A mil 041 ascienden hasta hoy las muertes en la India por un brote de fiebre porcina que, pese a los llamados del Gobierno a conservar la calma, está poniendo en entredicho su capacidad para actuar en situaciones semejantes.

 La letal enfermedad alcanza a más de la mitad de los 29 estados del país y amenaza con extenderse, en medio de las alegaciones oficiales de que existen los hospitales, el personal, los medicamentos y los medios necesarios para impedir su propagación.

 Las autoridades sanitarias admitieron por primera vez la existencia de una grieta que debilita el sistema de enfrentamiento a la enfermedad: la escasez de laboratorios para diagnosticar a los afectados por el virus H1N1.

 Tenemos 21 laboratorios para analizar los casos de gripe porcina, pero no alcanzan. Estamos planeando establecer laboratorios en todos los estados, dijo el ministro de Salud, J. P. Nadda, al comparecer ante el parlamento.

 De acuerdo con esa cartera, los infectados totalizan 19 mil 046, pero se teme que esa cifra y la de fallecidos sean mayores porque existen parajes apartados desde los cuales no se rinden reportes sobre muertes y sus causas.

 Los estados más afectados son Rajastán (noroeste, 257 muertos), Gujarat (centro-oeste, 256), Madhya Pradesh (centro, 151) y Maharashtra (oeste, 131). Aunque en Delhi, la capital, solo se registran 10 muertes, en los últimos días ha habido un preocupante aumento del número de afectados, próximo a los   dos mil 800.

 En 2009 y 2010, un foco de gripe porcina detectado en México se propagó por unos 75 países y mató a más de 280 mil personas. En los años siguientes se siguieron reportando casos desde medio centenar de naciones, sobre todo desde las que poseen vulnerables sistemas de salud.

 En la India, el mayor número de infectados se registró en 2009 (27 mil 236) y en 2010 (20 mil 604), pero el mayor número de muertes tuvo lugar en 2011 (mil 763).

Marzo 1/2015 PL)

El uso repetido de antibióticos para tratar infecciones recurrentes de oído en niños pequeños aumenta en un 20 % el riesgo de recurrencia de tales infecciones, de acuerdo con los resultados de un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Médico Universitario de Utrecht (Países Bajos)

En estudio que ha sido publicado en y publicado en la revista “The British Medical Journal”  (doi:10.1136/bmj.b2525).<img title="Más…" alt="" src="http://b

Un equipo afiliado al Instituto de Investigaciones Científicas y Servicios de Alta Tecnología de Panamá descifró el genoma de un parásito causante de una enfermedad asociada a la pobreza.

Según la investigación, el parásito Leishmania panamensis provoca la Leishmaniasis, un mal que afecta principalmente a personas que viven en áreas rurales y boscosas, sobre todo niños.

En declaraciones, el bioquímico Alejandro Llanes, integrante del equipo científico, dijo que la bioinformática -aplicación de la computación a la búsqueda de soluciones a problemas biológicos- resultó fundamental para lograr la secuencia del genoma.

El proyecto, que comenzó a finales de 2011, permite conocer la biología de este parásito y tener mejores herramientas para la vigilancia epidemiológica.

La leishmania contiene más de ocho mil genes , de los cuales solo en un 40 % se conoce su función en el organismo.

El doctor Ricardo Lleonart dijo que el genoma descifrado está accesible a los investigadores de todo el mundo, a través de la base de datos de los institutos nacionales de Salud de Estados Unidos.

Actualmente los tratamientos contra la leishmaniasis cutánea resultan obsoletos, por lo que el parásito ha desarrollado una resistencia que repercute en el incremento de la incidencia de la enfermedad, agregó.

Este genoma de referencia permitirá realizar otros estudios dirigidos a la resistencia del parásito a los fármacos y de algunas personas hacia la enfermedad, una vez que son picadas por chitras (insectos) infectadas, además de identificar nuevos blancos para crear vacunas y drogas, precisó Lleonart.

En Panamá se estima que muchos pacientes no reportan la enfermedad, que en el 5 % de los casos puede provocar deformaciones en la cara, mucosas de la nariz y boca.

Marzo 1 / 2015 #/index.php?option=com_content&task=view&id=3577861&Itemid=5

2015. .

En el mundo 50 millones de personas padecen epilepsia y la mayoría se encuentra en países en desarrollo, además de que se estima que en México hay 2 millones, indicaron especialistas.

En el marco del Día Internacional de la Epilepsia, el director técnico del Consejo de Salubridad General, Juan García Moreno, explicó que la atención a ese sector de la población forma parte del Plan Nacional de Desarrollo en el rubro de salud.

En la sede de la Secretaría de Salud (SSA), expresó que más de la mitad de los pacientes con epilepsia recibe atención médica.

La epilepsia es una enfermedad caracterizada por crisis debido a descargas neuronales desordenadas y excesivas que tienen causas diversas, y a su descripción se le ha agregado últimamente que es una condición crónica cerebral con una propensión para desencadenar crisis.

Tiene consecuencias de diversas índoles, neurológicas, de facultades mentales, psicológicas y sociales y lamentablemente prevalece como un padecimiento en el que se estigmatiza y discrimina a quienes la padecen.

La vicepresidenta por Latinoamérica del Buró Internacional para la Epilepsia, Lilia Núñez, mencionó que desde antes de la época medieval se discrimina a los epilépticos y por conceptos erróneos se les ha tratado de relacionar con brujería y el diablo.

Agregó que esa enfermedad puede iniciar a cualquier edad, pero las tres cuartas partes inician antes de los 20 años.

Mencionó que en muchos países de América Latina entre 80 y 90 % de quienes la padecen no son diagnosticados y no reciben tratamiento adecuado, y ello se debe en parte a la escasa disponibilidad de medicamentos.

“En esta región 70 % no son tratados porque no son diagnosticados o lo son y no hay acceso al tratamiento, y las políticas nacionales de salud no existen en todas los países de la región”, enfatizó.

De acuerdo con Lilia Núñez, el plan de distribución de medicamentos es desigual porque 20 % de las personas con epilepsia y tratamiento se encuentran en naciones desarrolladas y ahí se surte 80 % de los fármacos.

En tanto, en los países en vía de desarrollo sólo se surte de 10 a 20 % de los medicamentos y de ahí viene esa brecha, puntualizó.

Febrero 27 / 2015 (Notimex)

2015. .

El frío seco agrava los síntomas de la dermatitis atópica infantil .Expertos recuerdan que los cambios de temperatura, habituales en esta época del año, aumentan el prurito, el rascado y la aparición de lesiones propias de la dermatitis atópica.

El frío seco, los cambios bruscos de temperatura y las calefacciones altas “empeoran las condiciones” de los menores afectados por la dermatitis atópica o eccema atópico, al propiciar la deshidratación de la piel”, ha asegurado la doctora Elena Alonso, vicepresidenta de la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica (SEICAP).

Los cambios de temperatura, habituales en esta época del año, “aumentan el prurito, el rascado y la aparición de lesiones propias de la dermatitis atópica”, señala esta experta, quien destaca que el aumento de casos en los meses fríos.

Además, abrigar en exceso a los niños “puede provocar sudoración y agravar los síntomas y hay que prestar atención al roce de las prendas de ropa con la piel, porque puede desencadenar brotes”, advierte la pediatra.

Asimismo, las altas temperaturas de las calefacciones “aumentan la sequedad de las estancias interiores y esto también incide en el empeoramiento de los niños porque facilitan que la piel se reseque en exceso”, asegura. También se deben airear las estancias y aumentar la humedad de las habitaciones con recipientes con agua en los radiadores. Esta especialista advierte de que “no se debe abusar de los humidificadores porque, incluso, pueden ser negativos”.

La dermatitis atópica es la enfermedad de la piel más frecuente en niños y suele manifestarse a partir de los cuatro meses de edad”, explica la doctora Alonso. Entre sus síntomas se encuentran “sequedad, aparición de rojeces e inflamación, descamación, prurito o picor”, añade.

El estado inflamatorio asociado causa un aumento de la reactividad de la piel, “que hace que ésta responda ante la presencia de estímulos como el frío, los cambios de temperatura, determinadas ropas, jabones, sudoración y otros”, expone.

Entre sus causas, la más identificable es la alergia, “que actúa muy a menudo también como desencadenante o como síntoma asociado a la dermatitis. Algunas de las más habituales son las alimentarias o las provocadas por sustancias ambientales”, indica. Entre las primeras, la enfermedad más común asociada es la alergia al huevo aunque también puede asociarse a alergia a leche, los frutos secos, los pescados o las legumbres. Entre los alérgenos ambientales destacan los ácaros y pólenes, los hongos y la caspa de animales.

La dermatitis atópica es una enfermedad crónica que afecta a un 20 % de la población infantil en los países industrializados. Debido a que altera la calidad de vida de los niños y sus familias, la SEICAP recomienda una serie de acciones preventivas: mantener la piel bien hidratada; tomar baños o duchas con agua tibia; secar al niño sin frotar la piel; usar prendas de algodón y evitar cualquier tejido que pique, como la lana; y prestar atención a las uñas, deben estar cortas y limpias para evitar lesiones y su sobreinfección en caso de rascado.

Para su tratamiento, los pediatras alergólogos recomiendan asistir a un especialista en cuanto haya sospecha relacionada con la aparición de los síntomas. Un diagnóstico riguroso evaluará “la sintomatología, su duración, antecedentes personales o familiares, y hallazgos en la exploración del paciente”, afirma la Dra. Alonso. Además, agrega, “es muy importante descartar otras enfermedades con las que se pueda confundir”.

Noviembre 28/ 2014 (JANO)

Investigadores del Centro para la Infección e Inmunidad de la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado cambios inmunológicos en pacientes con diagnóstico de encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo; lo que se conoce como síndrome de fatiga crónica. Se trata de la primera evidencia de que la encefalomielitis miálgica es una enfermedad biológica, no trastorno psicológicos

El hallazgo, que se publica en “Sciences Advances“, podrían ayudar a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno causa de incapacidad, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.

Con el apoyo de la Iniciativa de la Fatiga Crónica de la Hutchins Family Foundation, los investigadores determinaron los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas en dos estudios multicéntricos que inclían un total de 298 enfermos con encefalomielitis miálgica y 348 controles sanos.

Los expertos hallaron, en enfermos desde hacía 3 años o menos, patrones específicos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad desde hacía más de 3 años. Otros enfermos con el trastorno desde hacía poco tiempo presentaban un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de citoquina, un conjunto de proteínas que regulan interacciones de las células del sistema inmune.

La asociación fue inusualmente estrecha con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluido el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no se explicaban por la gravedad de los síntomas.

“Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben: que no es psicológica”, afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en el Centro de Infección e Inmunidad y profesora asociada de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. A su juicio, los resultados deben ayudar a acelerar el diagnóstico y descubrir nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos.

Hay anticuerpos monoclonales humanos ya en el mercado que pueden amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio demuestra que estaba elevada en enfermos en estadio temprano. Antes de que se puedan aprobar fármacos en un ensayo clínico, Hornig y sus colegas confían en replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los enfermos durante 1 año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren en función de cuánto tiempo llevan padeciendo la enfermedad.

“Parece que los enfermos con encefalomielitis miálgica presentan niveles normales de citoquinas hasta que transcurren alrededor de 3 años desde el comienzo de la enfermedad, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen”, resume Hornig. “El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad”, añade.

En 2012, W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad, y sus colegas informaron de los resultados de un estudio multicéntrico que definitivamente descartaba dos virus que se creía que estaban implicados en la encefalomielitis miálgica: XMRV (virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina [MLV]) y secuencias similares a retrovirus murinos (designado pMLV: MLV politrópico).

En las próximas semanas, Hornig y Lipkin revelarán los resultados de un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo de pacientes con encefalomielitis miálgica. En los trabajos en curso realizados por separado, están buscando huellas moleculares de los agentes específicos detrás de la enfermedad, ya sean virales, bacterianas o por hongos.

“Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en encefalomielitis miálgica y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad”, destaca el autor principal W. Ian Lipkin, también profesor de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. “La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo sobre el microbioma es qué desencadena esta disfunción”, avanza.

Marzo 2 /2015    2015. .

Fuente: (JANO)