Los alimentos contaminados por bacterias, virus, parásitos o sustancias químicas nocivas causan más de 200 enfermedades, desde diarreas hasta cáncer, alertó este lunes la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

En un comunicado, la directora de la OPS/OMS, Carissa F. Etienne, señaló que las enfermedades que causan los alimentos contaminados son un serio problema para el desarrollo, comercio y turismo en la región de las Américas.

“En las Américas, con nuestra abundante producción de alimentos, podemos evitar la mayoría de estas enfermedades a través de programas fuertes de control de alimentos”, afirmó la funcionaria en un comunicado.

La salmonelosis, las enfermedades gastrointestinales y la infección por “Escherichia coli”, entre otras, enferman a más de 582 millones de personas en el mundo y ocasionan la muerte a más de 350 mil cada año.

Estas enfermedades se deben a la ingesta de alimentos insalubres como carne animal mal cocinada, frutas y hortalizas contaminadas con heces o pesticidas y mariscos crudos que contienen biotoxinas marinas.

También, las interconexiones de las cadenas alimentarias mundiales aumentan el número, frecuencia y lugar de estas dolencias, además la urbanización incrementa los riesgos, pues las personas consumen más comidas preparadas fuera de casa.

Se estima que cada año una de cada cuatro personas sufre un episodio de enfermedad transmitida por alimentos en las Américas. Los niños y niñas, las embarazadas, los inmunodeprimidos y los adultos mayores son los más vulnerables a este tipo de enfermedades.

“Identificar rápidamente los brotes de enfermedades transmitidas por alimentos y responder a ellos en forma oportuna y coordinada es clave para minimizar su impacto sobre la salud de la población, así como sobre la economía de los países”, manifestó Enrique Pérez, asesor principal en Enfermedades Transmitidas por los Alimentos Y Zoonosis de la OPS/OMS.

Aunque no existen datos regionales sobre los costos en salud de estas enfermedades, se calcula que se pierden entre 700 mil a 19 millones de dólares anuales en el Caribe, y más de 77 mil millones de dólares en Estados Unidos.

Entre las recomendaciones para preparar alimentos están mantener la higiene, separar los alimentos crudos de los cocidos, cocer totalmente los alimentos, mantener los alimentos a temperaturas seguras, y utilizar agua e ingredientes crudos seguros.
abril 8/2015 (Notimex)

La proteína ERRy actúa de una forma diferente en el cerebro mejorando las competencias intelectuales.
Científicos del Instituto Salk, Estados Unidos, han descubierto que las actividades físicas y mentales están relacionadas con una proteína metabólica que controla el flujo de sangre y los nutrientes en el organismo. El estudio, publicado en “Cell Metabolism”, podría señalar potenciales tratamientos en medicina regenerativa y de desarrollo además de distintas maneras de abordar los defectos en aprendizaje y memoria.

Los científicos han descubierto que la energía para los músculos y el cerebro es controlada por una única proteína llamada receptor gamma relacionado con estrógenos (ERRy). Esta proteína se había estudiado previamente en el corazón y en el músculo esquelético. En 2011 se descubrió que incrementando la actividad de la ERRy en el músculo de ratones sedentarios incrementaba el riego sanguíneo en los músculos y doblaba su capacidad para correr. La investigación con esta proteína siguió hasta mostrar el completo grupo de genes musculares que convierten la grasa en energía.

A partir de ahí la ERRy se convirtió en un interruptor clave metabólico que potencia los músculos para mejorar el rendimiento. Aunque los estudios mostraban que la ERRy estaba activa en el cerebro, los investigadores no entendían por qué el cerebro quemaba glucosa y la ERRy había sido conocida previamente por quemar únicamente grasas. Así decidieron investigar esta proteína para conocer cómo actuaba en las células cerebrales.

Observando neuronas aisladas encontraron que, al igual que en los músculos, la ERRy activaba docenas de genes metabólicos en células cerebrales. Sorprendentemente, esta activación se relacionada con la glucosa en lugar de con la grasa. Las neuronas que carecían de ERRy no podían poner en marcha la producción energética y por eso tenían un rendimiento comprometido.

El equipo del Insituto Salk descubrió que los ratones no sedentarios tenían el hipocampo más activo. Así, estudiaron y descubrieron la relación que existía entre la función directa del ERRy y el aprendizaje y la memoria.

Lo que ha mostrado este equipo es que la memoria realmente se estructura en un proceso metabólico por fases; así, si se quiere comprender el aprendizaje y la memoria necesitas entender el circuito que subyace y alimenta este proceso.
abril 8/2015 (Diario Médico)

Un estudio español desvela el descubrimiento de nuevos genes de colágeno que intervienen en el proceso que conduce a la fibrosis cardiaca.
La remodelación ventricular es un proceso que implica cambios morfológicos, histológicos y moleculares que se producen como respuesta al daño miocárdico en un intento por preservar la función del corazón. Durante el mismo, los miofibroblastos -células predominantes del tejido cardiaco- sintetizan mucho colágeno para preservar la integridad estructural del miocardio y garantizar que continúe el funcionamiento del corazón a pesar del daño sufrido. Pero este proceso puede llegar a convertirse en patológico si la deposición de colágeno progresiva no se revierte, y conducir al deterioro de la función sistólica y diastólica.

Este fenómeno ha sido objeto de análisis del grupo acreditado de Investigación de Disfunción Miocárdica y Trasplante Cardiaco del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Fe, de Valencia (IIS-La Fe), que ha identificado nuevos genes del colágeno implicados en este proceso (COL9A1, COL11A2, COL14A1 y COL16A1). Los resultados de la investigación, publicados en la “Journal of the American College of Cardiology“, abren la puerta a nuevos tratamientos para inhibir el proceso de fibrosis que, una vez se prolonga en el tiempo, pasa de ser reparador a patológico y acaba provocando insuficiencia cardiaca.

Sintetizar colágeno
Hasta ahora, los investigadores se habían centrado en los mecanismos que desencadenan el proceso de remodelación cardiaca. El actual proyecto ha estudiado por primera vez nuevos genes de colágeno implicados en el remodelado cardiaco. Su hipótesis de partida es que la sobrexpresión de estos genes (principalmente COL16A1 y COL14A1) favorece que los miofibroblastos que están en el corazón permanezcan más tiempo en la zona dañada después de un infarto, sintetizando colágeno y facilitando el desarrollo de fibrosis.

A partir de esta idea, el grupo de Disfunción Miocárdica y Trasplante Cardiaco -perteneciente a la Red de Investigación Cardiovascular (RIC)-, dirigido por Miguel Rivera, y la empresa valenciana Sistemas Genómicos, realizaron secuenciación de ARN, que generó una gran base de datos. Gracias a ella, según ha explicado Carolina Gil-Cayuela, investigadora principal del proyecto, “analizamos los genes de colágeno que se expresan en la remodelación cardiaca y seleccionamos los que hasta ahora eran desconocidos”.

De éstos, el grupo investigador se centró en tres de los que se conocía muy poco (COL4A5, COL14A1 y COL16A1), “por presentar relación estadísticamente significativa con parámetros de función ventricular alterados”. Tras estudiar la bibliografía existente, “buscamos similitudes con otras enfermedades y comprobamos que el COL16A1 no se había analizado en insuficiencia cardiaca, pero sí en la enfermedad de Crohn, donde también está sobrexpresado”, ha comentado Gil-Cayuela.

Permanecer más tiempo
Se validaron los resultados obtenidos con la secuenciación de ARN mediante PCR cuantitativa (RT-qPCR) y Western Blot, y se demostró que “estos tres genes tienen aumentada su expresión en pacientes con cardiomiopatía isquémica frente a la situación de individuos sanos. Por ello, se planteó la hipótesis de cómo podría relacionarse su aumento de expresión con la fibrosis y remodelado ventricular que tiene lugar en la insuficiencia cardiaca”.

En este trabajo de investigación se argumenta que la sobrexpresión principalmente de estos genes podría favorecer que los miofibroblastos que están en el corazón permanezcan más tiempo en la zona dañada después de un infarto, provocando que, a largo plazo y como consecuencia de la fibrosis, la pared del músculo cardiaco, principalmente del ventrículo izquierdo, se engrose y dificulte el bombeo de sanguineo.
Inhibir genes de colágeno abre vías para tratar miocardiopatía isquémica

Una de las conclusiones que sugiere esta nueva investigación es que la inhibición de la sobrexpresión de estos nuevos genes decolágenos puede conducir a una mejora de la función cardiaca y dan un “nuevo soporte teórico para el tratamiento de pacientes ingresados con miocardiopatía isquémica”.

A pesar de todo, según Carolina Gil-Cayuela, queda mucho camino por recorrer. “Debemos estudiar qué ocurre si actuamos sobre estos genes”. Siguiendo esta línea de investigación, “se pretende estudiar cómo se comportan los miofibroblastos cuando la expresión de estos nuevos genes de colágeno está alterada”.

De igual forma, también se intenta descifrar si estos colágenos pueden ser utilizados como biomarcadores de insuficiencia cardiaca o incluso “qué ocurriría si su expresión fuese deprimida a nivel cardiaco. La gran pregunta es: ¿habría una reversión de la fibrosis y mejora de la insuficiencia cardiaca?”.
abril 8/2015  (  Diario Médico)

El equipo del neurólogo Stephen Strittmatter, de la Universidad de Yale, en Connecticut, Estados Unidos, inició ensayos clínicos de un nuevo medicamento contra el alzhéimer, divulgó recientemente la revista “Amazings”.

El fármaco, AZD05030, tiene la capacidad de bloquear los daños desencadenados durante la formación de placas beta-amiloides, un síntoma típico de la pérdida de la memoria.

Igualmente, la fórmula bloquea la activación de la enzima FYN, que lleva a la pérdida de las conexiones sinápticas entre las células del cerebro, subrayó la investigación.

Durante ensayos con ratones con un modelo del Mal de Alzheimer, los científicos restauraron las conexiones entre células cerebrales, mediante la adminstración del fármaco.

Con este tratamiento, las células bajo la influencia de las placas beta-amiloides muestran conexiones sinápticas restauradas y una inflamación menor; además, regresa la memoria del animal, la cual se había perdido durante el curso de la enfermedad, explicó la publicación.
abril 8/2015 

Shanghai, el centro financiero de China, reportó este martes que otra persona se contagió con la cepa H7N9 de gripe aviar.

La paciente, identificada con el apellido de Chen, de 37 años de edad, proviene de la vecina provincia de Jiangsu y se le diagnosticó la enfermedad.
La mujer está hospitalizada en situación crítica. Shanghai reportó el sábado otro caso humano de H7N9, un hombre de 52 años de apellido Wang, que recibe tratamiento y se encuentra estable.

El H7N9 es una cepa de gripe aviar que se detectó por primera vez entre humanos en marzo de 2013. Los contagios humanos del H7N9 llegan a su mayor nivel generalmente en invierno y primavera.
abril 8/2015 (Xinhua)

Los investigadores trasplantaron tumores en el abdomen de las moscas y activaron la proteína denominada Yorkie para inducir la proliferación tumoral en células madre intestinales.
Ovarios de moscas

Los ovarios de moscas de la fruta afectadas por cáncer (izquierda) y sanas (derecha) poseen un aspecto muy diferente. En la segunda imagen se aprecian los efectos de la caquexia. (David Bilder y Alejandra Figueroa-Claravega)

Dos estudios independientes que se publican en el último número de “Developmental Cell” revelan que la molécula ImpL2, secretada por los tumores, dirige la pérdida de tejido adiposo y muscular en modelos de cáncer en mosca de la fruta, replicando los elementos clave de la caquexia de origen tumoral en los humanos. Los responsables de estas investigaciones creen que sus hallazgos podrían servir para desarrollar terapias frente a este síndrome en pacientes oncológicos. Se calcula que en torno al 20 por ciento de las muertes por cáncer son achacables a la caquexia.

Los autores de uno de los trabajos, David Bilder y Alejandra Figueroa-Claravega, de la Universidad de Berkeley, trasplantaron tumores en el abdomen de las moscas, mientras que los del otro estudio, encabezado por Norbert Perrimon, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, activaron la proteína denominada Yorkie para inducir la proliferación tumoral en células madre intestinales.

Ambos modelos de cáncer llevaron al descubrimiento de que una molécula secretada por los tumores, denominada ImpL2, causa la atrofia muscular y ovárica y la pérdida de grasa propias del síndrome.

ImpL2 es la versión en moscas de la fruta de las proteínas de unión al factor de crecimiento insulínico (IGFBP), que inhiben la actividad de la insulina y, por lo tanto, interfieren en la absorción de la glucosa desde la sangre hacia el músculo esquelético y el tejido adiposo. De hecho, los investigadores constataron que la eliminación de ImpL2 reducía significativamente la caquexia en las moscas.

“Puesto que los tumores tienen diversas IGFBP homólogas, nuestros estudios sugieren que podrían convertirse en nuevos candidatos a mediadores de la caquexia”, ha afirmado David Bilder.
abril 8/2015 (Diario Medico)