Este nuevo cóctel presenta una efectividad similar frente al parásito del paludismo Plasmodium falciparum pero es un 70 % más efectivo frente al Plasmodium vivax.

Una combinación farmacéutica de artemisinina y naftoquina debería ser considerada para el tratamiento de niños con paludismo que no presenten complicaciones en localizaciones en las que múltiples especies causen la enfermedad según un estudio dirigido de la Universidad del Oeste de Australia publicado en PLOS Medicine.(DOI: 10.1371/journal.pmed.1001773)

Los autores del estudio, dirigido por Tim Davis, han comparado la terapia recomendada actualmente para niños con paludismo en Papúa Nueva-Guinea, una combinación de arteméter y lumefantrina, con otra terapia distinta que combina artemisinina y naftoquina. Este tratamiento se utiliza hasta el momento tanto en infecciones por Plasmodium falciparum como en aquellas provocadas por Plasmodium vivax.

Utilizando un ensayo controlado en 186 niños con infecciones por Plasmodium falciparum y 47 niños con infecciones por Plasmodium vivax, los investigadores descubrieron que la combinación artemisinina-naftoquina no era peor que la terapia utilizada hasta el momento contra el parásito Plasmodium falciparum. Sin embargo, esta nueva terapia sí era más efectiva (un 70 % más) contra el Plasmodium vivax.

Los investigadores concluyen que “la eficacia, tolerabilidad y seguridad de tres dosis diarias de artemisina-naftoquina sugieren que este régimen debería ser considerado junto a otras terapias actualmente disponibles para el tratamiento del  paludismo no complicada en Papúa Nueva-Guinea y en localizaciones epidemiológicas similares en las que existe transmisión de la enfermedad a través de distintas especies parasitarias”.
enero 2/2015 (Diario Médico)

Moses Laman,Brioni R. Moore,John M. Benjamin,Gumul Yadi,Cathy Bona,Jonathan Warrel.Artemisinin-Naphthoquine versus Artemether-Lumefantrine for Uncomplicated Malaria in Papua New Guinean Children: An Open-Label Randomized Trial. Plos Medicine.Dic 30, 2014.

Investigadores belgas han identificado una nueva estrategia de tratamiento frente a la demencia frontotemporal, que provoca cerca de la mitad de los casos de demencia en adultos menores de 60 años. En células madre derivadas de pacientes con una mutación que predispone esta demencia, los científicos descubrieron un defecto que evita un desarrollo neuronal normal y que, al corregirse, recupera el aspecto original de estas células madre.

“Usar la tecnología de las células madre pluripotentes (iPS) permite modelar demencias que afectan a los pacientes en etapas tardías de su vida”, ha dicho Catherine Verfaillie, investigadora principal del estudio de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica).

“Los modelos de células iPS pueden ser utilizados para entender mejor la demencia y, en particular, la demencia frontotemporal, y podrían ayudar al desarrollo de terapias que eliminen o reduzcan la degeneración de las neuronas corticales”, ha explicado Verfaillie.

El equipo de Verfaillie y Philip Van Damme, del Instituto de Investigación de Neurociencia y Enfermedad de Lovaina (Bélgica) ha llegado a esta conclusión tras crear células iPS de tres pacientes con una mutación en el gen GRN. Estas células fueron después modificadas para convertirse en neuronas corticales, las más afectadas por la demencia frontotemporal.

Los resultados del estudio, que han sido publicados en Stem Cell Reports (doi.org/10.1016/j.stemcr.2014.12.001), demuestran según los investigadores que la mutación de este gen causa un defecto en la neurona cortical al alterar la vía de señalización Wnt.

“Nuestros descubrimientos sugieren que los eventos de señalización requeridos para el desarrollo neuronal podrían también tener un papel importante en la degeneración”, ha dicho Van Damme, que ha asegurado que “utilizar estas vías de señalización, como en este caso la vía Wnt, podría resultar en la creación de nuevas terapias contra este tipo de demencia”.
enero 2/2015 (Diario Médico)

Susanna Raitano,Laura Ordovàs,Louis De Muynck,Wenting Guo,Ira Espuny-Camacho,Martine Geraerts.Restoration of Progranulin Expression Rescues Cortical Neuron Generation in an Induced Pluripotent Stem Cell Model of Frontotemporal Dementia.Stem Cell Reports.Dic 31 2014

Científicos de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) han descubierto que la bacteria Vibrio Cholerae, que causa el virus del cólera, utiliza una pequeña lanza para matar a las bacterias vecinas, incluso de su mismo tipo, y robar su ADN. Este mecanismo, conocido como “transferencia génica horizontal”, permite a la bacteria volverse más virulenta al absorber los rasgos de su presa.

El laboratorio dirigido por Melanie Blokesch ha descubierto cómo la bacteria utiliza un dispositivo depredador para competir con las bacterias que le rodean y adueñarse de su ADN. Este arma se conoce como “sistema de secreción tipo VI” (T6SS) y es conocido por su existencia en muchos tipos de bacterias. Cuando la V. cholerae se acerca a otra bacteria, este dispositivo realiza un agujero en ella haciendo que muera y expulse su material genético que después el depredador hace suyo.

Los investigadores han descubierto que esta pequeña lanza no es solo parte del sistema natural de supervivencia de la bacteria V. cholerae sino que también contribuye a la transferencia de genes que podrían hacer a la bacteria más resistente a las amenazas, incluso frente a antibióticos.

“Utilizando este modo de adquisición de ADN, una única célula de V. cholerae puede absorber fragmentos que contengan más de 40 genes de otra bacteria”, ha dicho Blokesch. “Se trata de una cantidad enorme de nueva información genética”, ha explicado.

La importancia de este estudio publicado en Science (DOI:10.1126/science.1260064)recae en el hecho de que, la existencia de este mecanismo en la bacteria del cólera hace que, al ingerirla, esta lanza molecular podría también matar bacterias intestinales protectoras. Asimismo, los investigadores creen que al comprender mejor las fuerzas evolutivas que modelan estos patógenos podría entenderse la transmisión de la enfermedad del cólera.
enero 2/2015 (Diario Médico)

Sandrine Borgeaud,Lisa C. Metzger,Tiziana Scrignari,Melanie Blokesch.The type VI secretion system of Vibrio cholerae fosters horizontal gene transfer.Science. Ene  2 2015: 63-67.

Investigadores del Instituto del Blood Cancer Institute de Colorado y el Presbyterian/St. Luke’s Medical Center de Denver, en Estados Unidos, han logrado que un pequeño grupo de pacientes con esclerosis múltiple que sometidos a un trasplante autólogo de sus propias células madre hematopoyéticas mantenga la enfermedad en remisión después de tres años, logrando incluso mejoras en la función neurológica.

El hallazgo aparece publicado en la revista JAMA Neurology(doi:10.1001/jamaneurol.2014.3780 ) y los resultados muestran el potencial de este tipo de trasplante frente a una enfermedad degenerativa ante la que, por el momento, no han funcionado otros tratamientos modificadores de la enfermedad.

Sin embargo, explican los autores, el trabajo muestra como el uso de células del propio pacientes –realizado tras el uso precoz de una terapia inmunosupresora de dosis alta– puede permitir eliminar las células que causan la enfermedad en aquellos pacientes que sufren más recaídas y restablecer su sistema inmune.

Análisis de 24 pacientes
En el estudio analizaron a 24 pacientes que recibieron una dosis elevada de inmunosupresores y posteriormente fueron trasplantados, y la tasa de supervivencia libre de eventos –incluyendo pérdida de la función neurológica, recaídas o nuevas lesiones– después de tres años era del 78,4 %. Asimismo, la supervivencia libre de progresión y la supervivencia libre de recaída clínica fue del 90,9 y 86,3 %, respectivamente.

Del mismo modo, los autores aseguran que los efectos adversos de ambas terapias fueron los esperados e incluso vieron mejoras en la discapacidad neurológica, en la calidad de vida y en las habilidads funcionales.

“Puede representar una opción terapéutica para los pacientes con esclerosis múltiple en los que la inmunoterapia convencional falla, así como para otros también graves”, defienden los autores.
enero 2/2015 (Diario Médico)

Richard A. Nash, George J. Hutton,Michael K. Racke, Uday Popat, Steven M. Devine, Linda M. Griffith, Paolo A. Muraro.High-Dose Immunosuppressive Therapy and Autologous Hematopoietic Cell Transplantation for Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis (HALT-MS)A 3-Year Interim Report .JAMA Neurol.Dic 29, 2014

La vacuna neonatal contra el virus de la hepatitis B reduce el riesgo de padecer cáncer de hígado y otras enfermedades hepáticas en adultos jóvenes, según un estudio publicado por investigadores del Instituto del Cáncer de la Academia China de Ciencias Médicas. La eficacia de la vacuna ha sido de un 84 % en cáncer hepático primario, del 70 % en otras enfermedades hepáticas y del 69 % en falla hepática fulminante en la infancia.

El trabajo, publicado en PLOS Medicine (DOI: 10.1371/journal.pmed.1001774) y que ha contado con la colaboración de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, ha consistido en un ensayo controlado realizado entre 1983 y 1990 en el condado de Qidong, un área rural de China con una alta incidencia de cáncer de hígado relacionado con la Hepatitis B (VHB) y otras enfermedades hepáticas.

En el estudio, 77 658 neonatos de 41 aldeas rurales fueron divididos en dos grupos entre los que fueron vacunados y los que fueron apenas controlados (aquellos que no recibieron la vacuna), con dos tercios de este último grupo que recibieron la vacuna entre los 10 y los 14 años.

Datos durante más de 30 años
Los investigadores, tras reunir datos de nuevos casos de enfermedades hepáticas durante más de 30 años, han estimado que la eficacia protectora de la vacuna ha sido del 84 %  en el caso del cáncer hepático primario, del 70 % en otras enfermedades hepáticas y del 69 % en falla hepática fulminante en la infancia.

Basándose en la seroprevalencia del indicador de hepatitis B HBsAg, los científicos han concluido que la eficacia de la vacuna tardía (entre los 10 y 14 años) es mucho menor comparada con la vacuna neonatal: una eficacia de un 21 % frente a un 72 %. Sin embargo, los investigadores reconocen que la precisión del estudio es limitada debido a la disponibilidad de los datos obtenidos, al bajo número de casos observados durante el seguimiento y al largo tiempo de seguimiento (más de 30 años).

Los autores aseguran que “la vacuna neonatal contra el virus de la Hepatitis B disminuye significativamente la seroprevalencia de HBsAg en la infancia y la juventud y, subsecuentemente, reduce el riesgo de cáncer hepático primario y otras enfermedades del hígado en adultos jóvenes”. Además han explicado que los resultados sugieren que un potenciador debería ser considerado en la adolescencia en personas nacidas de madres positivas para HBsAg y que completaron las series de vacunación neonatal contra el VHB.
enero 2/2015 (Diario Médico)

Chunfeng Qu, Taoyang Chen , Chunsun Fan, Yuting Wang,Jianhua Lu,  Ling-ling Lu.Efficacy of Neonatal HBV Vaccination on Liver Cancer and Other Liver Diseases over 30-Year Follow-up of the Qidong Hepatitis B Intervention Study: A Cluster Randomized Controlled Trial.Plos Medicine.Dic 30, 2014.

Desarrollan un modelo para hacer crecer células de cáncer pancreático en laboratorio a fin de facilitar la observación de las vías utiliza el tumor para expandirse.

El “Cold Spring Harbor Laboratory” (CSHL) y la Fundación Lustgarten, en Nueva York, Estados Unidos, han anunciado el desarrollo conjunto de un modelo para hacer crecer células pancreáticas normales y cancerosas en el laboratorio. El trabajo podría cambiar la forma en la que se estudia el cáncer de páncreas, abriendo la puerta a nuevos objetivos farmacológicos.

En el estudio, publicado en Cell (.doi.org/10.1016/j.cell.2014.12.021), el equipo de investigación describe un sistema de cultivo tridimensional de un “organoide” para el cáncer de páncreas. Codirigidos por David Tuveson, profesor en CSHL y director de Investigación de la Fundación Lustgarten, y Hans Clevers, profesor y director del Instituto Hubrecht y presidente de la Real Academia Holandesa de Artes y Ciencias, los autores desarrollaron un método para hacer crecer tejido pancreático no sólo de modelos de ratones de laboratorio, sino también a partir de tejido de pacientes humanos.

Toda la investigación del cáncer se basa en la comparación de las células normales con las cancerosas para, de ese modo, identificar los cambios que llevan a la enfermedad. En el caso del cáncer de páncreas, no obstante, las células han sido difíciles de cultivar en laboratorio.

Asimismo las células ductales normales que son capaces de convertirse en cáncer de páncreas representan alrededor del 10 % de las células del páncreas, lo que complica los esfuerzos por establecer claramente los cambios que ocurren durante el desarrollo del tumor. Hasta ahora, los expertos han sido totalmente incapaces de cultivar células ductales pancreáticas humanas normales bajo condiciones estándar de laboratorio.

Debido a estas limitaciones, la mayor parte de la investigación sobre el cáncer de páncreas se basa en modelos de ingeniería genética de ratón, asimismo muy difíciles de generar. “Ahora, con este desarrollo estamos en condiciones de cultivar tanto organoides de ratón como humanos, proporcionando una herramienta muy poderosa en nuestra lucha contra el cáncer de páncreas”, explica Tuveson.

Los organoides están completamente formados por células ductales, sin células circundantes que a menudo contaminan las muestras, y crecen como esferas huecas dentro de una sustancia similar a un gel complejo lleno de factores que inducen el crecimiento y fibras de conexión.

Una vez que han llegado a un tamaño suficiente, los organoides pueden ser trasplantados a ratones, donde reproducen completamente el cáncer de páncreas. “Ahora tenemos un modelo para cada etapa de la progresión de la enfermedad”, celebra Chang-Il Hwang, uno de los principales autores que trabajan en el Laboratorio de Investigación del Cáncer de Páncreas de la Fundación Lustgarten en CSHL dirigido por el doctor Tuveson.

Organoides a partir de biopsias

Tradicionalmente, las células cancerosas se aíslan durante la cirugía o en las autopsias. Sin embargo, el 85 % de los pacientes de cáncer no son idóneos para la cirugía en el momento del diagnóstico, bien porque el tumor está entrelazado en la vasculatura crítica o porque la enfermedad ha progresado demasiado.

La nueva investigación proporciona una forma de que los científicos hagan crecer organoides de material de biopsia, que es relativamente fácil de obtener. “Las biopsias son el estándar para el diagnóstico -subraya Dannielle Engle, también autora del artículo-. Ahora podemos generar organoides de cualquier paciente, lo que nos ofrece la posibilidad de estudiar la enfermedad en una población mucho más amplia”. El equipo trabaja ahora en coordinación con el Instituto Nacional del Cáncer para crear un repositorio de muestras de tumores de páncreas.
enero 2/2015 (JANO.es)

Sylvia F. Boj, Chang-Il Hwang, Lindsey A. Baker, Iok In Christine Chio, Dannielle D. Engle,  David A. Tuveson.Organoid Models of Human and Mouse Ductal Pancreatic Cancer.Cell.Dic31, 2014

La nueva conferencia virtual sobre posibles  vacunas contra el virus del Ébola fue programada para el jueves en Ginebra,  informó este miércoles la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un  comunicado.

Esta conferencia reunirá a varios expertos en la enfermedad infecciosa, -  que ya ha dejado desde finales de 2013 más de 8000 muertos, principalmente en  el oeste de África-, con el objetivo de revisar los ensayos clínicos de vacunas  probadas hasta ahora y los medios financieros con que se cuenta, afirmó la OMS,  con sede en Ginebra.

Además está prevista una conferencia de prensa virtual el viernes de la  directora adjunta de la OMS, Marie-Paule Kieny, y de la presidenta del grupo de  expertos sobre el tema, Helen Rees, de la universidad de Witwatersrand, en  Sudáfrica.

La primera conferencia virtual sobre vacunas tuvo lugar en octubre de 2014.
enero 7/2015 (AFP)

2015 “.