Un equipo de investigación en Canadá ha descubierto que un solo evento molecular en las células podría explicar las diferencias evolutivas en el cerebro de los animales vertebrados.

Un estudio de la Universidad de Toronto, en Canadá, que se ha publicado en “Science“, ha revelado el modo en que un pequeño cambio en una proteína llamada PTBP1 puede estimular la creación de neuronas, lo que podría haber propiciado la evolución cerebral de los mamíferos.

El tamaño del cerebro y la complejidad varían enormemente entre los vertebrados, pero no está claro cómo surgieron estas diferencias. Los seres humanos y las ranas, por ejemplo, han evolucionado por separado durante 350 millones de años y tienen habilidades cerebrales muy diferentes, pero utilizan un repertorio de genes notablemente similares para construir órganos en el cuerpo.

Empalme Alternativo

Según los investigadores la clave podría radicar en un proceso conocido como empalme alternativo (AS), en el que los productos génicos se ensamblan en proteínas. Durante el AS, unos fragmentos llamados exones se unen para hacer diferentes formas de proteínas. Las células pueden fabricar más de una proteína a partir de un único gen, de modo que el número total de proteínas diferentes en una célula supera en gran medida al número de genes disponibles. La capacidad de una célula para regular la diversidad de proteínas en un momento dado refleja su capacidad de asumir diferentes roles en el cuerpo.

En un trabajo previo, Benjamin Blencowe, del Centro Donnelly de la Universidad de Toronto, mostró que la prevalencia del AS aumenta con la complejidad de los vertebrados, de forma que, aunque los genes hacen que los cuerpos de los vertebrados puedan ser similares, las proteínas a las que dan lugar son mucho más diversas en animales como los mamíferos, que en las aves o las ranas.

Serge Gueroussov , del Laboratorio de Blencowe en la Universidad de Toronto, señaló que querían “ver si el AS podía dirigir diferencias morfológicas en el cerebro de las diferentes especies de vertebrados”.

Gueroussov ayudó a identificar el principal regulador del AS, una proteína llamada PTBP1 que posee una segunda forma más corta en los mamíferos, además de la común a todos los vertebrados. Su trabajo en una célula es detener su conversión en una neurona frenando el AS de cientos de otros productos genéticos. El equipo científico observó que en mamíferos, la presencia de la versión corta de PTBP1 desencadena una cascada de eventos que inclina la balanza proteica para que una célula se convierta en una neurona.

Blencowe aseguró que “este interruptor en particular entre las dos versiones de PTBP1 podría haber afectado al momento en el que las neuronas se forman en el embrión, de manera que crea diferencias en la complejidad morfológica y el tamaño del cerebro. Esta es la punta de un “iceberg” en todo el repertorio de los cambios que probablemente han tenido un papel importante en el impulso de las diferencias evolutivas”.
agosto 26/2015 (Diario Médico)

Estas células tienen la capacidad de derivarse en el tipo necesario y viajar por el organismo hasta la zona daña para actuar como una célula de esa área.

Las células madre mesenquimatosas son conocidas por renovarse y diferenciarse en una amplia variedad de tipos de célula. Un equipo de investigadores en Corea del Sur ha logrado trasplantar estas células de una membrana amniótica de la placenta humana a ratones con retinopatía inducida en laboratorio. El estudio será publicado por “Cell Transplantation“.

El tratamiento buscaba suprimir la angiogénesis (crecimiento de los tubos sanguíneos), que se sabe causa varias enfermedades en los ojos como retinopatía diabética y degeneración macular asociada a la edad. Finalmente, el trasplante se logró con éxito y las células migraron a las retinas suprimiendo la neovascularización.

Además, las células madres mesenquimatosas han demostrado poder modular la respuesta inmune y reducir inflamaciones locales. Estas pueden aislarse de muchas otras zonas y han demostrado ser beneficiosas en tratamientos para diferentes tipos de enfermedades.

Trayecto celular
Jisook Moon, del departamento de Biociencia Aplicada e Ingeniería en CHA University (Corea del Sur), y coautor del estudio, explica que las células madre mesenquimatosas derivadas de la placenta tienen unas importantes funciones inmuno moduladoras. Estas fueron administradas por vía intraperitoneal y el descubrir células en la retina ilustra su habilidad para migrar de donde estén al tejido dañado.

Para concluir su estudio, los investigadores advierten que se necesitan futuros estudios para confirmar los efectos de estas células de la placenta en enfermedades neovasculares. Sin embargo, gracias a este se conocen ahora mejor los mecanismos por los cuales estas células ejercen sus efectos terapéuticos.
agosto 26/2015 (Diario Médico)

Las largas jornadas laborales suponen un grave peligro para la salud y podrían aumentar el riesgo de sufrir una embolia cerebral, según una investigación difundida recientemente por la revista científica “The Lancet”.

Los investigadores descubrieron -a partir de los datos de más de 500 000 personas de Estados Unidos, Europa y Australia- que aquellos que trabajan más horas tenían también más riesgo de sufrir una embolia o un ataque al corazón.

Los científicos tomaron como referencia una jornada laboral media de entre 35 y 40 horas semanales para comprobar cómo afectaba el aumento de horas de trabajo al riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Así, comprobaron como en una jornada laboral de 41 a 48 horas semanales el riesgo asociado se incrementaba en un 10 %; mientras que trabajar de 49 a 54 horas a la semana aumentaba el peligro hasta el 27 %; y hacer más de 55 horas suponía multiplicar el peligro por tres.

Los científicos emplearon el metaanálisis para cruzar los datos de 25 estudios, localizando así tendencias que se hubiesen podido pasar por alto en las investigaciones previas.

Mika Kivimaki, investigador de la University College London, afirmó que “la puesta en común de los estudios previos disponibles” les permitió “investigar la relación entre trabajar muchas horas y el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares con una precisión sin precedentes”.

Una vez establecida la relación, los científicos deben aclarar por qué las largas jornadas laborales tienen tal impacto en este tipo de afecciones; los autores apuntaron que otras causas como el estrés, la vida sedentaria y el alcohol podrían estar relacionadas.

Por su parte, el coautor del estudio Urban Jarlert, investigador de la Universidad Umea de Suecia, alertó de que trabajar muchas horas no es una “negligencia insignificante” e insistió en la necesidad de una legislación que regule las horas máximas de las jornadas de trabajo.

Jarlert explicó que, dentro de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE), Turquía es el país donde las jornadas laborales son más largas con el 43 % de la población trabajando más de 50 horas semanales, en contraste con Holanda, donde esa proporción disminuye hasta el 1 %.
agosto 26/2015 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2015 “.

En contra de las previsiones alarmistas de  ciertos estudios, el número de personas aquejadas de demencias -como la  enfermedad de Alzheimer- se estaría estabilizando en los países de Europa occidental, según un artículo publicado recientemente por un grupo de expertos.

Los estudios realizados en los años ochenta sostenían “la idea de una  explosión de las demencias, pero ahora están superados debido a los cambios en  la esperanza de vida, las condiciones de vida y las mejoras de los cuidados y el modo de vida”, señala el profesor Carol Brayne, de la Universidad de  Cambridge, autor principal del artículo publicado en la revista “The Lancet Neurology”.

Comparando datos obtenidos en dos épocas diferentes (de 1976 a 1989 y de  1994 a 2008) en cuatro países europeos -España, Gran Bretaña, Holanda y  Suecia-, un grupo de epidemiólogos especializados en la demencia descubrió que  el porcentaje de personas aquejadas de demencias en esos países realmente no ha  cambiado.

No obstante, estos resultados son muy contestados por otros expertos.

Más frecuentes con la edad, las demencias son enfermedades cerebrales  degenerativas o no degenerativas que conducen a un deterioro de las capacidades  cognitivas y conllevan una pérdida progresiva de autonomía.

Según la OMS, 47,5 millones de personas sufren demencias en el mundo, con  7,7 millones de casos nuevos cada año. La enfermedad de Alzheimer es la causa  más corriente de demencia y sería el origen de 60-70 % de los casos. Las  demencias vasculares (15 a 30 %) se deben a una anomalía de la circulación  sanguínea en el cerebro.

De los cinco estudios analizados por los epidemiólogos, cuatro mostraron  modificaciones insignificantes en el porcentaje de personas con demencias en el  transcurso de los 20 a 30 últimos años.

Un estudio realizado en la ciudad española de Zaragoza indicó un descenso  del 43 % de las demencias en hombres mayores de 65 años entre 1987 y 1996.

Entre las hipótesis que pueden explicar esta estabilización, los autores del artículo mencionan una mejoría del nivel de vida y educación pero sobre  todo un mejor cuidado de las factores de riesgos cardiovasculares como la hipertensión.

El artículo ha sido recibido con división de opiniones por expertos independientes. Algunos refutan estos resultados.

Martin Prince, profesor de epidemiología siquiátrica en Londres, calificó las cifras mencionadas como “relativamente bajas e inconsistentes”. Jeremy  Hughes, presidente de la sociedad británica de alzhéimer destacó que las  “pruebas limitadas” suministradas no pueden garantizar que la tendencia  persista, sobre todo que “sabemos que existen otros factores de riesgo como la diabetes”.

Un 7 % de los mayores de 65 años sufren una forma de demencia, índice que  aumenta a un 40 % en los mayores de 85 años.
agosto 26/2015 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2015 “.

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Potential for primary prevention of Alzheimer’s disease: an analysis of population-based data

A population perspective on the IWG-2 research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease

Estudios recientes sugieren que los antecedentes familiares son un factor de riesgo para desarrollar herpes zóster. Este hallazgo podría ayudar a prevenir la enfermedad.

El herpes zóster está causado por la reactivación del virus zóster, que queda latente en el organismo tras el padecimiento de la varicela. Los principales factores de riesgo del herpes zóster son la edad avanzada, la presencia de determinadas enfermedades crónicas que cursan con alteración del sistema inmune como la EPOC o la diabetes, y ahora también los antecedentes familiares.

Los últimos proyectos de investigación han sugerido la existencia de una asociación entre el herpes zóster y los antecedentes familiares de padecimiento de la enfermedad. Los expertos señalan que administrar la vacuna contra esta enfermedad en aquellos pacientes en riesgo en base a sus antecedentes familiares prevendrían la infección y disminuirían los gastos de atención sanitaria generados por ella.

Esta vacuna está disponible en España desde 2014 y está indicada principalmente en personas de más de 50 años y en aquellas que padecen diabetes mellitus, enfermedades reumáticas o hiperparatiroidismo, entre otras afecciones.
agosto 26/2015 (Diario Médico)

Científicos españoles identifican una molécula, DEL-22379, que provoca la muerte de células cancerígenas en animales, y estudian su aplicación en seres humanos.

Un equipo internacional dirigido por investigadores españoles ha descubierto un fármaco con un potente efecto antitumoral en modelos animales de cáncer colorrectal y melanoma. Varias compañías se han interesado en el compuesto para estudiar sus posibles aplicaciones como terapia antitumoral en humanos. Tal como recoge el artículo publicado en “Cancer Cell“, la molécula, DEL-22379, logra causar la muerte de las células tumorales.

?Hasta la fecha, se ha comprobado la eficacia de DEL-22379 en modelos animales de cáncer de colon y de melanoma, pero también se ha empezado a ensayar para cáncer de tiroides, pulmón y páncreas?, explica el director del estudio, Piero Crespo, investigador del CSIC en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología y de Cantabria.

En el desarrollo de los cánceres tiene una importancia crucial la ruta bioquímica RAS-ERK: ?Aproximadamente el 50 % de los tumores humanos portan mutaciones en algún componente de la ruta bioquímica RAS-ERK, a través de la cual las células regulan su proliferación?, asegura Crespo.

?Esta ruta, constituida por cuatro proteínas, en condiciones normales se pone en funcionamiento en respuesta a señales extracelulares que dictan a las células cuándo y cuánto deben proliferar. Las cuatro proteínas se activan una a otra, secuencial y sucesivamente, acoplando una cadena de transmisión, a través de la cual se ponen en funcionamiento los mecanismos necesarios para la proliferación celular?, agrega.

Según detalla, ?en las células tumorales, las mutaciones en alguno de los componentes de la ruta RAS-ERK hacen que, en ausencia de señales extracelulares, dicha cadena de transmisión esté activada de forma aberrante, constantemente, por lo que las células proliferan descontroladamente?.

Las compañías farmacéuticas llevan 25 años buscando moléculas que puedan inhibir la actividad de alguno de los componentes de dicha ruta para atajar la proliferación de células tumorales. ?Fruto de esa investigación son una serie de fármacos utilizados actualmente en el tratamiento de varios tipos de tumores, con efectos menos exitosos de los que cabía esperar?, señala.

Nuevo concepto

La estrategia diseñada por el equipo de Crespo es muy diferente: no busca inhibir la actividad de los componentes sino hallar un compuesto que rompa el flujo de señales por la ruta RAS-ERK, desacoplando interacciones moleculares en algún punto clave de la cadena de transmisión. Esto es lo que logra la molécula DEL-22379, que evita la asociación (dimerización) entre dos proteínas ERK.

En estos momentos, el CSIC trabaja en la patente de derivados de DEL-22379. Diversas compañías se han interesado en el compuesto para determinar si dicho compuesto, o sus derivados mejorados, pueden ser utilizados como terapia antitumoral en humanos.

Sin embargo, Crespo es cauto: ?el 80 % de los compuestos antitumorales descubiertos fracasa en el paso de animales de laboratorio a humanos?. ?No obstante, aunque así fuese, la importancia de este hallazgo reside en el concepto, mucho más que en el compuesto en sí?.

?Hay centenares de interacciones proteína-proteína con potencial de ser utilizadas como dianas antitumorales. Esperamos que nuestro trabajo sirva de inspiración para que otros científicos se interesen en otras interacciones de este tipo en la búsqueda de nuevos abordajes para combatir el cáncer?. ?Hemos abierto un nuevo camino?, concluye.
agosto 26/2015 (JANO.es)