Un estudio pionero señala que es posible identificar la etnia de una persona basándose en ciertas características de sus huellas dactilares, un descubrimiento que, si se avala lo suficiente, podría tener importantes aplicaciones prácticas para las investigaciones antropológicas y también en las de tipo forense policial.

El estudio realizado por las antropólogas Ann Ross, de la Universidad Estatal de Carolina del Norte en Estados Unidos, y Nichole A. Fournier, ahora en la Universidad del Estado de Washington, en Pullman, Estados Unidos, es el primero en examinar esta cuestión con este nivel de detalle, y los hallazgos son extremadamente prometedores. Pero se necesita trabajar más al respecto. Tal como advierte Ross, se requiere examinar una muestra de población de tamaño mucho mayor, y evaluar a individuos de etnias más diversas.

Muchos antropólogos han examinado durante años las huellas dactilares, en el marco de su importancia general como rasgo de la diversidad humana, pero sus investigaciones suelen hacerse sobre un conjunto de detalles relativamente superficiales, conocidos como detalles de nivel 1. El análisis forense de huellas dactilares, que se emplea en un contexto de criminología, examina detalles de nivel 2.

Para el nuevo estudio, Ross y Fournier examinaron detalles de nivel 1 y 2 de las huellas dactilares del dedo índice derecho pertenecientes a 243 personas: 61 mujeres afroamericanas; 61 hombres afroamericanos, 61 mujeres euroamericanas; y 60 hombres euroamericanos.

Las huellas dactilares fueron analizadas para determinar si había patrones que fuesen específicos de etnias o sexos.

Las investigadoras no encontraron diferencias significativas entre hombre y mujer, pero sí las hallaron, en los detalles de nivel 2, entre las huellas dactilares de ascendencia euroamericana y las de ascendencia afroamericana.

octubre 17/ 2015 (Noticias de la Ciencia)

Investigadores de la Universitat Jaume I, en España, han desarrollado un modelo que representa un importante avance hacia el conocimiento de los mecanismos cerebrales que desencadenan la agresividad. El modelo ha sido publicado en la revista Frontiers in Behavioral Neuroscience y constituye una estrategia innovadora que permite analizar la zona cerebral conocida como «el cerebro socio-sexual» a través de la comparación de cerebros de ratones hembras en situaciones fisiológicas en las que su comportamiento difiere sustancialmente.

El método propuesto ha sido desarrollado a partir de las investigaciones de la Universitat Jaume I y la Universitat de València, Ana Martín Sánchez, en el marco de la elaboración de su tesis doctoral realizada en el Laboratorio de Neuroanatomía Funcional (NeuroFun) de la UJI. De esta manera, mediante el estudio del comportamiento maternal de ratones hembra se detectó que las hembras que son madres desarrollan un comportamiento agresivo frente a los ratones machos, algo que las hembras vírgenes no expresan. Como explica la doctoranda Ana Martín Sánchez «Una hembra normalmente no es agresiva. Para que agreda, tiene que ocurrir que sea madre y tenga unas crías que defender. Hemos visto que en estos casos, cuando se le acerca un ratón macho, la hembra lo va a atacar siendo tan o más agresiva que un macho».

Las investigaciones previas del grupo habían demostrado que las hembras vírgenes se sienten atraídas por una feromona que los machos expulsan en su orina. Pero tal como señala la investigadora Carmen Agustín, «los estudios recientes del Laboratorio NeuroFun de la UJI han demostrado que la misma feromona masculina que genera atracción en una hembra virgen, induce agresión en una hembra madre». Esta agresión está determinada por la zona cerebral conocida como el «cerebro socio-sexual». Una zona primitiva del cerebro, similar en todos los vertebrados, que es responsable de comportamientos instintivos, no cognitivos, y por ello muy difíciles de controlar. El modelo desarrollado por los investigadores de la Universitat Jaume I, contribuirá a entender cómo esta zona del cerebro gestiona nuestro comportamiento social.

En este sentido, el modelo propuesto permitirá comprender cómo surge el comportamiento agresivo en el cerebro a partir del estudio de un animal que entra en un modo agresivo en una situación fisiológica definida como es la maternidad. Como explica Ferran Martínez García «El estudio indica que con la maternidad se produce un cambio de comportamiento puntual debido a un cambio en el cerebro. Tenemos un animal que entra en un modo agresivo reversiblemente. A través de la comparación de los cerebros de las hembras vírgenes y de las madres mediante el estudio de sus circuitos neuronales o de sus patrones de expresión génica, pretendemos entender qué cambios cerebrales hacen a las hembras agresivas durante el periodo de crianza». Para ello, los investigadores del grupo combinan el análisis del comportamiento de los animales con estudios de la distribución de neurotransmisores y sus receptores en las neuronas del cerebro socio-sexual.

El modelo desarrollado por el grupo NeuroFun de la UJI es un importantísimo avance para el estudio de los mecanismos que desencadenan la agresividad y permitiría, mediante el análisis de esas zonas del cerebro y del cambio en la expresión de determinados genes, diseñar una estrategia farmacológica para disminuir la agresividad. Así, este método constituye una oportunidad única para descubrir las bases neuronales de la agresividad y sus mecanismos de control, pero también para estudiar otros comportamientos socio-sexuales de enorme importancia en nuestra especie como la atracción o los comportamientos maternal y paternal.

octubre 17/2015 ( UJI/DICYT)

Con solo 16 semanas los fetos oyen y responden a la música, siempre que ésta se emita desde la vagina de su madre.

Es la principal conclusión del estudio Fetal facial expression in response to intravaginal music emission, que se publica en Ultrasound, y se ha realizado desde el Instituto Marqués, de Barcelona, con la colaboración de Alberto Prats, catedrático de Anatomía y Embriología Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona.

Los fetos responden a ese estímulo abriendo la boca y sacando la lengua, con movimientos de vocalización -previos a la adquisición del lenguaje-. “Hemos descubierto que la fórmula para que los fetos oigan es emitir música desde la vagina de la madre. El sonido que les llega por el abdomen de su madre casi no lo oyen: los tejidos blandos del abdomen y del interior del cuerpo de la madre absorben las ondas sonoras”, ha explicado Marisa López-Teijón, jefa de Reproducción Asistida del Instituto Marquès y principal autora del ensayo.

Para realizarlo se contó con la participación de más de 100 embarazadas entre las semanas 14 y 39 de gestación. Las participantes se dividieron en tres grupos, en cada uno de los cuales se utilizó un tipo de estimulación fetal diferente: música emitida por vía abdominal, música por vía vaginal y vibraciones sonoras no musicales emitidas también desde la vagina. Las embarazadas a quienes se les aplicó música por vía vaginal se colocaron un dispositivo diseñado específicamente para el estudio, capaz de emitir a una intensidad media de 54 decibelios, el equivalente a una conversación en tono bajo o música ambiental. La música elegida fue la Partia in A Minor for Flute Alone-BWV 1013, de Johan Sebastian Bach.

Reacciones

El equipo de investigadores comparó por ecografía la reacción de los fetos y los resultados fueron estadísticamente significativos. Aplicando música vaginal, el 87 % de los fetos movieron la boca o la lengua y cerca del 50 % reaccionó con un movimiento muy llamativo, abriendo muchísimo la mandíbula y sacando la lengua al máximo, según ha explicado Alex García Faura, director científico de Instituto Marqués y coautor del artículo. Aplicando música emitida desde el abdomen o vibraciones sonoras, estos cambios en las expresiones de los fetos no se observaron.

Según Prats, “creemos que la música induce una respuesta de movimientos de vocalización porque activa circuitos cerebrales de estimulación del lenguaje y de la comunicación”. Según esta hipótesis, una vez completada la formación del oído interno, cuando al feto le llega a través de la cóclea un estímulo auditivo que incluye ritmo o melodía, se activan centros muy primitivos del tronco del encéfalo en el área relacionada con la conducta social que inducen a la vocalización. Un grupo de células llamado colículo inferior es el que detecta el sonido. Si a estas células les parece que el sonido es armónico y lo asocian a música, se estimulan y activan los nervios responsables de movilizar la boca, la mandíbula y la lengua para vocalizar.

Por eso, según López-Teijón, este trabajo muestra la comunicación con el feto, que es capaz de responder a estímulos a partir de las 16 semanas, pese a que la literatura establecía que la funcionalidad del sistema auditivo se había confirmado sólo a partir de la semana 26.

Aplicaciones de la respuesta fetal

El dispositivo emisor de música desarrollado permite descartar la sordera fetal: si el feto responde a la música quiere decir que no es sordo. Hasta ahora no había ningún método de diagnóstico de sordera antes de nacer.

Aporta una mayor eficacia y rapidez en las ecografías. Al inducir movimientos fetales, se ven mejor todas las estructuras y se acorta el tiempo de exploración.

Supone una reducción del estrés de la madre. Está especialmente indicado en mujeres con alto grado de ansiedad y cuando no notan los movimientos fetales porque emitiendo música provocamos que el feto responda y la madre lo note.

Abre una importante línea de investigación pre y postnatal a muchos niveles.

octubre 17/2015 (Diario Médico)

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ahonda en las causas moleculares del envejecimiento de las células madre responsables de regenerar las células de la sangre.

Juan Méndez, responsable del Grupo de Replicación de ADN del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha dirigido una investigación que pemite avanzar en la comprensión de las causas moleculares del envejecimiento de las células madre responsables de regenerar las células de la sangre.

El estudio, publicado en Nature Communications, abre una vía para reducir este deterioro celular y, a medio o largo plazo, podría también facilitar el desarrollo de tratamientos contra las anemias aplásicas, uno de los efectos secundarios más frecuentes producidos por la quimioterapia y la radioterapia en el tratamiento de pacientes de cáncer.

En 2014, Méndez participó en una investigación internacional, dirigida por un grupo de la Universidad de California San Francisco, en Estados Unidos, y publicada en Nature, en la que se halló el mecanismo celular por el que, con el envejecimiento, se deterioran las células madre que generan los glóbulos rojos, las plaquetas y las células sanguíneas responsables del sistema inmune. Ahora, los investigadores del CNIO han conseguido replicar este fenómeno en embriones de ratón.

Replicación del ADN

Para ello, han reducido en estos embriones los niveles del gen MCM3, uno de los componentes del complejo MCM encargado de separar las dos cadenas de la doble hélice del ADN durante su replicación. La replicación del ADN es un proceso esencial mediante el cual, cuando una célula está a punto de dividirse, realiza una copia idéntica de su genoma para que cada una de estas copias se transmita a las dos futuras células hijas. Las células necesitan mantener niveles elevados de MCM durante el copiado del ADN, ya que de lo contrario tiene lugar un fenómeno conocido como estrés replicativo, que puede causar daños irreversibles en el genoma.

?Cuando reducimos los niveles del gen MCM3 en todo el organismo, observamos que el estrés replicativo afecta de manera especial a las células madre que dan lugar a todas las células de la sangre, y muy especialmente a las células precursoras de los glóbulos rojos?, explica Méndez.

?En los organismos adultos, la producción y maduración de glóbulos rojos ocurre en la médula ósea, pero durante el desarrollo embrionario se produce principalmente en el hígado fetal. En los animales deficientes en MCM3, las células madre del hígado fetal están deterioradas y los embriones desarrollan una forma grave de anemia que impide que lleguen a nacer. Podríamos decir que el estrés replicativo convierte a las células madre fetales, que deberían de funcionar perfectamente, en células muy envejecidas. Esto lo hemos comprobado mediante experimentos de transplante, en los que las células fetales con estrés replicativo no son capaces de reconstituir adecuadamente el sistema sanguíneo en animales receptores?, agrega.

Estrés replicativo

Los investigadores consiguieron evitar la letalidad embrionaria aumentando los niveles del gen CHK1. ?Es uno de los genes responsables de proteger a las células contra el estrés replicativo. Podría decirse que es un supervisor de la replicación del ADN: cuando algo va mal, CHK1 ralentiza o detiene la división celular hasta que el problema se haya solucionado?. Los ratones sometidos a estrés replicativo por la pérdida de MCM3 pero con niveles más altos de CHK1 mostraron una anemia menos acusada, por lo que 4 de cada 10 embriones se desarrollaron con normalidad y completaron la gestación.

Según los autores, ?una implicación interesante de este trabajo es que este tipo de anemia causada por el estrés replicativo es muy similar a la anemia aplásica que surge como complicación en muchos pacientes que reciben quimio o radioterapia, precisamente porque estos tratamientos introducen daños masivos en el ADN de las células proliferantes. Un camino a explorar en próximas investigaciones será intentar que estos resultados permitan desarrollar tratamientos contra esta anemia, pero también contribuyan a paliar los efectos del envejecimiento sobre las células madre del sistema sanguíneo?.

Los tres primeros firmantes del trabajo son los investigadores predoctorales Silvia Álvarez, Marcos Díaz y Johanna Flach. En el proyecto también han colaborado el Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, dirigido por Óscar Fernández-Capetillo, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la Universidad de California en San Francisco, en Estados Unidos. La investigación ha sido financiada por el Ministerio de Economía y Competitividad.

octubre 17/ 2015 (JANO)

Científicos estadounidenses han descubierto, tras analizar los genes implicados en diez enfermedades autoinmunes que comienzan en la infancia, 22 señales genómicas compartidas por dos o más patologías. Estas localizaciones de genes compartidos pueden revelar nuevas dianas potenciales para el tratamiento de muchos de estos trastornos, en algunos casos con fármacos existentes que ya están disponibles para enfermedades no autoinmunes.

Enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1, la enfermedad de Crohn y la artritis idiopática juvenil, afectan colectivamente a entre el 7 y el 10  %  de la población en el hemisferio occidental. “Hemos identificado los genes con relevancia biológica de estas enfermedades que actúan a lo largo de las redes de genes y vías que pueden ofrecer objetivos muy útiles para la terapia”, afirma el líder del estudio, Hakon Hakonarson, director del Centro de Genómica Aplicada del Hospital de Niños de Filadelfia (CHOP)

El equipo internacional realizó un meta-análisis, incluyendo un estudio de casos y controles de 6.035 sujetos con enfermedad automimmune y 10 700 controles, todos de ascendencia europea, como se detalla en Nature Medicine.

La analista principal del estudio, Yun (Rose) Li, estudiante de posgrado en la Universidad de Pensilvania, Estados Unidos, y el Centro de Genómica Aplicada, tutelado por Hakonarson y su equipo de investigación, aplicaron enfoques altamente innovadores y de integración para apoyar el análisis de los papeles patogénicos de los genes descubiertos a través de múltiples enfermedades.

La investigación abarcó diez enfermedades autoinmunes clínicamente distintas con inicio en la infancia: la diabetes tipo 1, la enfermedad celíaca, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad de la inmunodeficiencia variable común, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la psoriasis, la tiroiditis autoinmune y la espondilitis anquilosante.

Como muchas de estas patologías se producen en las familias y porque los pacientes individuales a menudo tienen más de un trastorno autoinmune, los médicos han sospechado durante mucho tiempo que comparten predisposiciones genéticas. Los estudios de asociación del genoma previos han identificado cientos de genes de susceptibilidad entre las enfermedades autoinmunes, lo que afecta en gran medida a los adultos.

La investigación actual fue un análisis sistemático de múltiples enfermedades pediátricas de aparición simultánea. El equipo de este trabajo encontró 27 señales en todo el genoma, incluyendo cinco nuevas entre las enfermedades examinadas. De esas 27 señales, 22 fueron compartidas por al menos dos de las enfermedades autoinmunes y 19 por al menos tres de ellas.

Muchas de las señales de genes que los investigadores descubrieron estaban en las vías biológicas relacionadas funcionalmente con la activación celular, la proliferación celular y los sistemas de señalización importantes en los procesos inmunes. Una de las cinco nuevas señales, cerca del gen CD40LG, fue especialmente convincente, apunta Hakonarson, quien añade que “ese gen codifica el ligando para el receptor CD40, que se asocia con la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la enfermedad celíaca. Este ligando puede representar otro prometedor objetivo farmacológico en el tratamiento de estas enfermedades”.

Muchas de las 27 señales de genes descubiertas tienen relevancia biológica para los procesos de enfermedad autoinmune, según Hakonarson. “En lugar de mirar la expresión global de genes en todas las células, nos centramos en cómo estos genes regulan mal la expresión genética en determinados tipos de células y tejidos, y encontramos patrones que estaban directamente relacionados con enfermedades específicas”, afirma.

“Por ejemplo, entre varias de las patologías, vimos genes con expresión más fuerte en las células B. Estudiando trastornos como el lupus o la artritis idiopática juvenil, que cuentan con disfunciones en las células B, se puede comenzar a diseñar terapias para reducir la sobre-expresión en las célula”, concluye.

octubre 17/ 2015 (JANO)

La responsable es una proteína llamada proteína 3 de unión al factor de crecimiento parecido a la insulina (IGFBP3), que se produce en el hígado y en mayores cantidades en pacientes con esta enfermedad.

Una investigación proporciona una base molecular de por qué el 80 % de los pacientes con diabetes tipo 1 tienen síntomas gastrointestinales crónicos, como gastroparesia (retraso en el vaciamiento de los alimentos), síndrome de intestino irritable, distensión abdominal e incontinencia fecal, reduciendo significativamente su calidad de vida. Estos síntomas se denominan colectivamente enteropatía diabética y su causa se desconocía hasta ahora.

“Se compararon los tejidos intestinales de pacientes diabéticos e individuos sanos”, explica el doctor Franco Folli, profesor de Medicina en la División de Diabetes de la Escuela de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en San Antonio, Estados Unidos, y uno de los autores de esta investigación, que se publica en  Cell Stem Cell.

“En los pacientes con diabetes tipo 1, el revestimiento de las células del intestino se daña. Las células madre que mantienen este revestimiento, llamadas células madre del colon, resultan alteradas. La responsable es una proteína llamada proteína 3 de unión al factor de crecimiento parecido a la insulina (IGFBP3), que se produce en el hígado y en mayores cantidades en la diabetes tipo 1. IGFBP3 se une a una proteína del receptor en las células madre del colon provocando su muerte y, a su vez, dañando el revestimiento intestinal”, expone el Dr. Folli.

El equipo también experimentó con una biofarmacéutica que bloquea los niveles circulantes de la proteína y su estudio en ratones diabéticos muestra que el fármaco puede revertir el daño de colon. “Este es un hallazgo muy emocionante, obtenido mediante el estudio de las células de los pacientes y que tiene el potencial de dar lugar a un nuevo tratamiento para esta complicación crónica de la diabetes tipo 1″, subraya este experto.

octubre 17/ 2015 (JANO)

La detección temprana del cáncer de mama y su tratamiento pueden salvar la vida de miles de mujeres en las Américas, afirmaron expertos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), al comienzo del Mes de Sensibilización sobre el Cáncer de Mama, una campaña internacional anual impulsada por organizaciones de lucha contra el cáncer que tiene por objetivo aumentar la concientización sobre la enfermedad.

“El cáncer de mama puede detectarse en forma temprana y tratarse efectivamente”, afirmó Silvana Luciani, asesora regional en Prevención y Control del Cáncer de la OPS. “El reto es proporcionar igualdad de acceso a los servicios de detección y tratamiento de calidad, especialmente en las zonas donde los recursos son limitados”, señaló.

Mujeres de todas las edades tienen que ser conscientes de los signos y síntomas del cáncer de mama y comprender sus riesgos. Para las mujeres de entre 50 a 69 años, los beneficios de la mamografía son claros, dijo Luciani. Pero las mujeres tienen que entender los beneficios y riesgos de la mamografía para tomar decisiones informadas.

La recomendación, junto con la evidencia científica que apoya el someterse a una mamografía cada 2 años a partir de los 50 y hasta los 69 años, se explica en el documento de posición de la OMS sobre el cribado con mamografía publicado recientemente.

En las Américas, el cáncer de mama es el más común en mujeres y la segunda causa principal de muerte por cáncer en mujeres. Se estima que 400.000 mujeres fueron diagnosticadas y más de 92 mil murieron por cáncer de mama en las Américas en 2012. Si las tendencias actuales continúan, se espera que el número de nuevos casos aumente en un 46 % en la región en 2030.

El diagnóstico precoz de la enfermedad, junto con el tratamiento, sin embargo, salva vidas. La mayoría de las mujeres que son diagnosticadas en estadio temprano (I y II) del cáncer de mama y que reciben tratamiento pueden esperar un resultado favorable, con tasas de supervivencia a 5 años de 80 % a 90 %.

Si bien las causas del cáncer de mama siguen siendo en gran parte desconocidas, los factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de cáncer de mama, la edad temprana de la primera menstruación y la edad tardía al primer parto, el uso de hormonas, la obesidad y el consumo de alcohol. La lactancia materna, la actividad física, la aparición tardía de la primera menstruación, el inicio del embarazo y la menopausia precoz son factores de protección contra la enfermedad.

La OPS está trabajando con sus Estados Miembros y organizaciones asociadas, a través de la Iniciativa del Cáncer en la Mujer, para movilizar a todos los sectores de la sociedad y dar apoyo para:

- Abogar para que los cánceres de la mujer sean prioritarios en la agenda de salud pública de los países;

- Educar, informar y empoderar a las mujeres a buscar atención médica preventiva temprana;

- Garantizar que los servicios estén disponibles, sean asequibles y accesibles para el cribado del cáncer en las mujeres, el diagnóstico, el tratamiento y los cuidados paliativos; y

- Participar en asociaciones con otros defensores de la salud de las mujeres para mejorar la situación de los cánceres de la mujer en la región.

“El mensaje para las mujeres es que conozcan los signos del cáncer de mama, su riesgo de padecerlo y que busque ayuda si está en riesgo”, manifestó Luciani. “El mensaje para los gobiernos es que tenemos que fortalecer los sistemas de salud para proporcionar programas de detección y tratamiento del cáncer de mama organizados como una prioridad de salud pública”, concluyó.

octubre 06/ 2015 (OPS/OMS)-