Un joven o adolescente puede verse inmerso en una depresión profunda de cara a las expectativas de su propia vida y con ello encontrarse en un estado de apatía y desánimo permanente que se traduce en fatiga crónica, afirmó la especialista María Juana Rico  quíen además  plantea   que adolescentes e incluso niños pueden presentar el llamado síndrome de fatiga crónica.

 La jefa del Departamento Clínico de la Unidad de Medicina Familiar 178  del IMSS Jalisco detalló que este padecimiento es caracterizado por cansancio extremo que en promedio se prolonga por seis meses sin algún detonante aparente como un esfuerzo físico importante.

 En pacientes sumamente jóvenes puede relacionarse primordialmente a causas como uso y abuso de drogas, alimentación deficiente y enfermedades virales como hepatitis, vih/sida, tuberculosis o mononucleosis, así como otro tipo de procesos infecciosos.   Las causas de este síndrome son variadas; sin embargo, existe detrás un importante desequilibrio emocional que básicamente se engloba en un trastorno de depresión, manifestó.

 ”Una depresión relacionada al entorno, a las expectativas del joven o del adolescente, se nos va a complicar entonces con lo social, y esto es más frecuente de lo que pensamos”, apuntó.

 Rico expresó que es común ver a estudiantes que deliberadamente o de manera inconsciente no se alimentan de manera adecuada por priorizar otros aspectos en su día a día, lo cual también los conduce a estrés y desequilibrio físico y emocional.

 ”Una de las causas es que a veces abusamos de la energía, trabajamos o estudiamos de más y no nos alimentamos adecuadamente”, advirtió.

 Los padres de familia estar atentos a estos cambios de ánimo en sus hijos, ya que la depresión asociada a la fatiga crónica, podría llevarlos incluso a deserción escolar o en el peor de los casos a tentativas suicidas, aconsejó.

El tratamiento del síndrome de fatiga crónica debe ser multidisciplinario y contar con la intervención de diversas especialidades como medicina familiar, trabajo social, enfermería, nutrición, psicología, psiquiatría y rehabilitación (en caso de alguna afección músculo esquelética) , precisó.

 ”Mientras a nivel mundial se presentan hasta 300 casos de síndrome de fatiga crónica por cada 100 mil habitantes, en México se estima un prevalencia de alrededor de 1 % “, concluyó.

julio 19 / 2015 (Notimex).-

2015; .

Inmunólogos identificaron un conjunto distintivo de células longevas productoras de anticuerpos, alojado en la médula ósea humana y que funciona como un archivo específico para antígenos víricos.

  La última edición de la revista Noticias de la Ciencia y la Tecnología, explica que esa compilación de datos recoge los procesos virales a los cuales el individuo estuvo expuesto en su infancia pero no en los últimos 40 años.

  ”Estas células mantienen un catálogo de cómo el sistema inmunitario de una persona madura respondió a las infecciones que le fueron provocadas durante su infancia al toparse con microorganismos como el virus del sarampión o el de las paperas”, destacó el profesor F. Eun-Hyung Lee, coautor del artículo.

  Los resultados de la investigación podrían ayudar en la lucha médica contra enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso o la artritis reumatoide, al definir mejor las células que producen anticuerpos autorreactivos, subrayó el equipo también liderado por el profesor Iñaki Sanz de la Universidad Emory, en Georgia, Estados Unidos.

  ”El descubrimiento puede proporcionarles a los diseñadores de vacunas un recurso estratégico fundamental cuando el principal objetivo a alcanzar sea la producción duradera de anticuerpos”, comentó Sanz.

  Este recurso estratégico sería el de poder colocar en este compartimiento células que respondan al antígeno seleccionado como objetivo en una nueva vacuna.

 julio 20/2015  (PL)

2015; .

Un estudio de 5 años en gusanos nematodos pone de manifiesto cómo la activación de una proteína llamada RAD51 repara ADN dañado.

Científicos del Francis Crick Institute, financiado por el Cancer Research UK, han desentrañado la causa genética de algunos cánceres de mama y de ovario, según detalla un artículo publicado en la revista Cell.

En un estudio de 5 años sobre gusanos nematodos, han descubierto cómo la activación de una proteína llamada RAD51, permite reparar el daño del ADN que provoca cáncer en las células.

Las mujeres con RAD51 defectuosa y genes BRCA1 y BRCA2 presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y de ovario. Los científicos ya sabían que las proteínas producidas por estos genes trabajan mano a mano para arreglar los daños del ADN, y por qué determinados fallos pueden conducir a la enfermedad.

Los defectos en los primos  de la proteína de RAD51 (conocidos como paralogs) también aumentan el riesgo de estos cánceres. Pero los científicos no sabían por qué. El equipo ahora ha puesto de manifiesto cómo estos paralogs trabajan para encender el RAD51, cambiando su forma, lo que aumenta drásticamente sus facultades de reparación del ADN.

Tal como explica el doctor Simon Boulton, autor principal y líder del grupo en el Instituto Francis Crick: “Estos paralogs han sido un enigma durante unos 30 años, pero ahora sabemos que están justo en el corazón de la reparación del daño celular, ayundando a frenar el desarrollo del cáncer de mama y ovario. De hecho, tienen un papel tan vital como los genes BRCA, más conocidos, en la prevención de la enfermedad”.

Más de uno de cada 20 cánceres de ovario y cáncer de mama se deben a un fallo genético heredado. Los medicamentos experimentales llamados inhibidores de PARP están dirigidos a cánceres en personas con errores heredados en los genes BRCA1 o BRCA2. En el futuro, los enfermos con fallos genéticos heredados en proteínas defectuosas podrían beneficiarse de este tipo de medicamentos.

julio 20 / 2015 (Jano)

Un estudio muestra que la inflamación en el tejido cerebral de enfermos con síndrome de Down y alzhéimer es mucho mayor que en enfermos que sólo presentan alzhéimer.

La enfermedad de alzhéimer se desarrolla de forma distinta en los enfermos con síndrome de Down, una diferencia que queda patente en la inflamación del cerebro, según una investigación de la Universidad de Kentucky, en Estados Unidos.

La profesora adjunta del Sanders-Brown Center on Aging de la Universidad de Kentucky y principal autora del estudio, Donna Wilcock, señala que “se pensaba que la enfermedad de alzhéimer se desarrollaba de la misma forma en las personas con síndrome de Down que en las personas que no padecen síndrome de Down, pero nuestro trabajo demuestra que no es así”, a lo que añade: “Esto tendrá importantes implicaciones en los estudios de tratamientos para el alzhéimer , ya que algunos tratamientos pueden ser efectivos para personas sin síndrome de Down y no para personas con síndrome de Down, y viceversa”.

Para realizar esta investigación, publicada en Neurobiology of Aging, se realizó la autopsia del tejido cerebral de varios grupos de personas, algunas con síndrome de Down y alzhéimer, otras sólo con alzhéimer y otras sin ninguna patología, para comparar la inflamación del cerebro en los distintos casos.

En anteriores trabajos, Wilcock ya había identificado diferentes tipos de inflamación en los cerebros de enfermos que habían sufrido alzhéimer. Dos familias de marcadores de inflamación, denominados M1 y M2a, estaban presentes en diferentes grados y mostraban un gran nivel de heterogeneidad en las personas que padecían Alzheimer en una fase temprana, mientras que en los casos de fase aguda había un alto grado de homogeneidad con altos niveles de los marcadores M1, M2 y M2c.

Con esta investigación se ha descubierto que la inflamación en el tejido cerebral de personas con síndrome de Down y alzhéimer es mucho mayor que en los enfermos que solo padecen alzhéimer. Además, había un alto nivel de marcadores M2b que no estaba presente en el tejido cerebral de los casos de alzhéimer idiopáticos o de causa desconocida.

Los resultados demuestran que el alzhéimer presenta una inflamación cerebral muy diferente en las personas con síndrome de Down. “Si se piensa en una hoja de ruta, siempre hay más de un camino para llegar desde el punto A al punto B, y eso es lo que parece que ocurre con la progresión de esta enfermedad”, ha explicado Wilcock.

Las personas con síndrome de Down presentan una tercera copia del cromosoma 21, que es responsable de la producción de una molécula llamada proteína precursora amiloidea. La producción excesiva de amiloidea puede afectar a las placas cerebrales donde el alzhéimer se desarrolla, de ahí que aproximadamente el 100 % de los enfermos con síndrome de Down desarrollan alzhéimer cuando se acercan a los 40 años.

Wilcock concluye: “La gente desarrolla la enfermedad de alzhéimer a diferentes edades, pero suele ocurrir en torno a los 60, 70 y 80 años. Es más fácil estudiar el desarrollo del alzhéimer en enfermos con síndrome de Down por lo predecible que es la edad en la que los adultos con síndrome de Down desarrollan los primeros signos de la enfermedad”.

julio 20 / 2015   (JANO)

Un estudio en el que colaboran científicos del Proyecto Signal demuestra que la inflamación del sistema nervioso central está activa desde las fases muy iníciales, por lo que aboga por evaluar mejor sus efectos sobre el daño neuronal.

Investigadores españoles han conseguido identificar marcadores adicionales a los ya conocidos para la enfermedad de alzhéimer en el líquido cefalorraquídeo. La investigación sugiere que la inflamación en el sistema nervioso central aumenta con el envejecimiento normal, y se pueden detectar sus signos en las fases pre clínicas de la enfermedad, mucho tiempo antes de que aparezcan los primeros síntomas.

El trabajo, publicado en la revista Neurology, es fruto de la colaboración conjunta de diferentes grupos investigadores procedentes del Proyecto Signal, y está financiado por el Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

La identificación de biomarcadores de alzhéimer antes de que aparezcan los primeros síntomas cognitivos es una de las áreas clave para el diagnóstico precoz de la enfermedad y para la búsqueda de tratamientos efectivos.

Éste es el primer artículo publicado procedente de este proyecto que tiene como objetivo estudiar nuevos biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y su relación con los ya existentes en fases iníciales del alzhéimer.

Tal como señala el director de la investigación, Alberto Lleó, el estudio demuestra que la inflamación está activa desde las fases muy iníciales y que debemos estudiar mejor sus efectos sobre el daño neuronal y la progresión de la enfermedad. “Es un área prioritaria a nivel internacional en la investigación del alzhéimer en estos momentos”, añade.

Lleó ha señalado que la importancia de este avance reside en “que demuestra la importancia de la inflamación del sistema nervioso central en los inicios alzhéimer, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas”. En su opinión, “aunque Alois Alzheimer ya la describió hace más de un siglo en personas con demencia, los avances actuales en el conocimiento de la enfermedad y los nuevos biomarcadores nos han permitido reevaluar el papel de la inflamación como biomarcador pero también para investigar nuevos fármacos anti-inflamatorios en esta enfermedad”.

Desarrollo del estudio

Para ello, se realizan pruebas psicológicas, bioquímicas y de neuroimagen en individuos sanos y enfermos en fases tempranas de la enfermedad. Durante el estudio se ha analizado el líquido cefalorraquídeo de 266 participantes cognitivamente sanos para estudiar biomarcadores relacionados con el procesamiento de la proteína amiloide (AB42, sAPPB, actividad B-secretasa), marcadores de neurodegeneración (proteína tau y tau fosforilada) y el marcador de inflamación YKL-40.

Se recogieron variables clínicas, se analizó el genotipo APOE (relacionado con el metabolismo y la agregación del péptido beta amiloide) y se evaluaron las diferencias entre las distintas etapas pre clínicas de la enfermedad. Concretamente, los investigadores pudieron observar que el marcador inflamatorio YKL-40 aumenta con la edad en el envejecimiento normal pero lo hace de manera más pronunciada en los sujetos en fases pre clínicas de alzhéimer.

Además, los investigadores mostraron que la inflamación se relaciona estrechamente con los marcadores de daño neuronal. El estudio muestra también que otros marcadores como la enzima B-secretasa o fragmentos de la proteína precursora de amiloide no se alteran en estas fases.

Los grupos investigadores que han participado en el estudio son el Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau de Barcelona (Daniel Alcolea, Rafael Blesa, Jordi Clarimón, María Carmona-Iragui, Estrella Morenas-Rodríguez, Juan Fortea y Alberto Lleó); la Fundación CITA- Alzheimer de San Sebastián (Pablo Martínez-Lage, Andrea Izagirre, Mirian Ecay-Torres, Ainara Estanga y Montserrat Clerigué); y el Servicio de Neurología Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander (Pascual Sánchez-Juan, Eloy Rodríguez-Rodríguez y José Luis Vázquez Higuera).

También han participado el Servicio de Neurología y la Unidad de Medicina Experimental del Hospital General Gregorio Marañón de Madrid (Javier Olazarán, Domingo Sánchez Ruiz y Maria Concepción Guisasola), la Unidad de Demencias del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia (Carmen Antúnez y Juan Marín Muñoz), y de la Fundación Centro de Investigación en Enfermedades Neurológicas y Fundación Reina Sofía (Miguel Calero).

 julio 20/ 2015 (JANO)

Un estudio muestra que, en enfermos con presión arterial alta, el exceso de peso no incrementa la probabilidad de evento cardiovascular.

Los riesgos de la presión arterial alta son iguales en personas delgadas, con sobrepeso u obesas, según ha mostrado un estudio liderado por la doctora de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago, Estados Unidos, Laura A . Colangelo.

Para ello, los expertos han analizado a 3 657  hombres y mujeres no fumadoras, sin enfermedad cardiaca, diabetes o cáncer. A todos ellos, le midieron el índice de masa corporal (IMC), la altura y la circunferencia de la cintura, dado que esta última indica la cantidad de grasa localizada alrededor del torso, lo que se relaciona con un mayor riesgo de enfermedades del corazón.

Los investigadores dividieron a estas personas en siete grupos según su IMC y circunferencia de la cintura, usando parámetros de etnia específica en ambos casos. Por ejemplo, una persona blanca, negra o hispana que sea sana y con una circunferencia “óptima” de cintura es cuando mide menos de 102 centímetros en el caso de los hombres y 88 centímetros en el caso de las mujeres. Sin embargo, en los de etnia china, la medida se sitúa en menos de 90 centímetros en los hombres y menos de 80 centímetros en las mujeres.

Una vez establecidos los grupos, los investigadores analizaron todos estos parámetros y solicitaron que cada 9 meses, y durante un periodo de 10 años, apuntaran si habían sido hospitalizados, diagnosticados de algún evento cardiovascular y, en el peor de los casos, que otra persona reflejara que el participante había fallecido.

Menos riesgo cardiovascular en delgados sin hipertensión

Al inicio del estudio, 1 054 personas tenían un IMC saludable, 1 568 sobrepeso y 1 172 eran obesos o muy obesos. La mayoría de los que tenían un peso saludable también poseían un rango óptimo de circunferencia de la cintura, al contrario que los obesos cuya circunferencia no era óptima.

Respecto a la presión arterial, unas 350 personas con peso saludable la tenían alta, en comparación con los más de 550 de los que eran obesos.

En total, durante el estudio, hubo 273 casos de enfermedad cardiovascular, siendo más propensos a padecerla aquellos con presión arterial alta.

De esta forma, los investigadores comprobaron que los participantes con un peso normal y sin presión arterial alta tenían menos riesgo de padecer un evento cardiovascular que las personas con exceso de peso. No obstante, aquellos que eran hipertensos tenían los mismos riesgos de padecer un episodio cardiovascular, independientemente del IMC o circunferencia de la cintura.

julio 20 / 2015 (JANO)