Uno de los mayores problemas con el tratamiento del virus que causa el sida (VIH) es que a pesar de tener tratamientos muy potentes, éste no se elimina totalmente y se refugia en los llamados reservorios virales donde permanece latente hasta que vuelve a reactivarse. Por eso, hasta ahora, ha sido imposible curar a ningún enfermo, exceptuando el famoso ?paciente de Berlín?.

Pero ahora, los investigadores de la Universidad UC Davis, Estados Unidos creen haber dado con la solución.

Se tratar de activar estos virus para poder eliminarlo. En un estudio que se publicad en la revista PLoS Pathogens , los investigadores aseguran haber identificado un compuesto que activa el VIH latente, lo que abre la tentadora posibilidad de que el virus puede destruido al ser identificado por el sistema inmune completamente curado. Y la buena noticia es que el compuesto, PEP005, ya está aprobado por las autoridades sanitarias de Estados Unidos (FDA).

Es decir, explica Satya Dandekar, hemos identificado un candidato excepcional para la reactivación del VIH y su posterior erradicación que ya está aprobado y se está utilizando en enfermos . «La molécula ?señala- tiene un gran potencial para avanzar a ensayos clínicos».

Toxicidad

A pesar de que el tratamiento antirretroviral de gran actividad (Targa) ha tenido bastante éxito no puede curar la enfermedad por sí sola. Una vez que se interrumpe, los virus latentes se reactivan. Como resultado, los pacientes deben seguir el tratamiento indefinidamente, lo que plantea el riesgo de toxicidad a largo plazo.

Aunque desde hace algunos años se trabaja en la erradicación del VIH., explica la experta, significa la activación de virus latente para destruirlo, una estrategia llamada shock & kill (golpear y matar)

Pero para ello hacen falta compuestos que se dirijan con precisión a las proteínas asociadas con la latencia del VIH sin sobre estimular el sistema inmune o que activen arbitrariamente interruptores claves de proteínas, que podrían generar efectos secundarios graves.

Y parece que el equipo de la UC Davis puede haber tenido éxito con PEP005, un ingrediente activo de un fármaco para el cáncer aprobado por la FDA. En muestras de sangre de pacientes promovió la activación del VIH y mostró una baja toxicidad.

Sin embargo, el VIH es un virus complicado y, como los clínicos han descubierto con la Targa, se debe atacar desde distintos puntos.

Además de PEP005, los investigadores probaron otros compuestos capaces de reactivar el VIH a través de diferentes vías. Este laborioso proceso identificó otra molécula, JQ1, que trabaja sinérgicamente con PEP005 para maximizar la activación del VIH. PEP005 cuando se combina con JQ1 aumentaba la activación del VIH hasta en 15 veces.

Combinación

Si bien estos resultados son prometedores, los investigadores son conscientes de que la estrategia no está completa si no se mata también al VIH. Para ello, asegura, «en primer lugar, tenemos que identificar la mejor combinación de agentes de activación». Pero a continuación tenemos que «ayudar a los enfermos a eliminar estas células reactivadas. Sólo reactivar el VIH latente no será suficiente».

Sin embargo, la identificación de PEP005 y JQ1 como potentes activadores del VIH es un paso clave en la dirección correcta. «PEP005, además de ser muy eficaz en la reactivación de HIV, también funciona muy bien con otros agentes de reactivación, es menos tóxico y no provoca una respuesta inmune importante».

julio 31 / 2015 (abc Salud)

Los médicos, por lo regular, señalan a la diabetes tipo II como consecuente de la ingesta exagerada de alimentos y falta de ejercicio; sin embargo, existen cerca de 50 genes que generan cambios en el DNA, conocidos como polimorfismos, que cuando se combinan con el medio ambiente presentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, menciona la doctora Marta Patricia Ostrosky Wegman, directora del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

?Esto no quiere decir que todo el que se exponga a factores contaminantes va a padecer diabetes, sólo aquellos que tienen polimosfirmos susceptibles a desarrollarla?, precisa la doctora en Farmacología?.

Agrega que existen sustancias que se conocen como obesógenos y diabetogenos, como pesticidas, cadmio, el químico bisfenol A, entre otras, que pueden alterar los genes.

El más conocido es el arsénico, que proviene de los mantos freáticos y contamina el agua de estados como Coahuila, Sonora, Hidalgo y Chihuahua. En México, la minería y la sobreexplotación de acuíferos subterráneos son el principal factor para que este metaloide afecte el vital líquido.

La investigadora de la UNAM, quien por más de 20 años ha llevado a cabo diversos estudios científicos al respecto, descubrió que las personas que ingieren este tipo de agua son susceptibles a desarrollar diabetes, debido a que el arsénico modifica la enzima calpaina 10, que altera la secreción de insulina en el páncreas.

Respecto a esto, señaló que en una investigación in vitro realizada en la zona de la Comarca Lagunera (conformada por cuatro ciudades de los estados de Coahuila y Durango) se determinó que las personas que ingieren mayores cantidades de agua contaminada con arsénico cuentan con polimorfismos en los genes de calpaina 10, que altera las células y evita que el organismo aproveche la glucosa, por ello muestran susceptibilidad a desarrollar diabetes.

Por ello, la Comarca Lagunera desde hace años implementa medidas para combatir la contaminación de agua con arsénico; una de ellas es mezclar el líquido limpio con el contaminado, así como la promoción de la ingesta de agua embotellada en las zonas donde es posible adquirirla.

Ostrosky Wegman detalla que el arsénico además de ser un diabetógeno es un factor para desarrollar cáncer de piel y vejiga. ?No podemos ser tan drásticos y decir que sólo comer carbohidratos y no hacer ejercicio causa diabetes. Hay otros parámetros en los que tienen que ver los genes y su interacción con el medio ambiente. Debemos conocer cuáles son las sustancias tóxicas que se acumulan en el medio ambiente y evitar su exposición?.

agosto 01/ 2015 (ID/DICYT)

Analizar en el fondo de ojo el estado de las fibras de la retina y del nervio óptico permite de un modo rápido e inocuo diagnosticar el estado y evolución de la esquizofrenia. Así se desprende de un trabajo pionero, publicado en Psychiatry Research,  sobre la utilización de la tomografía de coherencia óptica (OCT) para detectar de forma precoz la esquizofrenia.

Esta novedosa técnica de neuroimagen, conocida como ?ventana al cerebro?, permite de modo no invasivo observar el engrosamiento o adelgazamiento de las fibras de la retina y del nervio óptico, que constituyen un fiel reflejo del estado del sistema nervioso central en el cerebro.

Investigadores de la Universidad de Zaragoza, del Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (ISS Aragón) y de los Servicios de Oftalmología y de Psiquiatría del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, en España, acaban de publicar este avance gracias al trabajo desarrollado por un equipo multidisciplinar de oftalmólogos, psiquiatras, neurólogos, psicólogos, epidemiólogos y estadísticos de Zaragoza, en el que también han colaborado expertos del Hospital Universitario Doce de Octubre de Madrid.

De hecho, en 2010 este equipo fue el primero en demostrar mediante esta técnica el adelgazamiento de las fibras retinianas (que sugiere presencia de neurodegeneración en pacientes con esquizofrenia). Ahora los estudios de este grupo de investigadores han dado un paso más.

Sus resultados confirman aquellos resultados en una muestra mayor, formada por un grupo de enfermos  con esquizofrenia y un grupo control sano, con características similares de sexo y edad, y aplicando la misma técnica y con ayuda de métodos estadísticos multivariados que controlan factores de confusión.

Por primera vez también, este equipo ha logrado documentar la modificación de las fibras retinianas conforme evoluciona la enfermedad. Así, tras un episodio reciente de esquizofrenia los hallazgos muestran un engrosamiento sugerente de neuroinflamación, lo que permitiría un tratamiento y control mucho más precoz al inicio de la enfermedad.

Por el contrario, cuando no existe un episodio reciente, sino que cuenta con una evolución en el tiempo, las fibras retinianas muestran un adelgazamiento que sugiere la neurodegeneración, es decir, que la enfermedad ya es un hecho.

De este modo, esta técnica puede proporcionar importantes datos objetivos para el diagnóstico de la esquizofrenia y para seguir su evolución, pudiendo convertirse en una importante aportación en la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad que permitan progresar en un diagnóstico basado en pruebas objetivas.

La esquizofrenia es una de las más graves enfermedades mentales y constituye un serio problema para los pacientes, para las familias y para la salud pública. Su diagnóstico actual se fundamenta principalmente en los síntomas y manifestaciones clínicas que presentan los pacientes.

Sin embargo, la variedad de sus síntomas, así como el solapamiento que estos pueden tener con los de otras enfermedades, hacen muy importante el hallazgo de marcadores biológicos que puedan favorecer un temprano diagnóstico objetivo y, consiguientemente, un tratamiento precoz que mejore el pronóstico de la enfermedad. (Fuente: Universidad de Zaragoza)

agosto 01/ 2015. (SINC – Amazing)

Científicos de Boston, en Estados Unidos, han desarrollado una herramienta capaz de ver el interior del cerebro de un ratón adulto, mediante una resolución nanométrica. Según publica la revista Cell, los investigadores han comenzado el proceso de extracción de los datos a partir de imágenes obtenidas a través del área del cerebro que recibe información sensorial de los bigotes del ratón, los cuales ayudan al animal a orientarse.

Para ello, utilizaron un programa llamado ‘VAST’, desarrollado por el coautor Daniel Berger, de la Universidad de Harvard y el Instituto de Tecnología de Massachusetts, para asignar diferentes colores y piezas de cada “objeto” individual como, por ejemplo, neuronas, células gliales o células de los vasos sanguíneos.

Los científicos han asegurado que esta herramienta puede servir en un futuro para conocer y explicar los trastornos neurológicos. No obstante, han reconocido que este método tiene un elevado coste, aunque han esperado que su precio disminuya con el tiempo, como ya ha ocurrido con la secuenciación del genoma.

julio 31 / 2015 (JANO)

 El profesor de Psicología Fernando Miralles , de la Universidad CEU San Pablo,  explica que cuando el calor es excesivo ?las personas meteorosensibles se vuelven más apáticas y se sienten cansadas?.

Miralles apunta que estos síntomas negativos se ven agravados cuando además del excesivo calor, existe humedad y viento caliente. ?Las condiciones climatológicas actuales pueden aumentar los efectos negativos en la conducta de las personas. Esto se ve reflejado en una mayor falta de atención y un carácter más impulsivo, impaciente y de mal humor?.

Las fuertes olas de calor provocan que las personas sufran vasodilatación, sudoración abundante y pérdida de líquidos y electrolitos a través de la piel. Para combatir estos problemas, el profesor de Psicología aconseja comer alimentos con pocas calorías, no ingerir alcohol, descansar más horas de las normales (siesta), reducir drásticamente la actividad física, usar ropas ligeras y, sobre todo, no exponerse directamente al sol y beber muchos líquidos.

Sin embargo, al haber más horas de luz y cuando el calor es limitado, el verano es la época del año en la que nuestro estado de ánimo aumenta y nos volvemos más simpáticos y tolerantes. Según explica Miralles, ?las personas meteorosensibles pueden sentirse en otoño e invierno deprimidos por la falta de luz, mientras que en primavera y verano se encuentran más activas y alegres?.

Así podemos comprobar cómo al salir de trabajar en verano y tener luz del día, la sensación de felicidad aumenta. En el invierno ocurre lo contrario, cuando entramos o salimos de trabajar y no hay luz solar, las personas se sienten menos activas y alegres.

 julio 31/ 2015 (Amazing)

 Fuente: Universidad CEU San pablo

Un equipo de científicos describe cómo una única molécula es capaz de transformar una célula de leucemia o linfoma en un inofensivo macrófago.

Cuando el factor de transcripción C/EBPa se activa en la células B, estas se agregan y se convierten en macrófagos que ingieren la levadura. Después de 51 horas posteriores a   la activación, todos los patógenos (la levadura) han sido degradados. / Jose Luis Sardina, Francesca Rapino y Timo Zimmermann, CRG.

Todo lo que necesitas para reprogramar una célula B productora de anticuerpos y convertirla en un macrófago es una única molécula. Un nuevo trabajo, publicado en Stem Cell Reports  y liderado por expertos del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona, demuestra que esta transformación es posible porque la molécula (C/EBPa, un factor de transcripción) genera un ?cortocircuito? en las células de modo que pueden reexpresar los genes que inicialmente estaban reservados para actuar durante el desarrollo embrionario.

En los últimos 28 años, los investigadores han demostrado que ciertos tipos de células especializadas pueden convertirse en otros tipos celulares de forma dirigida, pero la ciencia que explica cómo sucede dicho cambio justo esta saliendo a la luz. Esas transdiferenciaciones, así es como se llaman, incluyen convertir células de la piel en músculo (o célula muscular en grasa parda) con solo añadir uno o dos factores de transcripción. Los factores de transcripción son moléculas que se unen al ADN de la célula y provocan la expresión de otros genes.

?Durante mucho tiempo no estábamos seguros de si forzar las decisiones que cambian el destino de las células mediante la expresión de factores de transcripción en el tipo celular incorrecto podría enseñarnos algo sobre qué ocurre de forma normal durante la diferenciación?, explica Thomas Graf, autor sénior del estudio. ?Lo que hemos encontrado es que ambos procesos son, en realidad, sorprendentemente similares?.

Aplicaciones en medicina regenerativa

Basándose en los experimentos que ha llevado a cabo el primer autor del trabajo, Chris van Oevelen, la transdiferenciación de células B ocurre cuando C/EBPa se une a dos regiones del ADN que actúan como potenciadores de la expresión génica. Mientras una de estas regiones normalmente se encuentra activa en las células inmunitarias, la otra solo se enciende cuando los precursores de macrófago están listos para diferenciarse. Ello indica que la convergencia de las dos vías de potenciación puede causar que una célula B actúe como un precursor de macrófago, y así daría lugar a una transdiferenciación antinatural.

?Esto nos ha enseñado mucho sobre cómo un factor de transcripción puede activar un nuevo programa de expresión génica (en nuestro caso, el de los macrófagos) pero todavía tenemos una incógnita al otro lado de la ecuación: en concreto, cómo el factor silencia el programa de la célula B, algo que debe ocurrir si la transdiferenciación va a funcionar?, apunta Graf. ?Esta es una de las cuestiones en la que actualmente nos estamos centrando?.

Graf está interesado en esta vía porque la transdiferenciación de células B a macrófagos mediante inducción con C/EBPa puede convertir tanto células B humanas de linfoma o leucemia en macrófagos funcionales no cancerosos. El experto considera que la transdiferenciación inducida podría llegar a ser relevante a nivel terapéutico, si pudiéramos encontrar un fármaco capaz de reemplazar el factor de transcripción; por no hablar del hecho que la comprensión de los mecanismos del proceso ayudaría a laboratorios y científicos en todo el mundo que usan la transdiferenciación como técnica para generar células a la carta con vistas a la medicina regenerativa.

julio 31 / 2015 (JANO)