El director general adjunto de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Bruce Aylward, estimó que en seis meses, es decir, hacia el verano de 2015, se podría llegar a cero casos de ébola en los países afectados de Africa Occidental.

Hace algunos días, Aylward -a cargo de la respuesta operacional contra la epidemia-, anunció que se alcanzó el objetivo de aislar y tratar a 70 %  de los infectados y que 70 %  de los entierros se realizan en forma segura en Liberia, Sierra Leona y Guinea, los países más afectados.

“Para la OMS no hay espacio para el optimismo cuando se está ante el virus letal del ébola, ni cuando se habla de números bajos, sólo cuando se llega a cero casos”, afirmó Aylward.

Es por ello que la OMS intenta evitar que se baje la guardia, debido a las relativas buenas noticias y que un evento inesperado pueda hacer resurgir la epidemia.

Por esa razón, a pesar de que en algunos centros de tratamiento algunas de las camas están vacías, la OMS ha descartado cerrarlos.

“Lo adecuado ahora es reajustar su tamaño y no cerrarlos. Hay que recordar que la enfermedad sigue allí y puede propagarse nuevamente. Basta con un par de entierros mal llevados, un par de infecciones en el medio hospitalario y los números pueden estallar muy rápido”, explicó.

Hasta ahora se han registrado más de 18 mil casos de ébola en estos países, incluyendo casi siete mil muertes.

El próximo año será clave para bajar el número de casos a cero y para que el organismo de salud de Naciones Unidas pueda declarar al Africa Occidental zona libre de ébola, tal como ha ocurrido en Nigeria, Senegal y España.

Al mismo tiempo, en 2015 se espera poner en marcha un programa de vacunación masivo, aumentar el número de laboratorios y de pruebas rápidas mientras se investigan medicamentos para contrarrestar la fiebre hemorrágica.

Sobre las vacunas experimentales el ensayo clínico de una de ellas se suspendió porque algunas personas inoculadas con el virus desarrollaron dolores musculares, confirmó a la prensa en Ginebra la directora general adjunta de la OMS y experta en vacunas, Mary-Paule Kieny.

Se trata de la vacuna VSV-ZEBOV, desarrollada por la Agencia de Salud Pública de Canadá y cuyo derecho de patente posee actualmente un laboratorio de Estados Unidos.

“Algunas de las personas vacunadas desarrollaron dolores musculares, algo que es normal cuando hay una infección viral. Pero por precaución, los investigadores decidieron suspender por unas semanas el ensayo para saber un poco más sobre estos dolores musculares”, explicó Kieny.

En el plano positivo, todavía se esperan resultados de las pruebas experimentales de la vacuna denominada chAD3-ZEBOV.

Esta fue desarrollada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de Estados Unidos y la farmacéutica GlaxoSmithKline a partir de un adenovirus modificado de chimpancé.

“Estamos fabricando unas 20 mil dosis adicionales de la vacuna candidata, de modo que si el curso de Fase I de los ensayos tiene éxito, se puede comenzar la siguiente fase”, con suerte “a principios de 2015″, dijo la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline.

Entre los tratamientos que se espera probar el próximo año, destaca el favorito ZMapp que ya se ha dado a un número de personal médico infectado, aunque su eficacia no está probada.

Además, también se encuentran en fase de prueba medicamentos antivirales de amplio espectro y los ensayos comenzarán en breve con terapias basadas en la sangre o plasma de los sobrevivientes de ébola.

Para la OMS es importante reiterar que la meta principal para 2015 es lograr aislar a todos los enfermos, lograr el rastreo de los contactos de todos los infectados, y que todos los entierros se lleven a cabo de forma segura.

Ya que sólo así se logrará vencer el virus letal que ha tenido a la comunidad científica y médica, así como a organismos humanitarios, trabajando contra reloj para evitar que se propague fuera de los países africanos afectados.
diciembre 18/2014(Notimex).-

2013 ?.?

Investigadores canadienses descubrieron cómo frenar el proceso de envejecimiento de la piel, resultado que puede ser revolucionario para el desarrollo de la medicina moderna, informó la Universidad de Columbia Británica.

Los científicos revelaron que la ausencia de la enzima Granzima B puede detener el proceso de envejecimiento de la piel, el descubrimiento se produjo al analizar los efectos que produce la enzima en los vasos sanguíneos durante un ataque al corazón.

En el experimento fueron utilizados dos grupos de ratones: unos que tenían la enzima y otros que no, los roedores fueron irradiados por rayos ultravioleta tres veces al día durante 20 semanas.

Los ratones sin Granzima B en el organismo no experimentaron cambios en su piel mientras que la de aquellos que la tenían terminó arrugada.

La conclusión fue que esa enzima se incorpora en el colágeno y descompone la estructura de la piel y el sol, a su vez, aumenta y refuerza sus efectos; en consecuencia, los cosméticos modernos a base de colágeno destinados a proteger la piel del envejecimiento no son eficaces si en el organismo está presente la enzima.

Los investigadores consideran que el descubrimiento puede tener aplicaciones no sólo en la medicina estética, sino en la tradicional; por ejemplo, para curar enfermedades de corazón o de pulmón.
diciembre 18/2014

Parkinson LG, Toro A, Zhao H, Brown K, Tebbutt SJ, Granville DJ.Granzyme B mediates both direct and indirect cleavage of extracellular matrix in skin after chronic low-dose ultraviolet light irradiation.Aging Cell. 2014 Dic 11. doi: 10.1111/acel.12298

Los resultados de una nueva investigación brindan nuevos y esclarecedores datos sobre la historia de la tuberculosis en el continente americano. Desde hace tiempo se viene asumiendo que la enfermedad la introdujeron personas portadoras a raíz de la presencia de los españoles que se inició con la llegada de estos a tierras americanas en 1492.

Los libros de historia indican que los aborígenes americanos fueron diezmados en gran medida por enfermedades como tos ferina, varicela, gripe (gripa o influenza) y tuberculosis, que los exploradores europeos llevaron a América. Las estimaciones varían, pero se ha calculado que en el continente americano vivían alrededor de 20 millones de personas poco antes de que llegaran los europeos, y que aproximadamente el 95 % de ellas fallecieron por enfermedades provenientes de Europa.

Una nueva investigación a cargo de un equipo encabezado por los genetistas antropológicos Anne Stone, de la Universidad Estatal de Arizona en Estados Unidos, y Johannes Krause, de la Universidad de Tubinga en Alemania, indica que el origen de las epidemias que diezmaron a las poblaciones de aborígenes americanos es un poco más complicado, en particular respecto a la tuberculosis.

Una nueva investigación muestra que probablemente fueron focas y leones marinos quienes llevaron la tuberculosis desde África hasta América del Sur y la transmitieron a la población humana de allí.

Su estudio de genomas de micobacterias de la tuberculosis precolombinas revela que la tuberculosis ya causaba muertes entre los nativos americanos antes de la llegada de los europeos. La investigación aporta además datos que permiten incluso identificar la vía más probable por la que la enfermedad llegó a la población de América: Focas y leones marinos llevaron la enfermedad a América del Sur y la trasmitieron a las personas de allí mucho antes de la llegada de la expedición de Cristóbal Colón en 1492.

El equipo internacional de científicos aisló muestras de Mycobacterium pinnipedii de esqueletos encontrados en Perú que tienen por lo menos 1000 años de antigüedad. Dicho patógeno es un pariente evolutivo de la bacteria de la tuberculosis que afecta a las focas pero raramente a las personas en la actualidad. Estos investigadores han llegado a la conclusión de que fueron focas y leones marinos los que llevaron los patógenos desde África hasta la costa peruana.
diciembre 17/2014

Kirsten I. Bos, Kelly M. Harkins, Alexander Herbig, Mireia Coscolla, Anne C. Stone, Johannes Krause.Pre-Columbian mycobacterial genomes reveal seals as a source of New World human tuberculosis. Nature  514,   494?497    23 Oct 2014 ,doi:10.1038/nature13591

Los resultados de una investigación reciente sugieren que los dos tipos principales de diabetes, tipo 1 y tipo 2, son el producto de un mismo mecanismo.

Los autores del estudio, de la Universidad de Manchester en el Reino Unido, y la de Auckland en Nueva Zelanda, han aportado pruebas convincentes de que la diabetes tipo 1, iniciada mayormente en la infancia o la juventud, y la diabetes tipo 2, son causadas ambas por la formación de grumos tóxicos de una hormona llamada amilina.

El hallazgo plantea la esperanzadora posibilidad de que ambas clases de diabetes puedan ser refrenadas, y quizá incluso revertidas, por medicamentos que eviten que se formen estos grumos tóxicos de amilina.

Además de producir insulina, las células en el páncreas producen también la hormona amilina. La insulina y la amilina normalmente trabajan juntas para regular la respuesta del cuerpo a los alimentos. Si se detiene la producción de estas, y no se logra controlar adecuadamente los niveles de azúcar en la sangre, estos tienden a elevarse, provocando diabetes y dañando órganos como el corazón, los riñones, los ojos y los nervios.

Parte de la amilina producida puede depositarse alrededor de las células en el páncreas, como grumos tóxicos, que luego, a su vez, destruyen las células que producen insulina y amilina. Esta muerte celular provoca diabetes.

La investigación realizada por el equipo de Garth Cooper, profesor en la Universidad de Manchester, sugiere que este mecanismo no solo es el causante material de la diabetes tipo 2, sino también de la tipo 1.

La diferencia es que en la diabetes tipo 1 la enfermedad comienza a una edad más temprana y progresa más rápidamente, en comparación con la de tipo 2, porque hay una deposición de grumos tóxicos de amilina más rápida en el páncreas.

El grupo del profesor Cooper espera tener medicamentos potenciales listos para pasar a ensayos clínicos en los próximos dos años y se prevé que sean probados con pacientes de diabetes tipo 1 y pacientes de la de tipo 2. Se planea realizar estos ensayos clínicos con grupos de investigación en Inglaterra y Escocia.
diciembre 16/ 2014

Shaoping Zhang, Hong Liu, Chia Lin Chuang, Xiaoling Li, Maggie Au, Lin Zhang, Anthony R. J. Phillips, David W. Scott, Garth J. S. Cooper.The pathogenic mechanism of diabetes varies with the degree of overexpression and oligomerization of human amylin in the pancreatic islet ? cells.The FASEB Journal.Ago 19, 2014, doi: 10.1096/fj.14-251744 fj.14-251744

Unos científicos han ideado una forma de sustituir el revestimiento protector de la rodilla, denominado menisco, utilizando un implante personalizado, a modo de andamio, e impreso en 3D, al cual se le inyectan factores de crecimiento humanos que propician que el cuerpo regenere por sí mismo dicho revestimiento. La terapia, probada con éxito en ovejas, podría proporcionar la primera reparación efectiva y duradera de meniscos dañados, un problema que sucede en millones de personas de todo el mundo cada año y que puede llevar a complicaciones posteriores más graves.

En la actualidad, hay poco que los médicos puedan hacer para regenerar un menisco que ha sufrido un desgarro. Si los desgarros son pequeños, es factible coser los trozos afianzándolos de nuevo en su lugar, pero si el desgarro es grande hay que extirpar quirúrgicamente la masa dañada. Si bien su retirada ayuda a reducir el dolor y la inflamación, deja a la rodilla sin el amortiguador natural entre el fémur y la tibia, lo que aumenta grandemente el riesgo de sufrir diversas complicaciones.

Un menisco dañado puede ser reemplazado con un trasplante, utilizando tejido de otras partes del cuerpo o de cadáveres. El procedimiento, sin embargo, tiene un bajo índice de éxito y conlleva riesgos notables.

La nueva técnica desarrollada por el equipo de Jeremy Mao, del Centro Médico de la Universidad Columbia, en la ciudad estadounidense de Nueva York, comienza con escaneos con un escaneo mediante resonancia magnética por imágenes (MRI por sus siglas en inglés) del menisco intacto en la rodilla que no tiene daños. Las imágenes obtenidas en los escaneos son convertidas después en un modelo digital en 3D. Los datos así obtenidos son utilizados entonces para dirigir una impresora 3D, que produce un andamio con la forma exacta del menisco, hasta una resolución de 10 micrones (menos del grosor de un cabello humano). El andamio, que precisa de unos 30 minutos para ser impreso, está hecho de policaprolactona, un polímero biodegradable que se usa también para hacer suturas quirúrgicas.

El andamio recibe una infusión de dos proteínas humanas. El equipo del Dr. Mao encontró que la liberación secuencial de estas dos proteínas atrae a células madre ya presentes en el cuerpo y las induce a formar tejido meniscal.

Para que un menisco se forme bien, sin embargo, las proteínas deben ser liberadas en áreas específicas del andamio y en un orden concreto. Esto se consigue encapsulando las proteínas en dos tipos de microesferas poliméricas de disolución lenta. Finalmente, el andamio enriquecido con proteínas es insertado en la rodilla. En ovejas, el menisco se regenera en un plazo de entre 4 y 6 semanas. Por último, el andamio se disuelve y es eliminado por el cuerpo.
diciembre 15/ 2014

Chang H. Lee, Scott A. Rodeo, Lisa Ann Fortier, Chuanyong Lu, Cevat Erisken, Jeremy J. Mao.Protein-releasing polymeric scaffolds induce fibrochondrocytic differentiation of endogenous cells for knee meniscus regeneration in sheep. Sci Transl Med.Vol. 6, Issue 266, p. 266ra171. DOI: 10.1126/scitranslmed.3009696

Las reacciones locales a las inyecciones y las de tipo alérgico a los fármacos podrían evitarse con un tratamiento que actúa sobre el receptor de una proteína que se encuentra en los mastocitos.

Las reacciones locales a las inyecciones y las de tipo alérgico a los fármacos podrían evitarse con un tratamiento que actúa sobre el receptor de una proteína que se encuentra en los mastocitos.

Este hallazgo, realizado en modelos murinos y que se publica en Nature (doi: 10.1038/nature14022), sugiere que bloquear el receptor constituye una estrategia terapéutica potencial para reducir las respuestas alérgicas a los fármacos.

El estudio, encabezado por Xinzhong Dong, de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore), demuestra que el receptor Mrgprb2, presente en los mastocitos murinos, es el único implicado en las reacciones de tipo alérgico que inducen los secretagogos básicos. El equivalente humano del receptor, MRGPRX2, también se conoce por estar implicado en reacciones de tipo alérgico. Los ratones con una copia extra de ese receptor presentaron signos equiparables a los de la sensibilidad a fármacos.
diciembre 18/2014  (Diario Médico)

McNeil BD, Pundir P, Meeker S, Han L, Undem BJ, Kulka M, Dong X.Identification of a mast-cell-specific receptor crucial for pseudo-allergic drug reactions.Nature. 2014 Dic 17.