detalle las células inmunes de 47 de los pacientes (34 con dos principales alelos T y 13 con al menos un alelo menor G).

Así, encontraron diferencias sustanciales después de la vacunación de la gripe en la producción de inmunomoduladores que determinan el tipo de respuesta de células T y en la proliferación y producción de anticuerpos por las células B. La adición de más IL-28B al crecimiento medio de células T y B hizo que las células se comportaran más como las de los portadores de los principales alelos, con una marcada reducción de la activación de células B y producción de anticuerpos.

Estos resultados identifican IL-28B como un regulador clave de la respuesta inmunitaria a la vacunación contra la influenza y sugieren que el bloqueo del receptor de IL-28B podría ofrecer una nueva estrategia para aumentar la respuesta de anticuerpos a la vacuna contra la influenza y otras, abriendo así una nueva vía para el desarrollo de nuevos adyuvantes de vacunas y fármacos inmunoterapéuticos.
diciembre12/2014 (DiarioMédico)

Egli A, Santer DM, O’Shea D, Barakat K, Syedbasha M. IL-28B is a Key Regulator of B- and T-Cell Vaccine Responses against Influenza. PLoS Pathog 10(12): e1004556. 1004556.Dic 11, 2014

Las terapias basadas en la artemisinina han contribuido a reducir un 30 % la tasa de mortalidad de paludismo en la última década. Es preocupante el incremento de las resistencias al fármaco especialmente en el sudeste asiático.

Las terapias basadas en la artemisinina han contribuido a reducir un 30 % la tasa de mortalidad del paludismo en la última década. De ahí que el incremento de las resistencias a este fármaco, sobre todo en el sudeste de Asia, sea especialmente preocupante. Dos estudios describen en Science los mecanismos moleculares subyacentes. El primero, liderado por Judith Straimer, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, confirma el papel fundamental de las mutaciones en el gen K13 del Plasmodium.

En el segundo, Sachel Mok , de la Universidad Tecnológica de Singapur, y su equipo examinan la expresión génica en parásitos resistentes y concluyen que las mutaciones en ese gen están relacionadas con una mayor expresión de las rutas de reparación de proteínas y con factores que podrían retrasar el desarrollo temprano de Plasmodium falciparum.

La eliminación de las mutaciones en el laboratorio reduce la tasa de supervivencia del parásito del 13-49 % al 2,4 %.
diciembre 12/2014 (Diario Médico)

Sachel Mok,Elizabeth A. Ashley,Pedro E. Ferreira,Lei Zhu,Zhaoting Lin,Zbynek Bozdech.Population transcriptomics of human malaria parasites reveals the mechanism of artemisinin resistance.Science.11 Dic 2014.DOI:10.1126/science.1260403)

Judith Straimer,Nina F. Gnädig,Benoit Witkowski,Chanaki Amaratunga,Valentine Duru,David A. Fidock.K13-propeller mutations confer artemisinin resistance in Plasmodium falciparum clinical isolates.Science 1260867.11 Dic 2014 .DOI:10.1126/science.1260867

Un estudio ha revelado que el tamoxifeno puede prevenir el cáncer de mama durante al menos 20 años en mujeres con alto riesgo de desarrollar la enfermedad por antecedentes familiares. Un estudio internacional liderado por la Universidad Queen Mary de Londres ha revelado que el efecto preventivo del tamoxifeno para el cáncer de mama se prolonga durante al menos 20 años en aquellas mujeres con alto riesgo de desarrollar la enfermedad por antecedentes familiares, y permite reducir hasta un 30 % la incidencia de estos tumores, según los resultados publicados en la revista The Lancet Oncology (doi.org/10.1016/S1470-2045(14)71171-4).

El trabajo, financiado por el Cancer Research UK y presentado en un simposio sobre cáncer de mama celebrado en San Antonio (Estados Unidos), incluyó a un total de 7154 mujeres pre y posmenopáusicas que fueron asignadas al azar para recibir una dosis diaria de tamoxifeno (20 miligramos) o placebo durante cinco años.

Tras completar el tratamiento, se sometieron a un seguimiento de 16 años de media, que en el mejor de los casos se prolongó durante 22 años. Durante ese periodo, un total de 251 mujeres del grupo de tamoxifeno desarrollaron un tumor mamario, frente a las 350 del grupo de placebo, lo que representa una reducción del 29 %. Y en el caso de los tumores de los tumores con receptores de estrógeno positivos, hasta en un 35 %.

Riesgo del 8 % frente al 12

Estos datos evidencian que, después de 20 años de seguimiento, el riesgo estimado de desarrollar cáncer de mama fue del 8 % en el grupo del tamoxifeno, en comparación con el 12 % en el grupo placebo.

“El tamoxifeno es un tratamiento bien establecido y eficaz para ciertos tipos de cáncer de mama, pero ahora tenemos evidencia de sus beneficios preventivos muy a largo plazo”, ha destacado Jack Cuzick, autor principal del estudio.

De hecho, este experto confía en que estos resultados animen a más mujeres, especialmente a las más jóvenes, a considerar esta opción de tratamiento para la prevención del cáncer de mama si tienen antecedentes familiares de la enfermedad u otros factores de riesgo más importantes.
diciembre 12/2014 (Diario Médico)

Jack Cuzick, Ivana Sestak, Simon Cawthorn, Hisham Hamed, Kaija Holli, Anthony Howell.Tamoxifen for prevention of breast cancer: extended long-term follow-up of the IBIS-I breast cancer prevention trial.The Lancet Oncology. doi.org/10.1016/S1470-2045(14)71171-4.Dic 11, 2014

Científicos británicos detectaron la parte del cerebro responsable del mecanismo que provoca la adicción a la glucosa, según un reciente estudio que divulga el Imperial College de Londres.

El hallazgo podría ayudar a desarrollar un método para prevenir la obesidad.

El equipo científico, dirigido por James Gardiner, comenzó su investigación partiendo de la hipótesis de que una enzima llamada glucoquinasa, que participa en la detección de la glucosa en el hígado y el páncreas, podría desempeñar un papel fundamental en la aparición del deseo de consumir glucosa.

La enzima glucoquinasa se encuentra en la parte del cerebro llamada hipotálamo, que regula diversas funciones, entre ellas la ingestión de alimentos.

Las pruebas demostraron que la actividad de la glucoquinasa en el centro regulador del apetito del hipotálamo de ratas que no habían comido durante 24 horas aumentó bruscamente.
diciembre 12/2014

Hussain S, Richardson E, Ma Y, Holton C, De Backer I, Buckley N.Glucokinase activity in the arcuate nucleus regulates glucose intake.J Clin Invest. 2014 Dic 8. doi: 10.1172/JCI77172.

Un nuevo estudio confirma que los espacios naturales tienen un impacto positivo en el comportamiento de los niños. El trabajo se basó en una muestra de 2111 niños en edad escolar, de 7 a 10 años, de 36 escuelas de Barcelona.

Los espacios verdes y azules se asocian con una mejor salud mental de los niños. Ahora investigadores del CREAL, centro aliado ISGlobal, confirman que estos espacios naturales tienen un impacto positivo en el desarrollo del comportamiento infantil.

Por lo general, estimaron asociaciones beneficiosas entre los indicadores de comportamiento y un mayor tiempo dedicado a espacios verdes y playas (área azul), y con las zonas verdes alrededor de la residencia.

Más tiempo de permanencia en los espacios verdes y azules se asocia con la reducción de una serie de problemas emocionales

Concretamente, los investigadores encontraron que más tiempo de permanencia en los espacios verdes y azules se asocia con la reducción de una serie de problemas emocionales y de comportamiento en los escolares.

Medir el verdor

Este estudio se basó en una muestra de 2111 niños en edad escolar (7-10 años) de 36 escuelas de Barcelona que participan en el proyecto BREATHE. Obtuvieron datos sobre el tiempo que pasó en los espacios verdes y playas, cuestionarios de fortalezas y debilidades realizada por los padres, y los cuestionarios de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH/DSM-IV) realizado por los profesores.

El verdor que rodea a los niños se obtuvo con el Índice de Vegetación Normalizado (NDVI) en distancias de 100m, 250m, 500m y alrededor de cada domicilio. La proximidad a los espacios verdes se definió como vivir a unos 300 metros de un espacio verde importante. Los datos sobre el tiempo de permanencia en los espacios verdes y azules se recogieron mediante cuestionarios.
diciembre 12/2014 (SINC)

Amoly E, Dadvand P, Forns J, Lopez-Vicente M, Basagaña X, Sunyer J. Green and Blue Spaces and Behavioral Development in Barcelona Schoolchildren: The BREATHE Project.Environ Health Perspect. 2014 Dic;122(12):1351-8. doi: 10.1289/ehp.1408215.

Afectando a personas de todas las edades, la retinitis pigmentosa causa una pérdida gradual de la visión, semejante a la pérdida de píxeles en una cámara digital. La vista se pierde desde la periferia hacia el centro, dejando normalmente a la gente con una merma para vez mayor en su capacidad para orientarse por su entorno. Al final, la persona puede quedar ciega.

La retina contiene varias capas de células. La primera capa alberga células fotorreceptoras, las cuales detectan la luz y la convierten en señales eléctricas. La retinitis pigmentosa y varias otras enfermedades que provocan ceguera son causadas por la pérdida de estas células.

En experimentos recientes, una nueva terapia genética desarrollada por científicos de la Universidad de Pensilvania y la de California en Berkeley, ambas de Estados Unidos, permitió a ratones ciegos recuperar suficiente capacidad de visión como para orientarse por un laberinto acuático tan bien como ratones normales.

En las pruebas con algunos perros realizadas por el equipo de Ehud Isacoff también se ha logrado restaurar una respuesta significativa a la luz en sus retinas. Estos perros fueron seleccionados porque heredaron una enfermedad genética causada por el mismo defecto genético que tienen algunos pacientes con retinitis pigmentosa humana.

Todo ello abre la puerta hacia futuros ensayos clínicos de la terapia en humanos. Entonces los pacientes podrán explicar qué es lo que ven exactamente con esta singular terapia, y se podrá comprobar si la percepción mejora con el paso del tiempo durante el que se aplique el tratamiento. Analizando la conducta de ratones y perros, se puede constatar que captan la luz y que ello les ayuda a orientarse con el sentido de la vista, pero es difícil saber con precisión hasta qué nivel de percepción llega su capacidad visual reactivada.

La terapia emplea un virus para insertar un gen para un canal iónico común dentro de células de la retina normalmente insensibles a la luz y que sobreviven a las células que sí son fotorreceptoras naturales, las conocidas popularmente como conos y bastoncillos, perdidas a consecuencia de enfermedades como la retinitis pigmentosa. Ciertas sustancias químicas que cambian de forma cuando la luz incide en ellas, y a las que se puede describir como fotoconmutadores, son entonces unidas a los canales iónicos para hacer que se abran en respuesta a la luz, activando las células de la retina de un modo que dota al individuo de una cierta sensibilidad a la luz.

Por supuesto, la capacidad visual es mucho más compleja que simplemente detectar de qué dirección viene la luz y si es fija o parpadeante, como a grandes rasgos se hizo en los experimentos. Los bastoncillos están involucrados en la visión nocturna y en la sensación de movimiento. Los conos son responsables de la sensibilidad a los colores, la agudeza visual, la visión diurna y el acomodamiento a la luz brillante. El propio cerebro realiza una importantísima labor procesando señales y ofreciéndonos una reconstrucción vívida y coherente del mundo a nuestro alrededor. Pero en cualquier caso, avances como el logrado en esta investigación son pasos cruciales que no solo pueden mejorar la calidad de vida de personas ciegas o con la vista muy dañada sino también abrir un camino hacia ulteriores avances científicos en este terreno.
diciembre 12/2014

Benjamin M. Gauba, Michael H. Berryb, Amy E. Holtb, Andreas Reinerb, Michael A. Kienzlerb, Ehud Y. Isacoffa.Restoration of visual function by expression of a light-gated mammalian ion channel in retinal ganglion cells or ON-bipolar cells.PNAS:doi: 10.1073/pnas.1414162111.Nov 3, 2014