Los resultados muestran que la obesidad no excluye el diagnóstico de intolerancia al gluten.

Los niños con sobrepeso también pueden ser celiacos, incluso pueden ser más propensos que los niños delgados a la intolerancia al gluten, según un estudio que viene a desmentir la creencia, común en la población e incluso entre muchos médicos, de que esta enfermedad se limita a las personas de bajo peso.

“El exceso de peso, ciertamente, no excluye el diagnóstico, y este trabajo lo muestra”, ha señalado el director del Centro de la Enfermedad Celíaca de la Universidad de Columbia Medical Center en Nueva York, Estados Unidos, el doctor Peter Green, en la revista Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition    donde se publica el artículo.

Para evaluar la prevalencia de la enfermedad celíaca en niños con sobrepeso y obesidad, la doctora Raffaella Nenna y sus colegas utilizaron datos procedentes de un centro de nutrición vinculado a la Universidad de Roma, recogidos entre 1998 y 2003, y correspondientes a 1 527 niños con sobrepeso y obesos y adultos jóvenes con sobrepeso y obesos (entre 2 y 24 años), y un 1 % dio positivo en enfermedad celíaca mediante análisis de sangre.

El Dr. Green recuerda, a este respecto, que es importante que los médicos no descarten posibles síntomas celíacos basándose en la apariencia. “Las manifestaciones clínicas son muy diversas, y los médicos no pueden descartar la enfermedad por sobrepeso”, concluye.

agosto 21 / 2015

Afectaría al 50 % de las personas con hipertiroidismo, según comenta Ramón Medel, director del departamento de Oculoplástica del Instituto de Microcirugía Ocular.

El exoftalmos (cuando el globo ocular se sobresale de la órbita) a parte de un problema estético, podría ser síntoma de posibles patología oculares graves, como la orbitopatía tiroidea. Es más, esta enfermedad afecta al 50 % de las personas con hipertiroidismo, según comenta Ramón Medel, director del departamento de Oculoplástica del Instituto de Microcirugía Ocular.

Medel explica que se necesita una intervención muy compleja para esta enfermedad, conocida como descompresión orbitaria y que se realiza mediante la apertura de las paredes del hueso en una cirugía.

Eva Ayala, doctora del departamento de Oculoplástica del Instituto comenta que esta enfermedad puede provocar exoftalmos, estrabismo, retracción palpebral y dañar la córnea y el nervio óptico e incluso llegar a causar ceguera irreversible.

Por ello, los especialistas recomiendan actuar de forma rápida. “Hemos de ser conscientes de que, en el caso de que el tumor sea maligno, el tiempo puede ser crucial para salvar el ojo, la visión e, incluso, la vida del paciente”, recalca Medel.

Para llevar a cabo la cirugía orbitaria es necesario el microscopio de cabeza que permite “aplicar la máxima radiación de forma muy selectiva, de modo que reducimos los efectos secundarios para el paciente con este tipo de tumores orbitarios”, concluye Medel.

agosto 21 / 2015 (Diario Médico)

 Un equipo de investigadores considera que el aumento de vitamina D ayudaría a mejorar la integridad y solidez de los músculos en las personas mayores.

El consumo de vitamina D ayuda al mantenimiento, integridad y solidez de los músculos, por lo que aumentar su ingesta disminuiría el número de caídas en las personas mayores, según señala un estudio del Wake Forest Baptist Medican Center, Estados Unidos, y publicado en Journal of the American Geriatrcs Society.

Para la investigación se crearon dos grupos con un total de 68 individuos. El primero tomó una dieta rica en vitamina D, mientras que el segundo solo recibía un placebo. Pero además se valoró una analítica previa, antecedentes previos de caídas así y el temor a volver a caerse.

Denise Houston, autora principal del estudio y profesora asociada de Gerontología y Medicina Geriátrica del Wake Forest Baptist Medical Center, asegura que aún es necesario “confirmar los resultados” obtenidos con estudios más a largo plazo y que el futuro de las investigaciones están dirigidas a valorar la influencia de la vitamina D en el equilibrio y la fuerza de los músculos. Estos hallazgos permitirán a que las personas mayores “mantengan su independencia y puedan vivir de forma segura en casa todo lo posible”.

agosto 19/ 2015 (Diario Médico)

Científicos del Instituto Nacional de Salud en Estados Unidos han llegado a la conclusión de que la uveítis, una de las principales causas de ceguera, podría estar causada por estos microbios.

Una de las principales causas de ceguera es la uveítis autoinmune, una enfermedad desencadenada por la activación de las células-T. Un estudio, llevado a cabo en ratones y que se ha publicado en la revista Immunity, ha descubierto que los microbios del intestino producen una molécula que imita a una proteína de la retina, que probablemente active la células-T responsables de esta enfermedad.

“Dada la gran variedad de bacterias comensales, si éstas pueden imitar a una proteína de la retina, también podrían hacerlo con otras autoproteínas que sean el objetivo de respuestas inmunes en cualquier parte del cuerpo”, explica Rachel Caspi del Instituto Nacional de Salud y principal autora del estudio.

Afecta a la población en edad de trabajar

La uveítis autoinmune representa el 15 % de las discapacidades de occidente y afecta a población en edad de trabajar. Debido a la barrera hemato-retiniana, las proteínas de la retina se encuentran secuestradas dentro del ojo sano y no pueden llegar a las células-T de otras partes del cuerpo, y éstas, a su vez, no pueden entrar en el ojo a no ser que ya hayan sido activadas por las proteínas de la retina u otros antígenos similares. Es por esto que el cómo y dónde se activan estas células-T y causan la enfermedad, ha sido un misterio.

Sin embargo, un indicio importante que se deduce del estudio es que los microbios del intestino son importantes para el desarrollo y la activación de las células-T, ligadas a las uveítis autoinmune. Es más, estos microbios intestinales contribuyen a un amplio número de enfermedades autoinmunes, y además, ha habido casos en los que la uveítis se ha reactivado tras un infección bacteriana. Gracias a estos resultados, Caspi y su equipo llegaron a la conclusión de que los microbios intestinales podrían ser los culpables de la uveítis.

Investigación en ratones

Los investigadores, con el objetivo de examinar los desencadenantes naturales de esta enfermedad, usaron ratones que había desarrollado uveítis de forma espontánea. Antes de la aparición clínica de la enfermedad, el intestino de estos ratones mostró un alto número de células-T activadas. Los tratamientos con antibióticos redujeron ese número de células en el intestino y retrasó el desarrollo de la uveítis en el ratón. Es más, baterías ricas en extractos de proteínas del intestino de estos ratones, activaron las células-T específicas de la retina, haciendo que sean capaces de romper la barrera hemato-retiniana para entrar en el ojo y causar la uveítis.

Los investigadores buscan ahora identificar la bacteria específica que produciría la proteína que imita el antígeno de la retina en los ratones con uveítis. Y además, quieren encontrar las señales que contribuirían a la activación de las células que causan la enfermedad. De esta manera, Caspi espera que estos conocimientos se puedan usar en el futuro para “eliminar selectivamente las respuestas que llevan al desarrollo de esta enfermedad”.

agosto 20 / 2015 (Diario Médico)

Una investigación en Estados Unidos ha descubierto una enzima bacteriana que podría servir para el desarrollo de fármacos que destruyan la nicotina antes de que llegue al cerebro y, de este modo, ayudar a los fumadores a dejar el tabaco.

Nuevo estudio del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en Estados Unidos, que se publica en Journal of the American Chemical Society,  explora una enzima bacteriana que podría ser utilizada como un candidato a fármaco para ayudar a las personas a dejar de fumar. La investigación demuestra que esta enzima puede ser recreada en entornos de laboratorio y posee una serie de características prometedoras para el desarrollo de fármacos.

Kim Janda, del Instituto de Biología Química Skaggs en el TSRI, explicó que la “investigación está en la fase temprana del proceso de desarrollo de fármacos, pero el estudio nos dice que la enzima tiene las propiedades adecuadas para convertirse, finalmente, en un agente terapéutico exitoso”.

Los hallazgos ofrecerían una posible alternativa a las ayudas actuales para dejar de fumar, que fallan en al menos un 80 -  90 %  de los fumadores. La idea de una terapia con esta enzima sería buscar y destruir la nicotina antes de que alcance el cerebro, privando al individuo de la recompensa de la nicotina y evitando que se pueda desencadenar una recaída en el tabaquismo.

Resultados experimentales

Durante más de 30 años, Janda y sus compañeros se han esforzado para crear una enzima en el laboratorio; sin embargo recientemente se toparon con una enzima potencial que se encuentra en la naturaleza, la NicA2 de la bacteria conocida como Pseudomonas putida. Resulta que esta bacteria consume nicotina como su única fuente de carbono y nitrógeno.

El equipo de investigación caracterizó la enzima responsable de la degradación de la nicotina y probó su utilidad potencial como agente terapéutico. En primer lugar, combinaron suero de ratones con una dosis de nicotina equivalente a un cigarrillo. Cuando incorporaron la enzima, la vida media de la nicotina se redujo de 2 a 3 horas a sólo entre 9 y 15 minutos. Una dosis más alta de la enzima con unas pocas modificaciones químicas podría reducir aun más la vida media de la nicotina y evitar que llegue al cerebro. A continuación, los investigadores sometieron la enzima a una serie de pruebas para determinar su viabilidad como candidato de fármaco.

Los resultados fueron alentadores. La enzima se mantuvo estable en el laboratorio durante más de tres semanas a 98 grados Fahrenheit, lo cual, según Janda, fue “bastante notable”.

Por su parte, Song Xue, del TSRI, aseguró que “la enzima también es relativamente estable en el suero, algo que es importante para un candidato terapéutico. Esperamos poder mejorar su estabilidad en suero con nuestros futuros estudios, de modo que una sola inyección pueda durar hasta un mes”.

agosto 21 / 2015 (Diario Médico)

Una investigación revela la identificación de una molécula utilizada en tratamientos de cáncer de piel, que podría acabar con los restos de VIH que quedan latentes tras las terapias contra la enfermedad.

El estudio de la Universidad de California, en Estados Unidos, que se publica en PLOS Pathogens,    muestra una estrategia para reactivar los restos latentes del VIH con el fin de erradicarlo de forma definitiva y proporcionar una cura completa.

Los fármacos actuales son eficaces para evitar la reproducción del virus, consiguiendo reducir su presencia en la sangre hasta que es indetectable en los análisis. Sin embargo, no consiguen acabar con algunas trazas del virus que quedan latentes en las células. De este modo cabe la posibilidad de que el virus vuelva a atacar cuando se detenga el tratamiento.

Satya Dandekar, de la Universidad de California, aseguró que han “identificado un medicamento, ya aprobado y utilizado en enfermos , que podría conseguir reactivar el VIH para erradicarlo definitivamente”.

Molécula contra el cáncer de piel

El elemento empleado para activar el virus latente y atacar las zonas en las que puede ser eliminado con la medicación tradicional, sería la molécula PEP005. Se trata del único componente activo del medicamento Picato, que se utiliza para combatir el cáncer de piel.

Los investigadores observaron la eficacia de esta molécula al reactivar, sin causar un efecto tóxico, las muestras celulares de VIH latente extraídas a 13 pacientes. Además, análisis posteriores revelaron que el mecanismo de acción de PEP005 era a través de la activación de un camino de señalización que involucra a la molécula celular NF-kB, capaz de amarrar el genoma del VIH y controlar su reproducción.

Ahora bien, los científicos han reconocido que esta molécula no es suficiente para acabar con todas las muestras del virus, debido a su elevada mutación, por lo que han experimentado con otros compuestos complementarios. El más destacado ha sido la molécula JQ1 que, combinada con PEP005, multiplicaba por 15 el nivel de activación. No obstante, este compuesto todavía no ha sido probado en pacientes con VIH.

agosto 21 /2015 (Diario Médico)