El insomnio es el trastorno  más común entre las alteraciones  del sueño.  Un 20-30 % de la población general lo sufre alguna vez.

Entre un 20-30 % de la población general lo presenta en algún momento, si bien no resulta frecuente en sus formas más graves (un 15 % de los diagnosticados). También es uno de los más costosos de curar. Teóricamente, parece sencillo, porque si no tiene causa orgánica, su erradicación suele basarse en medidas conductuales y cognitivas, pero al igual que sucede con las recomendaciones higiénicas en otros trastornos, cuesta ponerlas en práctica.

Gran parte de estos enfermos con trastornos del sueño no necesitan ser tratados  con el psiquiatra o el psicólogo; de ahí que la coordinación entre atención primaria y especializada resulta esencial, y así se ha puesto de manifiesto en la Jornada de Medicina del Sueño dirigida por Jesús Pastor, jefe del Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital de La Princesa, en Madrid.

Uno de los primeros pasos con las alteraciones del sueño es determinar la causa y descartar motivos orgánicos del trastorno. Por ejemplo, el síndrome de apnea, el hipertiroidismo, el síndrome de piernas inquietas o incluso la epilepsia pueden debutar con signos de hipersomnia.

En los últimos años se ha intensificado la investigación de los mecanismos fisiológicos implicados en el sueño. Así, se ha profundizado en el conocimiento de los ritmos circadianos, sobre todo en animales inferiores. No obstante, esos hallazgos no han tenido apenas trascendencia clínica. En cambio, sí ha habido un impacto en las consultas por el descubrimiento del papel de las hipocretinas- orexinas en la regulación del sueño.

“Este sistema neurroregulador, descrito a finales del siglo XX, se ha comprobado fundamental para el mantenimiento de la vigilia y ha revolucionado los conceptos fisiopatológicos de muchas enfermedades del sueño y el diagnóstico de algunas enfermedades, como la narcolepsia”, ha expuesto Pastor. Ahora el diagnóstico de esta enfermedad rara se realiza por la presencia de hipocretinas-orexinas en el líquido cefalorraquídeo.

También para los enfermos con narcolepsia, el tratamiento con los fármacos modafinilo y el oxibato sódico ha obtenido gran eficacia. Se plantea así el interés por adelantar el diagnóstico de una enfermedad que, de media, tarda en detectarse ocho años.

La Fundación Nacional del Sueño de Estados Unidos acaba de publicar sus nuevas recomendaciones sobre el tiempo de descanso, que oscila entre las 9-11 horas para los escolares, y las 7-9, de los adultos (hasta 65 años).

Con todo, Jesús Pastor reconoce que la normalidad es subjetiva. “Las horas de sueño necesarias vienen marcadas por factores genéticos y/o epigenéticos aún poco determinados. El problema viene cuando dormimos lo que podemos, no lo que necesitamos”.

febrero 5/ 2015 (Diario Médico)

Las mujeres con síndrome del ovario poliquístico presentan un riesgo mayor de presentar otros problemas graves de salud.

Un estudio publicado en la revista Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, encontró que las mujeres con síndrome del ovario poliquístico presentan una mayor posibilidad de tener otras patologías asociadas, las que por su gravedad , son causa de hospitalización frecuente.

“El síndrome del ovario poliquístico causa  afectaciones de envergadura en la la salud reproductiva de las mujeres, implicando a largo plazo riesgo de enfermedades crónicas”, escribió el autor del estudio, el Dr. Roger Hart, de la Universidad de Australia Occidental y de Fertility Specialists of Western Australia, en Perth.

El síndrome del ovario poliquístico representa uno de los trastornos hormonales más comunes en las mujeres de edad fértil.  Provoca un desequilibrio hormonal que causa una variedad de síntomas, como peso excesivo, periodos irregulares, infertilidad y crecimiento excesivo del vello corporal y facial. Padecen esta enfermedad aproximadamente cinco millones de mujeres estadounidenses tienen la afección, según la Oficina de Salud de las Mujeres de Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los datos de más de 2, 500 mujeres australianas, mayores de  los 15 años de edad, y todas habían sido diagnosticadas con síndrome del ovario poliquístico entre 1997 y 2011.

En comparación con las que no sufrían de la afección, las mujeres con síndrome del ovario poliquístico tenían un riesgo más alto de hospitalización. Las afecciones incluían las enfermedades cardiacas, la diabetes, el asma, trastornos musculoesqueléticos, trastornos mentales como la depresión, el estrés y la ansiedad, y cáncer del revestimiento del útero, según los autores del estudio.

Las mujeres con síndrome del ovario poliquístico  también presentaron  con mayor frecuencia problemas ginecológicos asociados, entre ellos   pérdidas del embarazo, embarazos ectópicos, periodos menstruales irregulares y endometriosis, precisó  el estudio.

“Nuestro estudio indica que las mujeres que tienen síndrome del ovario poliquístico sufren hasta el doble de hospitalizaciones que las mujeres sin la afección. Se deben dirigir recursos adicionales de atención sanitaria para abordar los riesgos a los que esta población se enfrenta”, añadió.

“Dado que apenas el 25  %  de las mujeres que estudiamos tenían más de 40 años, anticipamos que la tasa de diagnóstico aumentará a medida que las mujeres envejezcan”, anotó Hart.

Mientras que el estudio encontró una conexión entre síndrome del ovario poliquístico y problemas de salud adicionales, no probó causa y efecto

enero  27/ 2015  (Rev. Womens Health)

Un grupo de investigadores ha sido premiado por su estudio sobre el papel de la proteína RhoE en la neurorregeneración del cerebro adulto. La investigación se ha centrado en el papel de la proteína RhoE en la zona subventricular, una de las pocas áreas del cerebro en las que se ha demostrado que existen estas células progenitoras neurales, capaces de originar nuevas neuronas, incluso en individuos adultos.

Estudio publicado en Brain Struct Funct , un grupo de investigadores utilizando ratones modificados genéticamente que carecen de la expresión de esta proteína   ha comprobado que, en la zona subventricular, las células madre neurales se multiplican de manera mucho más activa que en ratones control.

Sin embargo, estas células aparecen desorganizadas en ausencia de RhoE, ya que los contactos entre ellas están alterados, su capacidad migratoria se ve reducida y, en consecuencia, llegan en menor cantidad a su destino en el bulbo olfatorio, donde se diferencian en varios tipos de neuronas.

Una vez en el bulbo olfatorio, la ausencia de RhoE produce también una drástica reducción, de hasta un 90 %, en uno de los tipos neuronales a los que estas células madre neurales dan lugar, el conocido como calbindina+.  Además, este efecto negativo en la diferenciación neuronal, que es detectable en el momento del nacimiento de los ratones genéticamente modificados, parece ser independiente de las alteraciones en la proliferación y la migración, que se registran a los quince días de vida en los modelos experimentales desarrollados en ratones.

Estos resultados revelan que RhoE es una proteína esencial para el desarrollo de las células madre del sistema nervioso central, en su correcta multiplicación, migración y diferenciación.

Conocer el funcionamiento de estas células progenitoras neurales es importante no sólo para saber cómo se forma el sistema nervioso, sino también para el desarrollo futuro de nuevas terapias aplicables a enfermedades neurodegenerativas.

febrero 5 / 2015  (Revista Neurología)

Un equipo de investigadores ha encontrado más de una cincuentena de compuestos con actividad potencial frente al virus del ébola.

Las moléculas proceden de otros fármacos que ya han demostrado ser seguros en otras patologías. Según aparece publicado en “Nature Journal“

El equipo rastreó 2. 816 fármacos e identificó un total de 53 moléculas que podrían ser capaces de bloquear la entrada de partículas similares al virus de ébola en células.

Los compuestos se dividen en varias categorías, entre ellas, inhibidores de microtúbulos, moduladores del receptor de estrógenos, antihistamínicos, antipsicóticos, anticancerígenos y antibióticos.

Algunos de estos compuestos, como inhibidores de microtúbulos y moduladores de estrógenos, ya habían demostrado previamente actividad en pruebas de replicación del virus y en ensayos en modelos de animales.

El siguiente paso será hacer ensayos en modelos animales con estas moléculas para categorizar cuáles de ellas funcionan mejor in vivo, sin efectos adversos y a las dosis adecuadas para tratar la enfermedad.

Los autores creen que la técnica de reposicionamiento de fármacos constituye un método más económico y rápido para el desarrollo de medicamentos contra el ébola, ya que entonces se dispone de experiencia previa sobre los posibles efectos adversos.

febrero 3 / 2015 (SINC)

Investigadores de la Universidad de Manchester, Reino Unido, dicen que su trabajo, es un gran avance ya que los cambios genéticos que han sido identificados muestran el aumento del riesgo de artritis psoriásica, pero no de la psoriasis.

Casi todos los pacientes con artritis psoriásica también tienen psoriasis en la piel y, en muchos casos, la enfermedad de la piel está presente antes de que surja la artritis. Sin embargo, sólo un tercio de los pacientes con psoriasis desarrolla la artritis psoriásica.

Investigadores de la Universidad de Manchester, Reino Unido, realizaron un trabajo durante tres años que se publica en la revista Nature Communications, es un gran avance ya que los cambios genéticos que han sido identificados muestran el aumento del riesgo de artritis psoriásica, pero no de la psoriasis.

Hasta hace poco la opinión estaba dividida en cuanto a si la artritis psoriásica era una enfermedad por derecho propio, o era producida por la psoriasis en combinación con la artritis reumatoide.

El hallazgo podría, en el futuro, llevar a la identificación de las personas con psoriasis que están en riesgo de desarrollar artritis psoriásica.

El gen identificado por el equipo de investigación se encuentra en el cromosoma 5 y no es el primer gen específico de artritis psoriásica que es identificado.

Los enfermos que son portadores del gen HLA-B27 también tienen más probabilidades de desarrollar artritis psoriásica.

 febrero 5 / 2015 (Diario Médico)

Investigadores de la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, ha descubierto el mecanismo molecular por el cual la insulina normalmente inhibe la producción de glucosa por el hígado, y las causas por las que el mismo deja de funcionar en pacientes diabéticos tipo 2 y los lleva a la hiperglucemia.

En este nuevo estudio, el equipo de investigadores descubrió un proceso diferente que no sigue la línea de las teorías existentes y que puede llevarlos a una nueva forma de tratamiento. Los resultados han sido publicados en la  ”revista Cell“.

“En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2″, resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.

Durante mucho tiempo los científicos dedicados a este tema, tratan de llegar a conclusiones para determinar cómo la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado, se ha afirmado con anterioridad que la supresión de la insulina de la producción de glucosa se debía a la acción directa de la insulina en el hígado.

Los investigadores en este nuevo estudio  plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, a molécula clave que mostraron que es crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.

También el equipo investigador expresa  haber encontrado  cuando  se inviertió  el proceso a causa de la inflamación del tejido graso,  se produjo un incremento en la producción de glucosa en el hígado con la consiguiete hiperglucemia en ratones alimentados con alto contenido de grasa, y en adolescentes obesos resistentes a la insulina.

“Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 .  Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientan hacia esta causa.

Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento”, explica Shulman.

febrero 6/ 2015 (Noticias Médicas)