Un equipo de científicos de la Universidad de Tecnología del Sur de China en Cantón, China ha realizado un estudio para averiguar si el empleo de incienso en lugares con poca ventilación o cerrados es perjudicial para la salud.  El estudio ha sido publicado en la revista Springer’s Journal Environmental Chemistry Letters.

Para ello, analizaron el humo del incienso de dos tipos o variantes, incienso con agar y con sándalo, dos de los elementos más comunes en la fabricación de estos productos. Los investigadores examinaron los efectos del humo del incienso en cepas de salmonella y en células de ovarios de hámsters y las compararon con el efecto del humo del tabaco.

El experimento determinó que el humo del incienso era potencialmente más tóxico que el humo del tabaco, pues el 99 % del humo contenía partículas finas y ultrafinas de sustancias químicas muy perjudiciales para la salud. (que son inhaladas a través del aire y quedan atrapadas en los pulmones). Así, el humo contenía un gran abanico de agentes citotóxicos y genotóxicos, incluso más que el humo de los cigarrillos, así como componentes mutagénicos, todos ellos relacionados con el desarrollo del cáncer.

?Es necesario un mayor conocimiento y regulación de los riesgos de la salud asociados con el uso de incienso en lugares cerrados?, explica Rong Zhou, líder del estudio.

¿Son todos los inciensos igual de perjudiciales? Según los investigadores se requiere la realización de más estudios para confirmar si estas conclusiones se repiten en todas las variedades de incienso.

 septiembre 12/ 2015 (abc)

Una reciente investigación  publicada en la revista PNAS ,  sugiere que los adultos que parecen aparentar más edad de la que tienen quizá estén envejeciendo a un ritmo acelerado, y que cuanto mayor es su edad biológica, más edad aparentan.

Los investigadores se centraron en 954 hombres y mujeres que participaban en un estudio continuo de Nueva Zelanda desde que nacieron en 1972 o 1973. En 2011, los participantes, que entonces tenían 38 años, se sometieron a pruebas de la función renal, función hepática, capacidad pulmonar y fortaleza metabólica y del sistema inmunitario. También se evaluó el colesterol, la presión arterial, el estado dental, la estructura de los ojos y la salud cardiaca, así como la longitud de los extremos de los cromosomas, los telómeros, que se acortan con la edad. Se encontró una varianza de hasta 30 años en la edad biológica de los distintos participantes, aunque seguían estando libres de toda enfermedad relacionada con la edad.

El equipo llevó a cabo un análisis secundario, comparando información sobre los biomarcadores recogida en 2011 con información seleccionada seis y doce años antes. Eso mostró que entre los 26 y los 38 años de edad, la mayoría de los participantes envejecieron a un ritmo biológico equivalente, pero algunos aumentaban tres años biológicos por cada año cronológico. Otros, en esencia, habían dejado de envejecer, dado que su edad biológica estaba básicamente en pausa.

Además, cuanto mayor era su edad biológica, peor era su destreza en pruebas físicas y de agudeza mental. Las personas que envejecían rápido mostraban un peor equilibrio y coordinación motora, y afirmaban tener más problemas con tareas como subir escaleras o cargar con la compra.

Esto mostró que ya temprano en la vida puede observarse síntomas de una edad avanzada en los jóvenes, síntomas que se corresponden con una función física y cognitiva en declive, mucho antes de que contraigan enfermedades relacionadas con la edad

septiembre 12/ 2015 ( HealthDay)

Un equipo de investigadores ha demostrado que la inhibición de la proteína fosfodiesterasa 7 (PDE7) no sólo actúa como neuroprotector y antiinflamatorio, sino que también podría suponer un método eficaz para reemplazar la pérdida de neuronas dopaminérgicas en pacientes con enfermedad de Parkinson.

El estudio que se publica en Stem Cells Translational Medicine

En la actualidad, los tratamientos existentes están enfocados al tratamiento de los síntomas, pero ninguno de ellos ha demostrado tener un beneficio para curarla enfermedad ni para detener su progresión. En esta ocasión, los investigadores, mediante el uso de partículas virales, han conseguido la inhibición génica de PDE7 en modelos in vitro e in vivo de enfermedad de Parkinson, confirmando así su valor terapéutico.

Además, la inhibición de PDE7 promueve la formación de nuevas neuronas dopaminérgicas en animales hemiparkinsonianos. Estos resultados también se obtuvieron in vitro con precursores dopaminérgicos procedentes del mensencéfalo ventral de embriones de rata. Por tanto, parece que la inhibición de esta proteína controla la regulación de la neurogénesis endógena, fomentando así la formación de nuevas neuronas dopaminérgicas y contribuyendo a la neurorreparación del tejido afectado como consecuencia del desarrollo de la enfermedad

septiembre 12/ 2015 (SINC)

Un equipo internacional de científicos ha aportado nuevos datos sobre las células madre pluripotentes, una alternativa prometedora para el tratamiento de distintas enfermedades y, en especial, de patologías inducidas por daño o degeneración de los tejidos, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o el infarto cerebral.

El estudio revela conexiones funcionales muy importantes entre la regulación epigenética del genoma humano, las rutas de señalización celular y el fenómeno de heterogeneidad intercelular en células madre pluripotentes.

Según los autores, una de las grandes barreras para la aplicación segura y exitosa de esta tecnología a entornos clínicos es la naturaleza heterogénea de las poblaciones de células madre; variaciones funcionales entre células de una misma población generan grandes diferencias en su comportamiento que podría conllevar el fallo de la terapia, e incluso el desarrollo de nuevas enfermedades.

Mediante el uso de técnicas punteras en epigenómica, los científicos han analizado la función de un regulador epigenético (Jarid2) en la creación de variabilidad intercelular en poblaciones de células madre pluripotentes. Los resultados muestran que Jarid2 es un factor esencial para que las células pluripotentes mantengan una interacción adecuada con las células de su entorno y puedan así llevar a cabo procesos de diferenciación celular de manera eficiente y coordinada. Además, Jarid2 regula la heterogeneidad y función de las células pluripotentes a través de rutas de señalización tradicionalmente implicadas en diversos tipos de cáncer, por lo que el estudio también es relevante en el contexto de esta enfermedad

septiembre 12/ 2015 (SINC)

El Grupo de Investigación de Células Madre y Cáncer del Instituto de Oncología Vall d´Hebron (VHIO) acaba de publicar en la revista Clinical Cancer Research  , un estudio en el que se evalúa por primera vez la eficacia de una nueva estrategia terapéutica capaz de revertir la resistencia de los tumores colorrectales a los tratamientos con inhibidores de la ruta PI3K/AKT. Gracias a la inhibición simultánea de la ruta Wnt/?-catenina y la vía PI3K/AKT, se sortean las resistencias a estos inhibidores. Además, el trabajo aporta una nueva metodología para predecir la eficacia de este nuevo tratamiento combinado en pacientes con cáncer colorrectal (CRC), permitiendo determinar mejor aquellos pacientes que pueden ser tratados con estos fármacos.

Las mutaciones oncogénicas que aparecen espontáneamente en la ruta KRAS/PI3K/AKT son unas de las alteraciones más frecuentes en cáncer. A diferencia de otro tipo de tumores, los de colon y recto presentan, en un alto porcentaje de casos, una elevada resistencia a los tratamientos con inhibidores específicos de PI3K o AKT que provocan que el tumor siga desarrollándose.

Esta resistencia a los tratamientos antitumorales es debida a la activación de manera anormal de la ruta Wnt/?-catenina que provoca una acumulación de ?-catenina en el núcleo de las células y que impide a la proteína FOXO3 a inducir muerte celular en el tumor.

?La inhibición farmacológica simultánea de las rutas Wnt/?-catenina y PI3K/AKT reduce el crecimiento tumoral? comenta el Dr. Héctor G Palmer, investigador principal del grupo de ?Células Madre y Cáncer? del Instituto de Oncología Vall d´Hebron y coautor de esta publicación. Asimismo, destaca ?la utilización de los niveles de ?-catenina y FOXO3a como biomarcadores de respuesta a los tratamientos con inhibidores de PI3K, AKT y Wnt/?-catenina es un gran avance que permitirá aumentar la efectividad en el tratamiento de este tipo de tumores?.

Debido a que la alta presencia de ?-catenina nuclear bloquea la acción de FOXO3a, la utilización de inhibidores de PI3K/AKT en pacientes con cáncer colorerctal puede provocar además que las células tratadas se escapen y produzcan metástasis. La enorme complejidad de estos tumores sitúa al cáncer colorrectal como tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial con casi 1 400 000 casos al año según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Para el estudio del nuevo inhibidor de la ruta de Wnt/?-catenina, inhibidor de las proteínas tanquirasas, se utilizaron cultivos celulares y se inocularon células derivadas de tumores de pacientes en ratones de experimentación. De esta manera se crearon en el laboratorio modelos animales “xenopacientes” capaces de reproducir con precisión la enfermedad humana ya que preservan las mismas alteraciones genéticas y clínicopatológicas originales de cada paciente. El estudio ha demostrado que la inhibición simultánea de la señal de Wnt/?-catenina y de PI3K/AKT evita las resistencias a estos últimos y permite frenar el crecimiento tumoral. Además se ha observado un efecto inesperado, en algunos tumores colorrectales es suficiente inhibir la ruta de Wnt para disminuir su crecimiento.

El estudio de la ruta de señalización Wnt/?-catenina es un campo histórico de investigación pero no ha sido hasta hace unos cinco años cuando se han diseñado los primeros fármacos eficaces para bloquear la función oncogénica de esta ruta. El grupo del Dr. Palmer es pionero en el entendimiento de esta ruta de señalización en el marco de las patologías oncológicas, en el potencial de las nuevas terapias anti-Wnt/?-catenina y en la selección de pacientes candidatos para su tratamiento.

Actualmente, en el Instituto de Oncología Vall d´Hebron se han abierto de forma paralela estudios clínicos para estudiar la toxicidad y eficacia de un nuevo fármaco inhibidor de la ruta de Wnt/?-catenina. Tras los resultados obtenidos en este estudio, se abre la posibilidad de llevar a cabo nuevos ensayos clínicos en el futuro con esta prometedora familia de fármacos.

septiembre 12/ 2015 (JANO)

Científicos de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP) trabajan en el desarrollo de una vacuna contra el cáncer gástrico, así como en una prueba de diagnóstico rápido, informó la investigadora María Alicia Díaz y Orea.

A partir de las proteínas descubiertas en mujeres con cáncer cervicouterino por esa casa de estudios en 2014, el equipo de trabajo analiza los antígenos de secreción obtenidos del cultivo de células tumorales gástricas.

Estos antígenos son útiles para el tratamiento y diagnóstico de pacientes con adenocarcinoma gástrico, indicó la especialista en una entrevista para la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt).

Hasta el momento se obtuvieron 21 antígenos que liberan células tumorales, aseguró la científica, quien explicó que las células tumorales fueron células normales que al mutar produjeron proteínas tumorales propias de la célula que cambió.

Parte de esas proteínas facilitan la invasión del paciente, mientras que otras lo protegen, sin embargo, estas pueden ser inhibidas por las proteínas que produce la célula tumoral.

La científica detalló que se identificaron las proteínas CAG-1 y CAG-5 de cáncer gástrico en el 75 % de los enfermos con adenocarcinoma gástrico y la CAG-6 en el 62.5 %, lo que indica que ambas son propias del tumor.

Mientras que las proteínas restantes estuvieron presentes tanto en pacientes con cáncer gástrico como en personas sanas, lo que revela que se trata de proteínas normales, agregó.

Para combatir las proteínas cancerígenas, los investigadores desarrollaron anticuerpos policlonales que inducen una citotoxicidad celular que destruye la célula tumoral.

Con estos anticuerpos se pretende generar una vacuna contra este padecimiento, sostuvo Díaz y Orea, quien indicó que con esos fines se solicitó ante Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) una patente de investigación.

Por otro lado, Díaz y Orea comentaron que el cáncer gástrico afecta con mayor frecuencia a las mujeres debido a los estrógenos, por lo que trabajan en el desarrollo de una prueba rápida que detecte si las enfermas tienen células tumorales causantes del cáncer cervicouterino.

El cáncer gástrico causa en la actualidad 15 decesos por cada 100 mil habitantes en adultos de 30 a 59 años, de acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI).

Las defunciones hospitalarias por cáncer gástrico aumentarán en 2020 un 20 en México, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

septiembre 12/ 2015 (Notimex).-

2015. .