El abuso en la utilización de dispositivos electrónicos en infantes puede provocar trastornos en su crecimiento debido a la alteración en el patrón del sueño que inhibe este desarrollo físico.

En la conferencia “Pubertad, última fase del crecimiento de los niños”, la especialista en Endocrinología Pediátrica, Zenia Santana, indicó que a los infantes no se les debe permitir usar dichos aparatos más de dos horas al día para evitar malos hábitos.

Dijo que la mala costumbre de comenzar a dormir muy tarde debido al uso prolongado de aparatos como tablets, celulares o el mismo uso de Internet se puede evitar quitando de su alcance estos dispositivos y supervisar su hora de ir a la cama.

La especialista de la Universidad Autónoma de Baja California (UABC), manifestó que la hora recomendada es entre las ocho y las nueve de la noche, evitar dispositivos electrónicos por más de dos horas y evitarlos en la noche.

Aseguró que un niño crece mientras duerme, “porque si duermen bien comienza a formarse la hormona del crecimiento de manera normal, hará su función, y ésta actúa de manera más eficiente mientras se está en un sueño profundo, por eso se deben tener buenos hábitos”.

Refirió que en ocasiones, los padres de familia se enorgullecen de que los niños sean capaces de manipular tales aparatos electrónicos a esa edad; sin embargo, con ello casi siempre se sustituye tal actividad por otras como ejercitarse.

“Andar en bicicleta o correr llega a ser una actividad que se convierte en secundaria, pues estos niños tienden más al sedentarismo, con lo cual no se estimulan lo suficiente los huesos, necesario ello para continuar creciendo”, agregó.

Aclaró que sin embargo, no se debe de satanizar ese uso, sino sólo vigilar su moderación y sobre todo vigilar que no se sustituyan las actividades y buenos hábitos debido al enajenamiento que en ocasiones producen estos aparatos.

Recordó que cuando un niño no crece lo suficiente se impacta su autoestima, recibe un impacto psicológico negativo, “un infante que no alcanzó la estatura que le correspondía cuando llegue el momento de su pubertad”.

La facultativa explicó que le pubertad es una transición en la cual se deja de ser niño para comenzar a ser adulto, “es la etapa difícil, muchas transformaciones no sólo físicas, sino emocionales y la manera de pensar va cambiando en ellos”.

Es la etapa en la que los niños “van a dar el estirón y alcanzan su estatura final, incluso es ahí donde comienza la etapa de la fertilidad, lo que sucede debido a la acción una glándula maestra, la hipófisis, que comienza a producir hormonas”.

En los hombres es la testosterona y en la mujer los estrógenos lo que ayudará a que se realice ese cambio físico y que permitirá alcanzar la estatura final; la pubertad en las niñas, comienza generalmente a los ocho años y en los hombres, a los nueve.

“La pubertad es un proceso complejo que implica la maduración de los genitales, aceleración y finalización de la etapa de la niñez y cambios en la personalidad”. El ritmo de crecimiento de un niño en la pubertad depende de factores genéticos y maduración, anotó.

La endocrinóloga exhortó a los padres a estar pendientes de los cambios físicos de sus hijos bajo la supervisión de un especialista que los apoye durante el crecimiento, sin descuidar los cambios emocionales que determinarán su carácter y autoestima.

agosto  07/ 2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2015 .

Un equipo de científicos de Francia, en colaboración con otros de China y Suecia, ha encontrado que las bacterias intestinales podrían ayudar a proteger de las enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1.

Investigadores del Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), la Universidad Descartes de París y el Centro Nacional para la Investigación Científica de Francia (CNRS), en colaboración con equipos científicos de China y Suecia, han descubierto cómo la microbiota protege frente al desarrollo de la diabetes tipo 1.

La investigación se ha publicado en Immunity.

El equipo coordinado por Julien Diana, becaria del Inserm en el Institut Necker-Enfant Malades, se concentra en una categoría de péptidos antimicrobianos llamados catelicidinas. Además de su función protectora, estos péptidos han exhibido también habilidades inmunoreguladoras contra varias enfermedades autoinmunes. Los científicos consideran que las catelicidinas podrían estar implicadas en el control de la diabetes tipo uno.

Lo primero que observaron fue que las células beta pancreáticas en ratones no enfermos producen catelicidinas y que están dañadas en ratones diabéticos. Para probar esta hipótesis, los científicos inyectaron catelicidinas a ratones diabéticos.

“Inyectar catelicidinas inhibe el desarrollo de inflamación pancreática y suprime el desarrollo de enfermedad autoinmune en estos ratones”, aseguró Diana.

Evidencias

Dado que la producción de catelicidinas está controlada por ácidos grasos de cadena corta producidos por bacterias intestinales, el equipo de investigadores está estudiando la posibilidad de qué puede ser la causa de la deficiencia de catelicidinas asociada con la diabetes. De hecho, los investigadores han observado que los ratones diabéticos tienen niveles de ácidos grasos de cadena corta más bajos que los ratones sanos y que, transferir parte de las bacterias intestinales de ratones sanos a diabéticos, restablece los niveles normales de catelicidinas, lo que significa que reduce la aparición de diabetes.

Para los autores, “esta investigación es otra evidencia del innegable papel que juega la microbiota en las enfermedades autoinmunes, particularmente en el control del desarrollo de la diabetes autoinmune”.

Datos preliminares sugieren que un mecanismo similar podría existir en humanos, lo que allana el camino a nuevas terapias contra la diabetes autoinmune.

agosto 07/2015 (Diario Médico)

Un equipo de investigadores de la Universidad de País Vasco (UPV/EHU) busca marcadores genéticos para crear tratamientos más personalizados en cáncer infantil.

Los investigadores  pretenden encontrar las particularidades genéticas que permiten personalizar los tratamientos. Estos marcadores genéticos se han convertido en el objetivo del grupo de investigación ?Genética y epigenética del cáncer y de las enfermedades mentales?.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores han comparado las características genéticas de niños que tras ser tratados con determinados fármacos han desarrollado toxicidad, con otros que, tras administrar los mismos fármacos, no la han desarrollado.

El porcentaje de supervivencia en el cáncer infantil ha aumentado de forma exponencial desde un 10 % a un 80 % , gracias a los tratamientos modernos, sin embargo siguen existiendo casos en los que, por la toxicidad experimentada, es necesaria la interrupción o disminución del tratamiento, lo que influye en un detrimento de la supervivencia.

Tratamientos individualizados

Actualmente, “ya existen fármacos que solo se prescriben o que no se prescriben cuando se detecta un tipo de alteración. Cada vez más fármacos requieren la utilización de información genética del individuo para su utilización o dosificación”, afirmó África García-Orad, investigadora principal.

Pendientes de aceptación y validez por parte de instituciones oficiales, hay más marcadores de toxicidad que el equipo de investigación ha descubierto recientemente para medicamentos usados en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda, principal tipo de cáncer pediátrico de los países del primer mundo.

agosto 07/2015 (Diario Médico)

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UCN) han sido los primeros en demostrar cómo una de las más de mil mutaciones identificadas en personas con autismo incapacitan un activador molecular de estos genes y causa autismo. Se ha publicado en Cell.

El trabajo revela cómo una enzima llamada UBE3A puede ser inactivada cuando una molécula fosfato está unida a ella.

El equipo de investigación dirigido por Mark Zylka, autor principal, profesor asociado de biología celular y fisiología y miembro del Centro de Neurociencia de la UCN, descubrió que un autismo, unido a mutación, destruye este interruptor de regulación. Esta destrucción produce una enzima que no puede ser inactivada, produciendo que la UBE3A llegue a ser hiperactiva y conduzca a un desarrollo cerebral anormal y al autismo.

“Estudios genéticos están demostrando que habrá cerca de mil genes vinculados al autismo. Esto significa que podría mutar cualquiera de ellos y provocar el desorden. Encontramos como funciona una de esas mutaciones”, dijo Zylka.

Descubriendo la UBE3A

Secuenciando los genes provenientes de las muestras celulares, Jason Yi, becario de postgrado en el laboratorio de Zylka, descubrió que los padres no tenían UBE3A pero los niños sí, porque el regulador estaba dañado, provocando así una perpetua activación de la enzima.

Esta mutación se introdujo en modelos animales y los investigadores vieron toda “la forma de las espinas dendríticas en las neuronas”, lo cual fue un gran hallazgo porque según Zylka, “muchas espinas dendríticas han sido relacionadas con el autismo”.

Como parte del estudio, Zylka y Yi, encontraron que la proteincinasa A (PKA) es la enzima que pone el grupo fosfato sobre la UBE3A. Esta observación tiene implicaciones terapéuticas, particularmente desde que los fármacos existen para controlar la PKA.

El síndrome de Dup15q está provocado por la alteración más común vista en personas con autismo, por eso los Zylka afirmó: “Encontramos que sería posible aplacar la UBE3A en  enfermos   Dup15q para restaurar los niveles normales de la actividad enzimática en el cerebro. De hecho, probamos compuestos conocidos y demostramos que dos de ellos reducían substancialmente la actividad UBE3A en las neuronas”.

Experimentación con fármacos

El autor principal de la investigación también apuntó que podría valer la pena utilizar niveles bajos de rolipram, fármaco probado en el tratamiento para la depresión pero apartado por importantes efectos adversos, u otros medicamentos que aumentasen la actividad de la PKA. “Los beneficios podrían pesar más que los riesgos”.

agosto 07/2015 (Diario Médico)

 Investigadores del Johns Hopkins Medicine, Estados Unidos, podrían haber descubierto el papel normal de las células TDP-43 y por qué su anormal acumulación puede causar enfermedad.

El equipo de científicos, del Johns Hopkins Medicine, informó de que la TDP-43 es la responsable de mantener el material genético ARN indeseado, llamado exones crípticos, y de su utilización por las células nerviosas para hacer las proteínas.

Cuando la TDP-43 se acumula en el interior de esas células, funciona mal, desencadenando una serie de eventos que dañan al cerebro o a las células de la médula espinal. Estos resultados se han publicado en la revista Science.

“El papel de la TDP-43 tanto en células sanas como enfermas ha sido un misterio desde hace mucho, y nosotros esperamos resolverlo, abriendo nuevas vías hacia la prevención y el tratamiento de la Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la Degeneración lobar frontotemporal (DLFT)”, dijo Philip Wong, autor principal del estudio y profesor de patología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. Hace más de una década que se conoce que los acúmulos de TDP-43 aparecen en la degeneración que causa Degeneración lobar frontotemporal (DLFT) y Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), pero no se conocía si eran responsables o consecuencia de las mismas.

Jonathan Ling, estudiante graduado en el laboratorio de Wong y primer autor, revela que “algunas personas pensaban que los agregados en sí mismos eran tóxicos”, mientras que al parecer otras teorías apuntaban más a que este acumulo solo provocaba un mal funcionamiento de la TDP-43.

Experimentación

Para averiguar qué teoría sería correcta, Ling borró el gen TDP-43 de ratones de laboratorio y de células humanas. Encontraron que los exones crípticos estaban funcionando como cianotipos. Con los exones crípticos incluidos en lugar de bloqueados, las proteínas implicadas en los procesos claves de las células estudiadas fueron anormales.

Cuando los investigadores estudiaron las autopsias cerebrales de los pacientes Degeneración lobar frontotemporal o Esclerosis lateral amiotrófica confirmaron que no solo había acumulaciones de TDP-43 sino también de exones crípticos en las células cerebrales degeneradas.

En el cerebro de gente sana, sin embargo, no vieron exones crípticos. Para los investigadores, los hallazgos sugieren que cuando la TDP-43 se acumula, ya no funciona, haciendo a las células funcionar mal como si no hubiese nada de TDP-43.

TDP-43 solo reconoce una clase particular de exones crípticos, pero otras proteínas pueden bloquear muchos tipos de exones. Por ello, Ling y Wong probaron qué ocurriría si añadían una de estas proteínas de bloqueo directamente al exón críptico objetivo en ausencia de células TDP-43, consiguiendo bloquearlo y mantener libre de enfermedad.

“Lo que hace reflexionar es que pronto podríamos ser capaces de fijar esto en pacientes que tiene gran cantidad e TDP-43 acumulada”, aseveró Ling, pero advierte de que “hemos explicado que ocurre después de que la TDP-43 se pierde, pero aún no sabemos por qué se acumula”.

agosto 07/2015 (Diario Médico)

Un equipo de investigación de Estados Unidos ha identificado una nueva vía de la vitamina B3 que tendría un papel clave en la regulación metabólica del hígado y abriría la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades metabólicas.

Un estudio del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC), en Estados Unidos, que se publica en Nature Medicine,  ha descubierto que la nicotinamida tiene efectos reguladores en el metabolismo del hígado. El hallazgo proporciona una oportunidad para continuar con el desarrollo de terapias con nuevos fármacos para tratar la obesidad, la diabetes tipo 2 y otras enfermedades metabólicas relacionadas.

El resultado de la investigación muestra que una pequeña molécula llamada N1-metilnicotinamida previene complicaciones metabólicas causadas por una dieta alta en grasas.

Pavlos Pissios, de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo en el BIDMC, explicó que su laboratorio “investiga los efectos metabólicos de la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +), un metabolito derivado de una forma de vitamina B3 llamada nicotinamida”.

NAD + es fundamental para el metabolismo intermediario, el proceso intracelular por el cual la comida se convierte en componentes celulares en el cuerpo.

Pissos aseguró que “al igual que el reservatrol, que se encuentra en el vino tinto, NAD + aumenta los efectos de la proteína sirtuina 1 (Sirt1), que es conocida por proporcionar muchos beneficios para la salud.

Aunque aún no se ha demostrado en humanos, la investigación ha demostrado que el aumento de los niveles tisulares de NAD + puede mejorar la salud y reducir las complicaciones metabólicas en ratones que han sido alimentados con una dieta alta en grasas”.

Efectos en el hígado

El hígado juega un papel central en todos los procesos metabólicos, incluyendo la descomposición de las grasas para producir energía. Debido a que un número de diferentes proteínas están involucradas en los efectos metabólicos de NAD +, el equipo de investigación planteó la hipótesis de que podría haber una vía de vitamina B3, aún no identificada, que regulara directamente el metabolismo del hígado.

Para probar esta hipótesis, llevaron a cabo una serie de experimentos que evaluaron estas proteínas. Los resultados revelaron que la nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT), una enzima que ayuda al cuerpo a excretar el exceso de vitamina B3, también juega un papel metabólico prominente.

En experimentos posteriores, observaron que la nicotinamida N-metiltransferasa correlacionó positivamente con Sirt1 en un perfil metabólico saludable de ratones, y también que los seres humanos con bajo nivel de colesterol y triglicéridos bajos exhiben altos niveles de la nicotinamida N-metiltransferasa y Sirt1 en sus hígados.

Pissios sentenció que “hemos identificado una nueva vía de vitamina B3 que regula el metabolismo del hígado y nos ofrece la oportunidad de buscar el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades metabólicas”.

agosto 07/2015 (Diario Médico)