Un equipo de investigadores identificó uno de los mecanismos responsables de la progresión del paludismo en un individuo infectado, lo que proporciona un nuevo objetivo de investigación para posibles tratamientos, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El estudio, realizado con un modelo por ordenador, se centró en los glóbulos rojos de la sangre, que en un individuo sano son deformables y de superficie suave.

Sin embargo, cuando se infecta con el parásito que causa paludismo, sobre la membrana de los glóbulos se forman pequeños nódulos de proteínas, a los que el estudio denomina “pomos”, que hace que estos pierdan su elasticidad, lo que reduce el flujo sanguíneo y pude suponer que la enfermedad sea mortal.

Este descubrimiento representa un nuevo conocimiento sobre los mecanismos que propician la progresión del paludismo y “abre una nueva vía de investigación para terapias contra la enfermedad”.

El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad estatal de Pensilvania y la Carnegie Mellon, ambas en Estados Unidos; así como de la Universidad de Merburne y del Instituto de Tecnología de Masachusets.

“Muchos de los síntomas del paludismo son resultado de la obstaculización del flujo sanguíneo, que está directamente relacionado con los cambios estructurales en los glóbulos rojos infectados”, indicó Subra Suresh, coautor del estudio.

Los modelos por ordenador que emplearon los investigadores “ofrecen una oportunidad sin precedentes para investigar esos cambios estructurales y mejorar” la compresión de esta enfermedad, agregó.

Cuando una persona contrae paludismo, los parásitos crecen y se multiplican en el hígado, desde donde se trasladan a los glóbulos rojos, los cuales, en condiciones normales, son muy elásticos lo que les permite recorrer las venas y pasar por los estrechos capilares conectados a los órganos vitales.

Sin embargo, cuando los glóbulos rojos se infectan con el parásito plasmodium estos se vuelven rígidos, por lo que no pueden pasar por los capilares, y pegajosos, con lo que se adhieren a las paredes de las venas.

Debido a todo ello, las células infectadas obstruyen el flujo sanguíneo, lo que impide que los glóbulos rojos sanos alcancen de manera conveniente los órganos -incluido el cerebro- para llevarles oxígeno y nutrientes.

Además, las células infectadas no pueden llegar hasta el bazo, donde deberían ser eliminadas del cuerpo.

El paludismo está causado por un parasito plasmodium, que transmite el mosquito anófeles y de la que cada año se registran unos 198 millones de casos, de los que más de medio millón mueren, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

abril 27/ 2015 (REUTERS).-

2015 .

Dos nuevos estudios revelan por qué algunas personas son más propensas que otras a ganar peso y señalan 140 posiciones del genoma relacionadas con esta enfermedad.

Dos estudios publicados en Nature, revelan la existencia de más de 140 posiciones en el genoma que influyen en la obesidad, lo que triplica el número de localizaciones genéticas conocidas hasta el momento. La conclusión es que, aunque la dieta y el ejercicio son importantes, la genética es fundamental en la tendencia de las personas a ganar peso y a almacenar grasa.

Los autores, de diversas instituciones y miembros del Consorcio de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos (GIANT), analizaron muestras genéticas de más de 300 mil personas, en el mayor trabajo hasta la fecha sobre la variación genética y su relación con la obesidad.

?Se trata de un primer paso hacia la identificación de genes adicionales que afectan a la obesidad. En el futuro, algunos de estos genes pueden ser buenos objetivos para el desarrollo de fármacos?, explica a Sinc Karen Mohlke, profesora de genética en la Universidad de Carolina del Norte, en Estados Unidos, y autora principal del primero de los artículos.

El estudio liderado de Mohlke se centra en dónde se almacena la grasa en el cuerpo, uno de los determinantes de riesgo para la salud. Por ello, uno de los rasgos observables vinculados a los lugares genéticos fue el ratio entre la circunferencia de cintura y de la cadera.

El peligro de la tripa

Las personas con la cintura más grande que la cadera tienen mayor grasa abdominal rodeando los órganos situados en esa zona, lo que las hace más propensas a trastornos metabólicos ?como diabetes tipo 2 o problemas cardiovasculares? que las personas con la grasa corporal más concentrada en la cadera o distribuida por igual. Mohlke añade que averiguar ?qué genes influyen en el lugar donde se deposita la grasa ayudaría a entender la biología de la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y las enfermedades del corazón”.

El trabajo constató que las localizaciones genéticas asociadas con depósitos de grasa se hallan vinculadas con genes previamente relacionados con la creación del tejido adiposo. Los investigadores también determinaron que 19 de las localizaciones genéticas relacionadas con la distribución de grasa tenían un efecto más fuerte en mujeres; y solo una afectaba más a los hombres.

Índice de Masa Corporal vinculada a factores genéticos

El segundo estudio se centra en el índice de masa corporal (IMC). En él, los científicos identificaron 97 regiones de todo el genoma que influyen en la obesidad, un hallazgo que triplicó el número de regiones previamente conocidas. Además, encontraron que las localizaciones genéticas asociadas al IMC pueden participar en procesos neuronales, en concreto, en la señalización del cerebro, que controla el apetito y la utilización de la energía.

“Nuestro trabajo demuestra claramente que la predisposición a la obesidad y el aumento del IMC no se debe a un solo gen o cambio genético”, subraya Elizabeth Speliotes, bioinformática de la Universidad de Michigan y autora principal. “El gran número de genes implicados hace menos probable que una sola estrategia funcione para todo el mundo”.

Una vez entendidos, estos mecanismos pueden explicar por qué no todas las personas obesas desarrollan enfermedades metabólicas relacionadas, como diabetes y colesterol alto. Asimismo, la identificación de genes y vías asociadas con la obesidad podría revelar nuevas dianas terapéuticas para bajar de peso.

abril 28/ 2015  (SINC)

La imagen proyectada en la retina por el ojo que mejor ve regula la imagen percibida, un hallazgo que podría ser de ayuda para la corrección de la presbicia, revela un estudio .

Los ojos presentan imperfecciones ópticas que hacen que las imágenes que se proyectan en la retina tengan un cierto emborronamiento, aunque nosotros las percibamos nítidas porque el sistema visual se autocalibra. Un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que cuando cada ojo posee un nivel diferente de emborronamiento, nuestro cerebro utiliza como referencia de nitidez la imagen proyectada por el ojo con menos imperfecciones. El trabajo ha sido publicado en la revista Current Biology.

?Nuestra impresión de lo que es nítido es ciclópea y está determinada por la imagen más nítida entre las proyectadas por ambos ojos?, explica la investigadora del CSIC Susana Marcos, del Instituto de Óptica Daza de Valdés.

El trabajo revela que, a pesar de estas diferencias de emborronamiento, cuando se determina por separado con cada ojo cuál es la imagen percibida como más nítida entre un conjunto de imágenes, la respuesta es idéntica, independientemente del ojo que se utilice para realizar el test y coincide con la imagen emborronada por el ojo de mejor calidad óptica.

La naturaleza de estas calibraciones visuales tiene importancia clínica para entender las consecuencias de diferencias de errores refractivos entre ambos ojos. ?Por ejemplo, una solución disponible para la corrección de la presbicia es la monovisión, en la que se proporcionan distintas correcciones refractivas para ambos ojos. Un ojo, generalmente el ojo dominante, se corrige para visión de lejos y el otro ojo para visión de cerca?, añade Marcos.

?Entender la calibración visual a estímulos con distinto emborronamiento resulta esencial para entender el procesado visual en estos pacientes y proporcionar la mejor corrección posible?, concluye la investigadora.

abril 28 / 2015 (JANO)

Las infecciones fúngicas superficiales se encuentran entre las enfermedades más extendidas mundialmente. Entre ellas, las candidiasis de la mucosa oral son unas de las manifestaciones clínicas más comunes tanto en enfermos inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Adicionalmente, entre el 60 y el 90 % de los casos afectados de mucositis (pacientes bajo tratamientos quimio o radioterápicos) están infectados por Candida.

Candida albicans es un hongo común en humanos que puede ser encontrado en el tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario, en piel y en membranas mucosas. Afecta especialmente en casos de inmunosupresión, ancianos, diabéticos, tratamiento antibiótico prolongado, quimioterapia y radioterapia anticancerosa, hospitalización, intervenciones quirúrgicas invasivas y trasplante de órganos.

La sintomatología oral de la candidiasis va desde las grandes placas blancas de la candidiasis pseudo-membranosa en lengua y superficie mucosa hasta lesiones eritematosas palatales de la candidiasis crónica atrófica.

Un estudio liderado por la Universidad de Granada, en España, en el que también participa la Universidad de Barcelona, ha comprobado la eficacia de un nuevo tratamiento contra la candidiasis bucal, una enfermedad fúngica que afecta a niños y adultos cuando un hongo llamado Candida albicans se multiplica excesivamente en la boca. Se trata del primer sistema terapéutico obtenido a partir de microesferas bucales de nistatina, uno de los antifúngicos más utilizados y efectivos.

Este estudio, publicado en la revista Carbohydrate Polymers, ha permitido obtener un sistema antifúngico con las mejores características de biocompatibilidad, mucoadhesividad, estabilidad, no inmunogenicidad y capacidad de liberación sostenida del fármaco, con el que mantener los niveles terapéuticos durante un mayor período de tiempo.

Para conseguir este objetivo, los científicos desarrollaron (mediante el método de gelificación/emulsificación interna) y caracterizaron tres tipos de microesferas. Concretamente, microesferas de alginato, microesferas de alginato recubiertas de chitosán y microesferas de alginato hidrogel.

Todas ellas muestran similares y adecuadas propiedades físicoquímicas, y un claro efecto de inhibición sobre el crecimiento de Candida albicans, así como ausencia de absorción sistémica o daño tisular, lo que permitiría su posible uso clínico.

Como explica la autora principal de este trabajo, la investigadora del departamento de Farmacia y Tecnología Farmacéutica de la UGR Beatriz Clares Naveros, ?aunque todas las formulaciones suponen una novedosa estrategia frente a las limitaciones propias de formas de dosificación como comprimidos o pastillas bucales, las microesferas de alginato hidrogel representan la fórmula más interesante?.

Y es que el propio proceso de síntesis ?da lugar a microesferas embebidas en un hidrogel facilitando el tiempo de contacto y residencia del fármaco con la mucosa (incluso en áreas anatómicas difíciles de alcanzar), además de una liberación más constante de la droga. Por tanto este podría proponerse como el mejor vehículo para la administración bucal de nistatina en el tratamiento de la candidiasis oral?, señala Clares.

La nistatina es uno de los antifúngicos más utilizados, gracias a que presenta un prolongado efecto post antifúngico (PAFE). Este efecto se define como la supresión del crecimiento del hongo que persiste después de una exposición limitada al agente antifúngico, lo que permite que los antifúngicos con un PAFE prologado puedan ser administrados con un intervalo de dosificación mayor, sin perder eficacia y con una menor incidencia de efectos adversos.

La nistatina parece tener además un efecto profiláctico ya que es capaz de suprimir la adhesión celular al epitelio mucoso y a las dentaduras previniendo así la propagación sistémica de la candidiasis oral en pacientes comprometidos. A pesar de los sabidos beneficios este fármaco presenta diferentes limitaciones, como su pobre solubilidad, sensibilidad a la luz, calor y oxígeno; y toxicidad a nivel sistémico.

Pese a ser conscientes de la incidencia y gravedad de la enfermedad así como de las ventajas que representa la nistatina en el tratamiento de las candidiasis -destaca la investigadora de la UGR- son escasas las formulaciones comercializadas hasta el momento, bien por su alto contenido en alcohol (lo cual puede ser irritante, sobre todo en pacientes con mucositis), bien por su contenido en sacarosa, lo que puede producir caries dentales e impide su uso por parte de diabéticos.

abril 28/ 2015 (UGR/DICYT)

Científicos de la Universidad Estatal de Oregon han descubierto el proceso por el cual la  deficiencia en vitamina E causa daño neurológico. Para ello, han utilizado como modelo peces cebra, animales en los que la ingesta de alfa tocoferol es un requerimiento dietario, especialmente durante el desarrollo embrionario.

Tras alimentarlos durante 30 días con una dieta deficiente, los investigadores observaron un descenso del 30 % en los niveles de DHA-PC, un derivado del ácido docosahexanoico   imprescindible en la membrana celular de las neuronas y que no puede ser sintetizado endógenamente.

El DHA es un ácido graso poliinsaturado, considerado uno de los nutrientes más importantes de los omega-3.  Además, los niveles de lisofosfolípidos (lisoPLs), elementos necesarios en la reparación de dicha membrana, se redujeron en un 60  %.

Al igual que ocurre en el pez cebra, el cerebro humano carece de la capacidad de sintetizar DHA, el cual es transportado desde el hígado por lisoPLs.  Aunque el período de exposición a la dieta deficiente en estos animales corresponde a toda una vida humana, la prevalencia de la deficiencia en vitamina E en la población adulta de los Estados Unidos,  es de al menos el 90 %.

El descubrimiento puede tener implicaciones en el Alzheimer porque otros estudios recientes han concluido que niveles plasmáticos bajos de DHA-PC son biomarcador predictivo de mayor riesgo de sufrir esta enfermedad. 

abril 28/ 2015  (herenciageneticayenfermedad)

herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/search?updated-min=2015-01-01T00:00:00-08:00&updated-max=2016-01-01T00:00:00-08:00&max-results=50

Fuente: immedicohospitalario.es

Las dificultades de regulación emocional en los pacientes con trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) han despertado un interés marcado en los últimos años, y existe una línea de trabajo en la identificación de correlatos neurofisiológicos. Por ello, un estudio ha analizado, en una muestra de niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad con y sin tratamiento, medidas de funcionamiento emocional y su correlación con el componente P300.

La muestra constaba de 71 niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad, de los que casi la mitad tomaba medicación. Se analizó el potencial P300 auditivo. Los padres cumplimentaron una escala de comportamiento ejecutivo en el hogar ?Behavior Rating Inventory of Executive Function (BRIEF)?, de la que se tomó el índice de autorregulación emocional, y la escala de expresión emocional.

Los autores hallaron correlaciones significativas entre la amplitud del P300 y el índice de autorregulación emocional de la versión para preescolares del BRIEF, y también relación entre la latencia del P300 y la gravedad de los síntomas.

Según los autores, los resultados enfatizan la utilidad de los potenciales evocados para el estudio de correlatos ejecutivos y condiciones asociadas en el funcionamiento diario de los niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad.

Se apunta un resultado interesante, al relacionar la amplitud del componente P300 con la autorregulación emocional, y cabría investigar si esto es así también para otros aspectos del funcionamiento emocional de los niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad.

abril 28 / 2015 (SINC)

Fuente:

Roca P, Mulas F, Ortiz-Sánchez P, Gandía-Benetó R: Autorregulación emocional en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad infantil y potenciales evocados P300?. REV NEUROL 2015; 60 (Supl. 1):S69-S74

  Las cifras que hasta hoy deja el sismo en Nepal son escalofriantes, empezando por las cinco mil 57 personas que perdieron la vida a causa del remezón, de 7, 9 grados en la escala de Richter, el peor sismo en los últimos 80 años

Según los últimos reportes oficiales, otras nueve mil sufrieron lesiones, algunas tan serias que sus vidas están en peligro, en medio de una capacidad hospitalaria desbordada por la cantidad de ingresados y la escasez de medicamentos y hasta de sangre para transfusiones.

A los fallecidos en Nepal habría que sumar 74 en tres contiguos estados de la India (Bihar, Uttar Pradesh y Bengala Occidental) y 25 en la también limítrofe región china del Tíbet. El temblor fue claramente perceptible, además, en Bangladesh, Bután y Pakistán.

Agencias especializadas de Naciones Unidas también dan cuenta de turbadores guarismos: los damnificados se calculan en ocho millones de personas; los necesitados de ayuda alimentaria inmediata, en 1,4 millones; y los niños urgidos de ayuda humanitaria, 1,3 millones.

El colosal movimiento telúrico, por otra parte, dañó seriamente alrededor de 16 mil escuelas y más de medio millón de casas; destruyó por completo unos 90 mil inmuebles, viviendas la mayoría; y solo en los cuatro distritos más golpeados por el fenómeno dejó casi en ruinas al 90 % de los establecimientos de salud.

La cosecha letal del terremoto también podría aumentar porque los hospitales están desbordados, faltos de materiales y de sangre para transfusiones. Algunos están teniendo problemas para eliminar una cantidad infrecuente de desechos médicos.

Están, por otra parte, las condiciones de insalubridad que por lo regular genera un desastre de esta magnitud. En Katmandú ya se hace notar la falta de agua potable y en muchos barrios pueden verse largas colas de mujeres y niños con baldes plásticos, esperando sus raciones del vital líquido.

Hay zonas donde también se habla de escasez de alimentos y de artículos de primera necesidad, mientras algunos hospitales capitalinos y del interior han reportado una inusual cantidad de casos de diarreas.

El simple acto de dormir se ha convertido en un martirio. Decenas de miles de personas en Katmandú han pasado a la intemperie las cuatro noches transcurridas desde el terremoto, bajo improvisadas casuchas de cartón o láminas plásticas, y cubriéndose del frío con periódicos o lo que encuentran a mano.

Las mantas son un lujo que llega poco a poco, bien de los fondos de emergencia del Gobierno o de los cargamentos que han enviado varias naciones. La mayoría de los damnificados van con la misma ropa que llevaban al momento del descomunal movimiento telúrico, de 7,9 grados en la escala de Richter.

Con todas las implicaciones del caso, los apagones son también una constante en la capital y en las demás localidades afectadas por el sismo.

Lamentablemente, este es uno de los casos donde hay que decir que la historia no ha terminado: las autoridades temen que las secuelas del sacudón superen las del terremoto de 1934, que segó ocho mil vidas.

El primer ministro Sushil Koirala reconoció que la dimensión de la tragedia ha superado las posibilidades del Gobierno para superarla y apuntó que según avancen las tareas de búsqueda, los muertos podrían llegar a 10 mil

abril 29/ 2015

La ingesta de azúcares es parte fundamental no sólo del control de peso, sino en los niveles de glucosa en la sangre en diabéticos, pero muchos enfermos se desmotivan por tener que dejar de comer azúcar o dulces.

De acuerdo con una encuesta desarrollada por MEDIMIX Internacional a solicitud de Janssen Latinoamérica, para más del 70 % de los pacientes entrevistados en cinco países de la región, tener diabetes tipo 2 significa renunciar a toda la comida dulce.

Más del 30 % de los enfermos con diabetes tipo 2 que participaron en la encuesta realizada entre 425 pacientes en Brasil, Colombia, México, Argentina y Guatemala, afirma que los tratamientos para combatir la enfermedad afectan su peso.

Mientras que el  3% de los pacientes en México manifestaron que los tratamientos generan un incremento en el peso, factor que se considera parte importante de un plan de manejo de la enfermedad.

Sin embargo, existen opciones para sustituir el azúcar como la sucralosa, un ingrediente no calórico que aun cuando deriva del azúcar no lo es y el cuerpo no la reconoce como tal, por lo que es una opción disponible para los pacientes que no quieren eliminar este alimento por completo.

A diferencia del azúcar, la sucralosa no se descompone en energía, no es una fuente de carbohidratos o glucosa y estudios clínicos demuestran que no tiene efecto en los niveles en la sangre.

Los expertos aconsejan que cuando se trata de una dieta para diabéticos es importante trabajar de cerca con el médico o con un profesional en nutrición, para determinar el mejor y más adecuado plan de acuerdo con las necesidades de cada paciente.

Los profesionales de la salud deben guiar a los enfermos  para aprender cuántas grasas, proteínas y carbohidratos se deben consumir diariamente para mantener la diabetes bajo control. Además, deben realiza ejercicio bajo la supervisión de un médico.

Perder peso puede ayudar a mejorar los niveles de glucosa en la sangre, la presión arterial y los niveles de colesterol. Los beneficios son reconocidos y respaldados por la investigación, especialmente, en pacientes con diabetes tipo 2.

En la actualidad existen nuevas opciones farmacológicas para el tratamiento de la diabetes tipo 2 como Canagliflozina, inhibidor del co-transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).

Este medicamento ofrece a los pacientes la oportunidad de tener un mejor control de la glicemia y por su mecanismo de acción demuestra

Beneficios adicionales como la reducción del peso corporal y de la presión arterial.

El objetivo de la encuesta que se realizó durante los meses de octubre 2014 a enero 2015 era identificar mitos e ideas preconcebidas relacionadas al tema de diabetes tipo 2 y su tratamiento en Latinoamérica.

En la actualidad existen 371 millones de personas en todo el mundo que viven con diabetes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la proyecta como la séptima causa de muerte para 2030.

En México existen 6.4 millones de personas con diabetes, que es la primera causa de mortalidad, y se prevé que para 2025 habrá 11.9 millones de personas con diabetes.

La diabetes tipo 2 comprende el 90 % de las personas con diabetes, es crónica y afecta la capacidad del cuerpo para metabolizar el azúcar (glucosa).

Se caracteriza por la incapacidad de la función de las células pancreáticas beta para mantener la demanda de insulina diaria del cuerpo.

Casi la mitad de los adultos con diabetes tipo 2 no logra los niveles recomendados de control de la glucosa y si no se controla, puede generar complicaciones graves, como enfermedades cardiovasculares, deterioro de la visión, y enfermedades del riñón.

abril 16 / 2015 (Notimex).-

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