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En experimentos realizados con ratones diabéticos, el grupo del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB-USP) logró disminuir en un % la mortalidad por sepsis al tratar a los animales con una sustancia capaz de inhibir la síntesis de un mediador inflamatorio conocido como leucotrieno B4 (LTB4). Drogas similares ya se emplean en el combate contra el [...] ... más...
En experimentos realizados con ratones diabéticos, el grupo del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB-USP) logró disminuir en un % la mortalidad por sepsis al tratar a los animales con una sustancia capaz de inhibir la síntesis de un mediador inflamatorio conocido como leucotrieno B4 (LTB4).
Drogas similares ya se emplean en el combate contra el asma y otras enfermedades alérgicas.
?Nuestro trabajo mostró que los ratones con diabetes tipo uno presentan una inflamación estéril (sin un foco infeccioso) dependiente de ese mediador LTB4. Esa inflamación de base aumenta la susceptibilidad a la sepsis?, explicó Luciano Filgueiras, autor principal del estudio.
Los experimentos se llevaron adelante con el apoyo de la Fapesp durante el doctorado de Filgueiras, una parte en el Laboratorio de Inmunofarmacología del ICB-USP y otra en el laboratorio del profesor Henrique Serezani, en la Indiana University ? Purdue University Indianapolis (IUPUI), en Estados Unidos.
Tanto Filgueiras como Serezani fueron dirigidos en sus doctorados por la profesora del ICB-USP Sonia Jancar.
Tal como explicó Filgueiras, la diabetes tipo I se desarrolla cuando el propio sistema inmunológico del paciente destruye parte de las células pancreáticas encargadas de la producción de insulina y hace que los niveles de esa hormona en el organismo se vuelvan insuficientes como para controlar los niveles de azúcar en la sangre.
En tanto, la sepsis, popularmente conocida como infección generalizada o también septicemia, se caracteriza por una inflamación sistémica potencialmente fatal, que produce alteraciones en la temperatura corporal, en la presión arterial, en la frecuencia cardíaca, en el conteo de glóbulos blancos de la sangre y en la respiración. Las formas más graves suelen causar disfunciones en diversos órganos, en una condición conocida como choque o shock séptico.
?La inflamación estéril del diabético que lo vuelve más sensible a la sepsis también está relacionada con otras enfermedades asociadas, tales como la retinopatía, la nefropatía y arterosclerosis, aparte de problemas de cicatrización?, dijo Filgueiras.
Al estudiar la inflamación estéril en ratones diabéticos, los investigadores observaron un aumento tanto en los niveles de LTB4 como en la expresión de una molécula conocida como MyD88 (factor de diferenciación mieloide 88) en los macrófagos, una de las primeras células de defensa que entran en acción cuando el sistema inmunológico detecta un patógeno o una célula alterada.
?El MyD88 es una molécula central en la inmunidad innata (aquella que nace junto con el individuo y no depende de la generación de anticuerpos específicos para un antígeno). Resulta esencial para la señalización intracelular inducida por receptores del tipo Toll, que disparan una respuesta inflamatoria?, explicó Filgueiras.
Estudios anteriores de Jancar y Serezani ya habían mostrado que la expresión de MyD88 está controlada por el mediador LTB4. Durante el doctorado de Filgueiras se investigó si los niveles elevados de LTB4 serían la causa de la inflamación estéril observada en los diabéticos.
El modelo que emplearon los científicos consistió en inducir la diabetes tipo uno en ratones mediante la inyección de una droga que destruye las células pancreáticas productoras de insulina.
?Tan pronto como el animal desarrollaba la diabetes, también exhibía el cuadro inflamatorio caracterizado por la producción de citocinas proinflamatorias y LTB4, aparte de la expresión aumentada de MyD88 en macrófagos. Nuestro siguiente paso consistió en probar la respuesta a la sepsis?, comentó el investigador.
La infección generalizada se provocaba mediante un método conocido como ligadura y punción cecal (CLP), en el cual se efectúa un orificio en el intestino, de manera tal de permitir que extravasen materia fecal y bacterias hacia la cavidad peritoneal.
Los ratones quedaron divididos en tres grupos: no diabéticos con sepsis, diabéticos con sepsis y diabéticos con sepsis tratados con el inhibidor de LTB4.
En el grupo de diabético no tratado, murieron todos los animales aproximadamente 24 horas después de la punción del intestino, como consecuencia de la inflamación sistémica.
En el grupo tratado con el inhibidor de LTB4, el 40 % de los ratones sobrevivió durante los seis días de duración del experimento.
En el grupo de ratones no diabéticos, el índice de supervivencia a la sepsis fue del 60 %.
El tratamiento con el inhibidor de LTB4 empezó 16 horas antes de la perforación del intestino. Se administró una segunda dosis ocho horas antes del procedimiento. Luego de la perforación, se dosificó la droga cada 12 horas durante seis días.
Además de disminuir la mortalidad, la terapia también controló el cuadro inflamatorio, lo que se evaluó de acuerdo con la producción de citocinas anti y proinflamatorias.
En otro experimento, los investigadores evaluaron la respuesta a la sepsis en ratones modificados genéticamente para no expresar el receptor del LTB4. En este caso, tanto los animales con diabetes como los no diabéticos registraron una supervivencia del 100 % al final de los seis días que duró la prueba.
?Por ende, en ausencia del receptor del LTB4 no hubo diferencia entre diabéticos y no diabéticos en lo que respecta a la susceptibilidad a la sepsis?, comentó Filgueiras.
Los científicos también compararon grupos de ratones con diabetes del tipo I y con la del tipo II , en la cual se produce un aumento de la producción de insulina en el páncreas. En los diabéticos tipo II, las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo presentan resistencia a la insulina, lo que provoca hiperglucemia, aunque los macrófagos aún respondan a esa hormona.
?Los resultados mostraron que, en el grupo con diabetes del tipo II, no existe aumento en la expresión de MyD88 en los macrófagos, lo que sugiere que esa inflamación estéril inducida por la vía LTB4/ MyD88 está más relacionada con la deficiencia de insulina que con la hiperglucemia?, evaluó Filgueiras.
De acuerdo con Filgueiras, ya se emplean drogas capaces de inhibir la síntesis de otros tipos de leucotrienos en el tratamiento del asma y de otras enfermedades alérgicas. Sustancias capaces de inhibir específicamente al LTB4 aún se encuentran en fase de desarrollo y no se han probado en el tratamiento de la sepsis o de la diabetes del tipo uno en humanos.
?Nuestro trabajo sacó a la luz una nueva posibilidad terapéutica para esas drogas experimentales. Y esto resulta relevante, ya que durante los últimos 50 años no ha surgido ningún tratamiento capaz de extender la vida de enfermos con sepsis de manera significativa?, comentó el investigador.
El estudio se encuentra publicado en el sitio web de la revista Science Signaling, el artículo quedó destacado en la sección ?Editor’s Summary?.
Actualmente, Filgueiras realiza su posdoctorado con Beca de la Fapesp y bajo la supervisión de Jancar. Uno de los objetivos del nuevo trabajo consiste en probar el tratamiento de la sepsis con inhibidores de LTB4 en asociación con antibióticos.
?También pretendemos estudiar de qué modo la inhibición de LTB4 podría beneficiar en general a los portadores de diabetes tipo uno, y verificar si disminuye el surgimiento de enfermedades asociadas como la aterosclerosis, por ejemplo, aparte de mitigar los problemas de cicatrización?, afirmó.
La investigación forma parte del proyecto temático intitulado ?Asociación de PRRs con receptores para mediadores lipídicos en macrófagos y células dendríticas?, coordinado por Jancar.
?El objetivo de dicho proyecto temático consiste en estudiar la interacción entre los diversos mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y PAF (factores de activación de plaquetas), en los macrófagos y en las células dendríticas, a los efectos de entender de qué modo altera eso la respuesta inflamatoria e inmune? comentó Jancar.
abril 16 / 2015 (FAPESP/DICYT)
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La enfermedad del Parkinson, podría estar muy cerca de una cura, gracias a una investigadora mexicana que logró eliminar sus efectos neurológicos con un inmunosupresor. La responsable del hallazgo científico es Gabriela Caraveo Piso, doctora del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica en Estados Unidos, quien descubrió que la función del calcio como mensajero intracelular, puede [...] ... más...
La enfermedad del Parkinson, podría estar muy cerca de una cura, gracias a una investigadora mexicana que logró eliminar sus efectos neurológicos con un inmunosupresor.
La responsable del hallazgo científico es Gabriela Caraveo Piso, doctora del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica en Estados Unidos, quien descubrió que la función del calcio como mensajero intracelular, puede volverse letal para las células cerebrales cuando existe una alta concentración.
Las enfermedades neurológicas llamadas sinucleinopatías, como el Parkinson, se caracterizan por la agregación de la proteína alfa-sinucleína. Esta acción desencadena una serie de fenómenos como la elevación en el calcio intracelular que conllevan a sobre-activación de la enzima calcineuria. Ésta a su vez retira los fosfatos (vías de comunicación intracelular) para alterar sus funciones y matar las células.
Gabriela Caraveo, bióloga egresada de la UNAM, buscó la manera de cortar de raíz este problema, después de realizar una serie de análisis en levaduras, gusanos, y neuronas de ratones, descubrió que al reducir los niveles de activación de la calcineurina, sin llegar a eliminarla por completo, las células sobrevivían.
Al modificar la activación de la calcineurina se elimina el contacto con la proteína NFAT, y se re-direcciona la comunicación al citoesqueleto, el cual se encarga de la morfología celular, de esta manera se reducen las fallas en la funciones motoras en modelos animales de parkinson, comentó la mexicana, quien trabaja en el laboratorio de Susan Lindquist en la ciudad de Cambridge, Massachusetts.
La vía para lograr la reducción adecuada de toxicidad se logró con el fármaco tacrolimus, el cual es utilizado en la clínica en enfermos recién trasplantados para evitar el rechazo de los órganos por parte del sistema inmune
Dado que la calcineurina está también altamente expresada en cerebro, éste inmunosupresor que cruza la barrera encéfalo sanguínea, logra reducir la activación de la calcineurina en el cerebro reduciendo los síntomas tóxicos de la enfermedad. Pero es importante regular la dosis, porque demasiada cantidad elimina completamente la activación de la calcineurina impidiendo la estimulación de vías protectoras como el citoesqueleto conllevando así a la muerte celular.
?La cantidad del medicamento también llamado FK506 que propongo está muy por debajo del nivel de los immunosupresores, lo que hace que mi trabajo tenga implicaciones terapéuticas inmediatas para el tratamiento de enfermedades neurológicas caracterizadas por la agregación de la alfa-synucleína como lo es la enfermedad de Parkinson?, detalló la especialista en neurociencias.
En personas sanas, las células logran regular la cantidad de calcio intracelular, el problema es cuando existen enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, el elemento es acumulado, se vuelve tóxico y mata a muchas neuronas incluyendo las neuronas dopaminérgicas, responsables de ejecutar las funciones motoras.
De acuerdo con los resultados preclínicos, al tratar con la droga tacrolimus disminuyeron las patologías asociadas en modelos de enfermedad de Parkinson en roedores.
El siguiente paso es iniciar pruebas en humanos, a fin de comprobar su eficacia y seguridad como un tratamiento alternativo que incluso podría llegar a ser una cura.
abril 16/ 2015 (ID/DICYT)
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Las personas mayores de 40 años experimentan cambios visuales que se manifiestan por la dificultad para leer, situación que los obliga a utilizar lentes pregradudados, a este padecimiento se le conoce como presbicia, por lo que especialistas recomiendan ir al oftalmólogo. El doctor Michael Mahr, de Oftalmología de Mayo Clinic en Rochester, Minnesota, indica que [...] ... más...
Las personas mayores de 40 años experimentan cambios visuales que se manifiestan por la dificultad para leer, situación que los obliga a utilizar lentes pregradudados, a este padecimiento se le conoce como presbicia, por lo que especialistas recomiendan ir al oftalmólogo.
El doctor Michael Mahr, de Oftalmología de Mayo Clinic en Rochester, Minnesota, indica que es importante realizar un examen de los ojos después de cumplir 40 años para saber si es necesario utilizar anteojos o revisar si existen otros males.
Y es que a medida que las personas envejecen, los ojos de manera gradual pierden la capacidad de enfocar los objetos cercanos, problema que comienza cuando el individuo cumple 40 años y continúa su progreso hasta los 65 años, explica Mahr en un comunicado.
“La presbicia, para casi todos, es parte normal del envejecimiento y dicho proceso continúa con o sin anteojos”, señala el especialista.
Agrega que en el caso de las personas que no necesitan lentes graduados debido a otros problemas de la vista, como miopía, hipermetropía o astigmatismo, los lentes de lectura pregraduados que ya usan es probable que sea todo lo que necesiten.
El oftalmólogo explica que la potencia de la mayoría de lentes de lectura pregraduados y de venta libre oscila entre +1 dioptría y +3 dioptrías, por lo que para seleccionar los anteojos adecuados se debe empezar con la potencia más baja e ir aumentando hasta encontrar la ampliación que permite leer con facilidad.
“Cuando los lentes de lectura pregraduados provocan dolor de cabeza, entonces lo recomendable es un examen de los ojos”, indica.
La Academia Americana de Oftalmología recomienda que los adultos sin anteojos graduados, no presenten síntomas y con sólo bajo riesgo de ciertas enfermedades oculares, como glaucoma, se realicen un examen para establecer valores basales alrededor de los 40 años.
De allí en adelante, entre los 40 y los 54 años, se sugiere un examen cada dos o cuatro años; entre los 55 y los 64 años, cada uno a tres años; y a partir de los 65 años, cada uno o dos años.
En caso de que las personas tengan antecedentes familiares de glaucoma, otras enfermedades oculares o factores de riesgo para problemas de los ojos, entonces debe examinarse con más frecuencia.
En ese caso, lo normal sería cada dos o cuatro años hasta los 40 años, cada uno o tres años entre los 40 y los 54 años, y cada uno o dos años a partir de los 55 años.
Los exámenes periódicos sirven para verificar la salud de los ojos porque permiten detectar los problemas oportunamente, en ocasiones antes de que la persona se percate de alguna diferencia en la visión.
El doctor Mahr dijo que si existe pérdida de la vista en un ojo repentinamente, o la visión se torna borrosa o nublada de pronto, o hay destellos de luz, puntos negros o halos alrededor de las luces, se debe acudir al médico de inmediato.
Esos problemas pueden ser síntomas de una afección grave, tal como glaucoma, accidente cerebrovascular o desprendimiento (desgarre) de la retina.
Cuando los cambios en la visión empiezan a interferir con la capacidad de realizar las actividades cotidianas, o ya no se puede leer fácilmente sin anteojos graduados, los especialistas recomiendan realizar una cita de inmediato con un oftalmólogo.
abril 15/ 2015 (Notimex).-
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El divorcio pondría en riesgo de ataque al corazón a aquellas personas que pasan por ese proceso debido al estrés crónico que genera, pero supondría mayor peligro para las mujeres que para los hombres, según una investigación estadunidense. En general, los divorciados tienen más probabilidades de tener un ataque al corazón que las personas que [...] ... más...
El divorcio pondría en riesgo de ataque al corazón a aquellas personas que pasan por ese proceso debido al estrés crónico que genera, pero supondría mayor peligro para las mujeres que para los hombres, según una investigación estadunidense.
En general, los divorciados tienen más probabilidades de tener un ataque al corazón que las personas que permanecen casadas, pero el riesgo aumenta para las mujeres y para quienes pasan por múltiples separaciones legales.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Duke, Carolina del Norte, llevó a cabo un estudio sobre el impacto a largo plazo del divorcio en la salud del cuerpo, con un grupo muestra de 15 mil 827 personas.
De acuerdo con los resultados de la investigación, realizada entre 1992 y 2010, las personas que enfrentan un divorcio corren más riesgo de sufrir un ataque al corazón, pero los subsecuentes matrimonios no pueden ser el remedio.
La conexión parecía más fuerte entre las mujeres, a las cuales incluso un segundo matrimonio no mejoró su situación, pues aquellas que se volvieron a casar aún tenían 35 % de probabilidades de sufrir un ataque cardiaco que quienes permanecieron con su primer esposo.
Durante el estudio, aproximadamente una de cada tres personas se divorciaron al menos una vez, pero las mujeres que pasaron por la ruptura fueron más propensas a un ataque cardiaco que aquellas que continuaron casadas.
La cifra fue de 77 % para quienes tuvieron múltiples divorcios, indica la investigación que aparece en la revista especializada Circulation, publicada para la American Heart Association.
Entre los hombres, el riesgo fue de un modesto 10 % para el caso de un primer divorcio y de 30 % para sus siguientes separaciones legales.
En los casos en que los sujetos bajo estudio contrajeron nuevas nupcias, el riesgo se redujo sólo marginalmente en las mujeres mientras que los hombres se recuperaron, “una parte muy interesante que requiere más estudio”, dicen los investigadores.
El efecto de un divorcio, según los investigadores de Duke, es similar a la muerte de un ser querido, igual que la presión arterial alta o la diabetes, que aumentan considerablemente el riesgo de un ataque al corazón.
Sin embargo, otros especialistas estiman que este estudio “no prueba” que el divorcio provoque problemas al corazón porque podría haber otras razones además del estrés emocional y/o financiero, como malos hábitos alimenticios, tabaquismo o falta de ejercicio regular.
Después de un divorcio muchas personas suelen descuidar su salud, afectadas por la tristeza o la depresión, argumentan.
abril 15/ 2015 (Notimex).-
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La diabetes es una enfermedad que afecta actualmente a 382 millones de personas en todo el mundo, y se prevé que este número aumente 55 %, en 2035, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esta situación elevará el número de personas con riesgo o presencia de enfermedades de la vista, como [...] ... más...
La diabetes es una enfermedad que afecta actualmente a 382 millones de personas en todo el mundo, y se prevé que este número aumente 55 %, en 2035, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Esta situación elevará el número de personas con riesgo o presencia de enfermedades de la vista, como la retinopatía diabética (RD) y edema macular diabético (EDM) que pueden llevar a la ceguera.
Durante el taller “Mira lo que viene, mira más allá”, organizado por Bayer, expertos en oftalmología, indicaron que en Latinoamérica 33 millones de individuos viven con diabetes y se estima que para 2035 van a ser 54 millones.
Del total de enfermos, una tercera parte desarrollarán algún grado de daño ocular relacionado con la enfermedad, o retinopatía.
Mientras que 74 % de quienes vivan con la enfermedad 10 años o más, desarrollarán algún tipo de retinopatía diabética que si no se cuida, existe la probabilidad de que evolucione a edema macular diabético.
El encargado del área médica en Oftalmología de Bayer-México, Francisco Nava, explicó que “la retinopatía diabética, es un daño crónico que se caracteriza por una alteración en la micro circulación de los vasos sanguíneos en la retina por un inadecuado control o evolución de la enfermedad”.
“El edema macular diabético es la presencia de exceso de líquido en el área de mejor visión (visión central), la cual ocurre cuando los vasos sanguíneos de retina filtran líquido y proteínas causando hinchazón en la mácula del ojo y esto causa pérdida de la función visual”, agregó.
Mientras que Francisco Rodríguez, retinólogo y presidente de la Fundación Oftalmológica Colombiana, destacó la importancia de prevenir estos daños a la función visual mediante un control de la dieta y apego al tratamiento de la diabetes.
Por su parte, Francisco Martínez Castro, representante de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB), manifestó que de los enfermos diabéticos que tienen limitación visual, 2 % llega a la ceguera.
“Es fundamental concientizar a los médicos y a la población sobre esta situación, que los médicos de primer nivel estén atentos a detectar posibles daños y que el enfermo este consciente de que le puede suceder porque si llegamos tarde al glaucoma y a la diabetes, no hay marcha atrás”, subrayó.
abril 15 / 2015 (Notimex).-
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En una investigación de la Universidad de Duke , Estados Unidos anunciaron el descubrimiento de una nueva causa potencial del mal de Alzheimer , existe la posibilidad de que el sistema inmunológico podría tener un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Todo lo cual implica un gran avance en la lucha contra ese [...] ... más...
En una investigación de la Universidad de Duke , Estados Unidos anunciaron el descubrimiento de una nueva causa potencial del mal de Alzheimer , existe la posibilidad de que el sistema inmunológico podría tener un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Todo lo cual implica un gran avance en la lucha contra ese flagelo.
La investigación, llevada a cabo por académicos de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, y publicada en la revista científica Journal of Neuroscience.
Durante experimentos con ratones, los investigadores hallaron que las células del sistema inmune que normalmente protegen al cerebro, al ser afectadas por el Alzheimer, llegan a consumir un aminoácido vital llamado arginina y que es uno de los 20 aminoácidos que forma parte de las proteínas.
“Si el consumo de la arginina es tan importante en el desarrollo de la enfermedad, quizás podamos bloquearla y revertir la dolencia”, dijo Carol Colton, una de las investigadoras y profesora de Neurología en Duke.
Impidiendo ese proceso con un medicamento, los especialistas lograron obstaculizar la formación de placas en el cerebro e impedir la pérdida de memoria en ratones.
El DFMO, medicamento utilizado para bloquear la respuesta inmune a la arginina, ya está siendo probado contra ciertos tipos de cáncer.
“Este estudio abre la puerta a pensar sobre el Alzheimer de una manera muy diferente. No solo subraya una nueva potencial causa de la enfermedad, sino que quizás pueda llevar a un nuevo tratamiento”, consideró Colton.
Hasta ahora, el papel exacto del sistema inmune y la arginina en el mal de Alzheimer era desconocido.
Ese mal, también conocido como demencia senil de tipo Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
abril 16 / 2015.-
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actualizado: 19/03/2024 2:06:25 (6/15)
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