Así lo señala un grupo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona liderado por Cateyano González.

Un grupo de investigadores liderados por Cateyano González, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), han identificado una proteína que sería esencial para la formación de cilios, estructuras celulares que permiten oler y oír. Este estudio ha sido publicado en la revista “Current Biology“, según informan este viernes desde el IRB Barcelona.

Muchas de las células que componen el cuerpo humano tienen una pequeña estructura llamada cilio que funciona como una antena, transmitiendo a la célula información que recibe del entorno extracelular. El cilio es una extensión estrecha y alargada de la membrana celular que contiene microtúbulos, y la organización de éstos presenta una simetría radial, que está codificada por un pequeño orgánulo celular que se localiza en la base del cilio, conocido como corpúsculo basal. La mayoría de células animales contienen dos estructuras: el centriolo madre, capaz de funcionar como corpúsculo basal, y el centriolo hijo.

Experimentación con la mosca del vinagre

A través de un modelo de experimentación con la mosca del vinagre, los científicos han descubierto que la eliminación de centrobin (CNB), una proteína que normalmente se encuentra exclusivamente en el centriolo hijo, permite que éste funcione como corpúsculo basal. De esta forma, las neuronas sin CNB tienen dos cilios: el normal organizado por el centriolo madre y otro más organizado por el hijo que carece de CNB; de manera similar, los centriolos madre modificados genéticamente para acumular CNB son incapaces de funcionar como corpúsculos basales y las neuronas que los contienen no pueden ensamblar cilios. Es más, la ausencia de cilios o aquellos que no funcionan correctamente son la causa de enfermedades como la obesidad, problemas respiratorios o disminución auditiva.
agosto 27/2015 (Diario Médico)

Una investigación realizada en Estados Unidos sobre secuencias de genes antivirales en monos africanos sugiere que los lentivirus, estrechamente relacionados con el del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), infectaron a primates en África hace 16 millones de años.

Un estudio de la Universidad de Boston, en Estados Unidos, que se publica en “PLOS Pathogens“, ha descubierto que los primates africanos fueron infectados por lentivirus hace millones de años. Los lentivirus son el grupo de retrovirus al que pertenece el VIH y su relativo en simios, el virus de inmunodeficiencia simia (SIV).

Interesados en la historia de los lentivirus, Welkin Johnson, de la Universidad de Boston, y sus compañeros, se centraron en un gen antiviral llamado TRIM5, que forma parte de una familia de genes que ha evolucionado para proteger las células huésped de los virus infecciosos. La proteína TRIM5 interactúa directamente con la cubierta exterior de las partículas de lentivirus después de su entrada en las células huésped y evita que el virus se multiplique.

Monos cercopitecos

Debido a su especificidad única para los retrovirus, los investigadores se plantearon la hipótesis de que la evolución de TRIM5 en los monos africanos debería revelar la estrecha relación de los lentivirus con el moderno virus de inmunodeficiencia en simios (SIV). Para derivar un árbol evolutivo del gen TRIM5, analizaron y compararon su codificación de secuencias de ADN en 22 especies de primates africanos. Identificaron un grupo de cambios adaptativos únicos en las proteínas TRIM5 en un subgrupo de monos, los cercopitecos, que incluyen macacos, mangabeys y babuinos, lo que sugiere que los lentivirus ancestrales estaban fuertemente relacionados con el SIV.

Los científicos hicieron una tabla con una reconstrucción de los genes TRIM5 existentes y ancestrales, expresados en líneas celulares cultivadas, y expusieron las células a 16 retrovirus diferentes para comprobar a cuáles conferían resistencia las distintas versiones de TRIM5. Estos experimentos confirmaron que las adaptaciones observadas resultaron en una resistencia específica a los lentivirus en cercopitecos, pero no tuvieron efecto en la restricción de otros retrovirus, incluidos los lentivirus en otros primates no cercopitecos.

La investigación concluyó que “la correlación entre las adaptaciones específicas de linaje y la capacidad para restringir virus endémicos en los mismos huéspedes apoya la hipótesis de que los lentivirus estrechamente relacionados con los modernos SIVs estuvieron presentes en África e infectaron a los ancestros de los primates cercopitecos hace 16 millones de años. El estudio proporciona información detallada sobre la evolución de la especificidad de TRIM5″.
agosto 27/2015 (Diario Médico)

La fertilidad en ratones hembra de mediana edad puede mejorarse o empeorarse según se ajusten los ciclos de luz y oscuridad, aunque en ratones jóvenes no se muestran cambios. Este descubrimiento se debe a un estudio entre científicos de Estados Unidos y Japón, que ha sido publicado esta semana en “Cell Reports“.

El envejecimiento del reloj circadiano puede ser uno de los factores de este descontrol, y se sabe que el ciclo fértil en mamíferos hembra en general se vuelve más irregular durante la transición a la menopausia. Muchos de los procesos corporales siguen un ritmo natural diario, basado en ciclos de 24 horas entre día y noche. Estudios anteriores han demostrado que el ciclo menstrual se ve afectado por una región cerebral denominada núcleo supraquiasmático, que controla el reloj circadiano. Gracias a esta conexión los investigadores encontraron la relación de este con los cambios relacionados con la edad en la función reproductiva.

El equipo encontró que las manipulaciones genéticas o ambientales que alteraban el núcleo supraquiasmático interrumpiendo los ritmos circadianos de hembras jóvenes no afectaban al ciclo reproductivo, mientras que esto mismo en ratones de mediana edad las conducía a la infertilidad.

Los resultados indicaron también que estas disfunciones reproductivas eran reversibles, aunque por ahora en humanos todavía no existen estudios relevantes. Sin embargo, los investigadores aconsejan que, para una mejor capacidad reproductiva, se busque un estilo de vida con horarios más fijos, reduciendo la luz artificialmente o aumentándola cuando por la razón que sea esta no esté en los niveles naturales o procurando realizar el mismo número y a las mismas horas siempre las comidas.
agosto 27/2015 (Diario Médico)

Los tratamientos para una misma bacteria, encontrada en pacientes con fibrosis quística, funcionaría en un área del pulmón, pero serían menos efectivos en otras. Así lo señala un estudio publicado en la revista “Cell Host and Microbe” que apunta que las bacterias se aíslan unas de otras y desarrollan rasgos regio-específicos. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Estados Unidos disecaron pulmones humanos de pacientes con fibrosis cística y recogieron miles de muestras de un tipo de bacteria, pseudomonas, de diferentes zonas del pulmón. El equipo encontró que mientras que todas las pseudomonas de un pulmón eran descendientes de una misma cepa, cada región contenía una gran cantidad de bacterias hermanas que funcionaban de manera distinta.

“Las poblaciones de bacterias que habitan en diferentes regiones del pulmón varían de formas drástica en función de sus resistencia al antibiótico y su patogenidad”, explica en principal autor del estudio, Peter Jorth. Cuando los investigadores analizaron los códigos genéticos de la bacteria, las secuencias de ADN revelaron que está diversidad surge porque las células bacterianas se aíslan en diferentes regiones del pulmón y después evolucionan localmente. La secuencias de ADN también sugirieron que los rasgos que desarrollaron durante años o incluso décadas persistirían en bacterias que habitan diferentes regiones del pulmón y podrían proporcionarles una especia de “memoria” de tratamientos y condiciones anteriores que fortalezcan a la bacteria.

Tratamientos complicados y retos para el futuro
“Incluso cuando una solo cepa de la bacteria causa una infección crónica, la evolución con los órganos humanos puede producir diversas familias de bacterias relacionadas”, apunta otro autor del trabajo, Pradeep Singh. “Esto puede ser la razón por la que los tratamientos son tan complicados, ya que cuando una bacteria sensible a un tipo de fuerza es ‘asesinada’, otras bacterias -hermanas- que todavía funcionan ocupan su lugar”.

El siguiente reto de los investigadores es usar estos descubrimientos para encontrar nuevos formas de atacar las diferentes mezclas de bacterias que están presentes y así mejorar los tratamientos de los pacientes.
Agosto 27/2015 (Diario Médico)

Científicos del Imperial College London, en Reino Unido, en colaboración con la Universidad de Pekín en China, la Universidad Estatal de Pennsylvania y la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, han descubierto una grieta en la armadura de insectos que causan enfermedades, a través de una nueva proteína que controla las defensas bacterianas. Estos descubrimientos se han publicado en la revisa “Science”.

Las bacterias reaccionan a situaciones estresantes, como quedarse sin nutrientes, sufrir un ataque de antibiótico o encontrarse con el cuerpo huésped de un sistema inmunológico, con diferentes mecanismos de defensa. Estos incluyen construir una capa externa resistente, desarrollar estructuras defensivas en su superficie o a producir enzimas que rompan en ADN de un atacante.

Sigma34 activa las defensas de la bacteria

Esta nueva investigación demuestra que una proteína llamada sigma54 retiene a las defensas de una bacteria hasta que se encuentra con un fuerza, entonces la proteína reordena su estructura para activar las defensas. La cantidad de defensas que sigma54 controla en tan grande que los científicos intenta aprender rápidamente cómo bloquear su acción e inhabilitar algunas de las armaduras de la bacteria.

En esta investigación, los científicos usaron el Diamond Light Source, la instalación nacional británica de radiación sincrotrón, para explorar la estructura y función del sigm34. Las ARN-polimerasas (ARNP) son esenciales para permitir que las bacterias funcionen. Por ello, con el equipo de investigadores usó el Diamond Light Source para ver por primera vez como el sigma34 hace que el ARNP se coloque en el ADN bacteriano, donde estaría a punto de construir las defensas de la bacteria. El compuesto ARNP-sigma34 solo puede funcionar cuando es activado y los científicos han intentado descubrir cómo el sigma34 mantiene bajo control al ARNP, a un nivel molecular. Xiadong Zhan, de la Universidad de Londres explica que “las bacterias están desarrollando resistencias a los antibióticos y con el aumento de cepas resistentes a bacterias que causan enfermedades como la tuberculosis, es necesario encontrar nuevas formas de abordar este problema”.

“Si podemos encontrar formas en las que aprovechar la habilidad del sigma34 para controlar las defensas de la bacteria, podríamos inhibir a la bacteria para que funcionen con normalidad, o prevenir que se defiendan a sí mismas.” ” Usar el sigma34 y el ARNP para controlar las defensas podría ser una estrategia sofisticada para controlar la expresión genética”, concluye Martin Buck, profesor de la Universidad de Londres.
agosto 27/2015 (Diario Médico)

Una nueva técnica desarrollada en Reino Unido podría rejuvenecer las células de personas mayores con osteoartritis para reparar cartílagos dañados y reducir el dolor. No existe a día de hoy tratamiento para prevenir el avance de la enfermedad, pero como explica Paul Genever, del Arthritis Research UK Tissue Engineering Centre, gracias a esta técnica las células se diferencian a etapas embrionarias tempranas que son capaces de generar nuevo tejido.

Para este descubrimiento los investigadores observaron a las salamandras. Estos anfibios pueden cambiar el tipo de sus células en respuesta a un daño (diferenciación celular), volviendo atrás hasta el estado de células madre, lo que les permite incrementar el número y generar las células específicas necesarias para la formación de nuevo tejido. Debido a que este proceso no se da en humanos, se recrearon unas condiciones similares en laboratorio cultivando células humanas como agregadas 3D.

Los científicos cultivaron un racimo esférico de células devueltas a estado embrionario, y estas empezaron a comerse las unas a las otras reduciendo su tamaño. Según Genever, esto demuestra que las células humanas pueden también ser diferenciadas a una etapa embrionaria inicial, y el siguiente paso debe ser continuar aprendiendo sobre la diferenciación para encontrar el tratamiento necesario para guiar la reparación de tejidos.
agosto 27/2015 (Diario Médico)