Un ensayo en ratones revela que inhibir la actividad de los grupos de linfocitos Th2 y Th17, presentes en las vías respiratorias, reduce la aparición de esta enfermedad.

La actividad de ciertos grupos de linfocitos que influyen en el funcionamiento de las vías respiratorias podría tener que ver con la aparición del asma, según una investigación de la Universidad de Leicester, Reino Unido, que apunta a que su bloqueo podría abrir la puerta a nuevos tratamientos frente a esta patología.

En concreto, el estudio, realizado a partir de un ensayo en ratones y publicado en Science Translational Medicine, ha revelado que inhibir la actividad de los grupos de linfocitos Th2 y Th17, presentes en las vías respiratorias, reduce la aparición del asma.

El profesor del departamento de Infección, Inmunidad e Inflamación de la Universidad de Leicester y autor del estudio, Peter Bradding, ha asegurado que esta investigación da “una nueva perspectiva” acerca de los mecanismos moleculares que provocan el asma. “Como los nuevos tratamientos que bloquean los mecanismos del Th2 pueden estimular los del Th17, sería más efectivo bloquear la actividad de ambos grupos y no solo de uno. Esto podría ensayarse en un futuro con grupos de pacientes”, ha explicado.

El primer paso de la investigación, realizada en conjunto con el National Institute of Allergy and Infectious Disease (NIAID) y Genentech, fue analizar las muestras de pulmón de 51 pacientes con asma, en las que se identificaron tres combinaciones de linfocitos presentes en las vías respiratorias y a los que se denominó ‘Th2-high’, ‘Th17-high’ y ‘Th2/Th17-low’.

Se observó que todos los pacientes presentaban una alta actividad de Th2 o de Th17, o una baja actividad de ambos en conjunto, pero en ninguno de los participantes se observó una alta actividad de Th2 y Th17 a la vez. Después, se crearon modelos de ratones con asma para probar las distintas combinaciones de actividad del Th2 y el Th17, en los que se observó que el bloqueo de solo uno de los grupos estimulaba la actividad del otro.

El asma afecta a alrededor de cinco millones de personas en Reino Unido, aunque no todos los pacientes responden de la misma forma a los tratamientos. Hasta ahora, las terapias están dirigidas a regular la actividad de unas moléculas específicas de los pulmones, lo que sugiere que los síntomas típicos del asma podrían estar causados por diferentes procesos

agosto 31 / 2015 (JANO)

El trabajo, presentado en unas jornadas de Neuropsicofarmacología celebradas en Amsterdam, concluye que ni beber abundante agua después de la intoxicación ni comer antes reducen significativamente los síntomas del malestar.

Una investigación sobre qué sucede la mañana siguiente a un consumo excesivo de alcohol concluye que no hay personas inmunes a la resaca y que comer o beber agua después de una gran ingesta de bebidas con alcohol no la previene. Sus autores, un grupo de científicos internacionales de Países Bajos y Canadá, analizaron los hábitos de consumo de un grupo de estudiantes para entender las consecuencias de la bebida al día siguiente.

El consumo excesivo de alcohol tiene consecuencias familiares, muchas de ellas muy perjudiciales. Si una persona no experimenta una resaca -el 25 y el 30 % de los bebedores la padecen regularmente- pueden ser más propensos a seguir bebiendo, por lo que estos expertos entendían que hacía falta una buena investigación sobre los resultados de beber en exceso.

Para ello, encuestaron a 789  estudiantes canadienses acerca de su consumo de alcohol durante el mes anterior y sobre el número de bebidas, el plazo del consumo y la gravedad de su resaca. Los investigadores calcularon la concentración estimada alcohol en la sangre en los que experimentaron las resacas y los que no las tuvieron y encontraron que las cuatro quintas partes (79) de los que afirmaron no experimentar resacas tenían un nivel de alcohol en sangre estimada de menos de 0, 10  %.

“Hemos estado trabajando con estudiantes canadienses y holandese. En general, hallamos una relación bastante directa: cuanto más se bebe, más probabilidades hay de tener resaca. La mayoría de los que dijeron no tener nunca resaca tendían a beber menos, tal vez menos de lo que ellos pensaban que lleva a una resaca”, resalta el doctor Joris Verster, de la Universidad de Utrecht, Países Bajos.

Por otra parte, el equipo analizó si comer o beber agua directamente después de beber alcohol te hace menos propenso a experimentar una resaca. Para ello, preguntaron a 826 estudiantes holandeses sobre su última sesión de consumo excesivo de alcohol y si habían tomado comida o agua tras la ingesta de alcohol. Un total de 449 estudiantes (54, 4  %) comieron después de beber. Se pidió a los estudiantes que calificaran su resaca de ausente a extrema, siendo la resaca no muy diferente entre los dos grupos.

“Los que tomaron agua o alimentos mostraron una ligera mejora estadística en cómo se sentían frente a aquellos que no lo hicieron, pero esto realmente no se traduce en una diferencia significativa. Por lo que sabemos de las encuestas hasta ahora, la única forma práctica de evitar una resaca es beber menos alcohol”, concluye Verster.

septiembre 01/ 2015 (JANO)

En 2014 se realizaron en el mundo un total de 118 127 trasplantes de órganos sólidos, lo que representa un 3 % más que el año anterior, según datos del Registro Mundial de Trasplantes, que muestra cómo España mantiene un año más su liderazgo mundial, con 4 mil 360 intervenciones.

De todos ellos, 79 325 fueron de riñón, 25 050 de hígado, 6 270 de corazón, 4 834 de pulmón, 2 474 de páncreas y 174 de intestino, según datos del registro que gestiona la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) desde hace 9 años en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). En los últimos 5 años, el número total de trasplantes en el mundo se ha incrementado en un 13 ,5 % (2010-2014), con un ritmo de crecimiento medio anual del 2, 7 %.

España sigue presentando la tasa más alta de donaciones, con 36 donantes por millón de personas (pmp) gracias a los 1 682 registrados en 2014, muy por encima de la media europea (19, 6) y de la de Estados Unidos (26, 6).

De hecho, pese a representar sólo el 0, 7 % de la población mundial, en España se realizaron el 17 % de las donaciones de órganos en Europa y el 6 % de todas las registradas en el mundo. En total se efectuaron 2 678 trasplantes renales, 1 068 hepáticos, 265 cardíacos, 262 pulmonares, 81 de páncreas y 6 de intestino.

Además, ha resaltado el director general de la ONT, Rafael Matesanz, en declaraciones a Europa Press, “un año más se demuestra que en las zonas del mundo donde se muestra aumento más significativo es donde se sigue la filosofía del modelo español, en cuanto a organización sobre todo”.

En la Unión Europea , el crecimiento es menor

En Europa las cifras sobre donación y trasplantes se mantienen estables respecto a las del año anterior. En 2014, la tasa de donación de los 28 países que forman la Unión Europea aumentó ligeramente hasta alcanzar los 19, 6 donantes por millón de personas, con un total de 10 033 donaciones (9 .637 en 2013). Por su parte, el número total de trasplantes se incrementa en un 2,3 %, con un total de 31 881, ligeramente superior al del año anterior (31 165 en 2013).

Además, destaca un ligero descenso en la realización de trasplantes de pulmón (1 822 en 2014, frente a los 1 825 del año anterior) y páncreas (818, frente a los 865 de 2013). En cuanto a la lista de espera, los datos del Registro Mundial cifran en 56 116 los enfermos europeos a la espera de un trasplante a fecha 31 de diciembre de 2014, y se estima que un total de 3 799 fallecieron a lo largo de todo el año a la espera de un trasplante.

Ante estos datos, la ONT insiste en el desarrollo en todos los países de la Unión Europea de la donación en parada cardiaca o en asistolia, que se ha consolidado en España como “la vía más importante de crecimiento de la donación de personas fallecidas”, según ha destacado Matesanz.

En la actualidad, estas donaciones representan el 10 % de todas las donaciones, mientras que en España supone ya el 11, 5 % del total en 2014 y el 17 % en el primer semestre de 2015.

En Estados Unidos, se estabilizan las donaciones

Por otro lado, el registro mundial también muestra como en Estados Unidos la tasa de donación permanece estable en los últimos años, y oscila entre 25 y 26 donantes por millón de habitantes (26, 6 en 2014, con un total de 8 596 donantes). En Canadá aumenta ligeramente hasta los 16, 5 pmp, mientras que en Australia se estabiliza en torno a los 16 donantes pmp.

Por su parte, Rusia registra una ligera subida en su tasa de donación pero sigue siendo diez veces menor a la española, situándose en 3, 3 donantes pmp, frente al 2, 9 del año anterior.

En la región iberoamericana, donde España desarrolla desde hace 11 años el programa Alianza de Cooperación y Formación de profesionales de trasplantes, se alcanza una tasa de 8 donantes pmp, lo que le ha permitido realizar 15 316 trasplantes, con un ligero aumento respecto al año anterior. El crecimiento acumulado de la región desde el comienzo de la cooperación española alcanza el 56 % y es el mayor en todo el mundo para una zona en su conjunto.

septiembre 01/ 2015 (JANO)

Investigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentes antimitóticos.

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis ?mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa? es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. ?Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]?, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

?Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa?, aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. ?Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento?, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

?Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos?, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

septiembre 01/ 2015 (JANO)

La actividad insuficiente del gen Meis1 podría ser causante de alguna forma de microftalmia, una anomalía congénita poco frecuente caracterizada por un tamaño del ojo reducido y déficits visuales de intensidad variable, que es responsable del 11 % de la ceguera infantil en los países desarrollados.

La doctora Paola Bovolenta, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa del CSIC-UAM, y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), y el doctor Miguel Torres, del CNIC (ISCIII), han coordinado un estudio que ha demostrado que la actividad insuficiente (haploinsuficiencia) de Meis1, un gen importante para el desarrollo del ojo durante la fase embrionaria, causa microftalmia y pérdida de capacidad (agudeza) visual en ratones adultos y se presenta como un candidato adicional para esta malformación ocular en humanos.

La microftalmia puede tener causas hereditarias o aparecer de manera esporádica. Algunas formas de microftalmia han sido asociadas con mutaciones en genes fundamentales para el desarrollo del ojo, pero las causas de muchos otros casos son todavía desconocidas. Este trabajo es importante porque describe cómo el gen Meis1 está en el centro de una red genética implicada en la formación del ojo.

Esta investigación, publicada en la revista Development, muestra que la función de Meis1 coordina la expresión de un gran número de otros genes, a su vez responsables de la formación, proliferación y diferenciación de la retina neural en las fases iníciales de la formación del ojo. La haploinsifuciencia de Meis1 por lo tanto impide un crecimiento normal del ojo y causa rasgos de esta enfermedad en ratones adultos.

“La microftalmia viene acompañada frecuentemente por otros defectos congénitos relacionados por ejemplo con las extremidades, la cara, el oído o el sistema muscular (casos sindrómicos). Deficiencias en Meis1 en ratón conllevan alteraciones adicionales, como en el desarrollo de las extremidades y del sistema hematopoyético, indicando que Meis1 podría ser es un candidato para casos sindrómicos de microftalmia”, explica Bovolenta.

En esta investigación, también han participado investigadores del Helmholtz Center de Munich, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CSIC-UPO) y de la University of Western Australia.

septiembre 01/ 2015 (JANO)

Un estudio muestra que los individuos que tomaron agua antes de las tres comidas principales perdieron de media 4,3 kg a lo largo de 12 semanas, mientras que aquellos que sólo lo hicieron en una comida o nunca, sólo perdieron 0,8 kg.

Investigadores de la Universidad de Birmingham, en Reino Unido, han demostrado que beber medio litro de agua una media hora antes de las comidas principales puede ayudar a los adultos obesos a perder peso.

La investigación, que ha sido publicada en la revista Obesity, vendría a demostrar que esta simple intervención podría ser muy beneficiosa a la hora de realizar dietas de adelgazamiento, además de una medida que puede ser fácilmente promovida entre los profesionales sanitarios a través de campañas públicas.

Para el estudio se reclutaron adultos obesos, que fueron monitorizados durante 12 semanas. Los participantes se dividieron en dos grupos: 41 de ellos debían beber agua antes de las tres comidas principales, y a 43 de ellos se les pidió que imaginaran, antes de comer, que tenían el estómago lleno.

Los que tomaron agua antes de las tres comidas principales perdieron de media 4,3 kg durante las 12 semanas que duró el estudio, mientras que aquellos que sólo lo hicieron en una comida, o prácticamente nunca, sólo perdieron un promedio de 0,8 kg.

“Lo bonito de estos hallazgos está en la simplicidad. Sólo beber medio litro de agua, tres veces al día, antes de las comidas principales puede ayudar a reducir su peso”, ha señalado la doctora Helen Parretti, profesora en la Universidad de Birmingham.

agosto 31 / 2015 (JANO)