Investigadores de la Universidad española de Granada han patentado un fármaco contra los cánceres de mama, colon y melanoma que permite reducir en más de un 50 % la actividad tumoral en 41 días de tratamiento, según los resultados obtenidos en ratones.

Sus responsables principales, los catedráticos Joaquín Campos Rosa y Juan Antonio Marchal Corrales, destacaron que este compuesto tiene una baja toxicidad, por lo que no se han detectado de momento efectos secundarios y al atacar las células madre, evitan la formación de metástasis.

Los dos grupos de investigación que lograron la patente comenzaron su trabajo en 1993 y comprobaron la efectividad del fármaco en una fase preclínica, realizada con ratones inmunodeprimidos a los que indujeron células tumorales humanas.

Campos Rosa detalló en la presentación de la patente que durante estos años de trabajo, el equipo logró reducir una variable de 500 000 moléculas para diseñar el fármaco, que tendrá ahora que pasar por la fase clínica para testarlo primero en voluntario sanos y luego en enfermos de cáncer.

Su compañero de investigación Marchal Corrales subrayó la importancia de combatir las células madre cancerígenas, células que no proliferan y suelen presentarse de manera latente, pero que ocasionan que el tumor se regenere y genere metástasis.

Marchal insistió en que hasta que este fármaco llegue a la fase clínica pueden pasar unos cinco años y que esta segunda parte requiere de protocolos y permisos de la Agencia Europea de Seguridad para poder afrontar las pruebas con seres humanos.

El antecedente de esta patente fue el fármaco Bozepinib, de los mismos grupos de investigación, que resultó igual de eficaz pero requería mucho tiempo para obtener pequeñas cantidades, por lo que se han modificado sus estructuras en una labor de “arquitectura molecular” para facilitar su desarrollo.

La patente actual resulta poco tóxica, facilita ser sintetizada y su desarrollo industrial y su obtención es “barata”, explicaron sus responsables, que explicaron además que el desarrollo de un fármaco cuesta de manera general unos 800 millones de euros.

La investigación medirá ahora la eficacia del fármaco en tumores de pulmón y páncreas, dos de los cánceres más agresivos, e iniciará los estudios de absorción del fármaco, distribución, metabolismo, excreción y toxicidad, paso previo para la fase clínica.
octubre 28/2015  (ansa)

2015 ?.

Un grupo de científicos en Estados Unidos ha descubierto un nuevo método para eliminar células en las que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) permanece latente e invisible para el sistema inmunológico y los medicamentos antivirales, revela un estudio publicado recientemente por la revista británica “Nature”.

La investigación, desarrollada por expertos del Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciones de Maryland (Estados Unidos), ha logrado “diseñar específicamente” un nuevo anticuerpo que podría en el futuro reducir el número de células que albergan el VIH en pacientes con sida.

Este anticuerpo, explican los científicos John Mascola y Gary Nabel en una nota difundida por “Nature”, activa células en las que el VIH ha permanecido latente y, al mismo tiempo, dirige las llamadas “células T” para que les destruya.

“Es capaz de provocar la producción de proteínas del VIH por parte de células infectadas con VIH extraídas de pacientes y aisladas, lo que las hace visibles y, por tanto, las convierte en un blanco más fácil para las células inmunológicas”, señala el texto.

Este tratamiento, apuntan los autores del estudio, fue bien tolerado por los monos en que se testó, lo que indica que se podría aplicar en pruebas médicas con humanos.

La erradicación del virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) continúa siendo un reto para los científicos, pues el VIH puede permanecer “dormido” y persistir en “depósitos” de células con infección latente.

Por ese motivo, la eliminación del VIH de esos “depósitos” es un paso significativo hacia la erradicación total del virus en el cuerpo humano, destacan Mascola y Nabel.

“El anticuerpo desarrollado -concluyen- podría acercarnos un poco más hacia ese objetivo, pero su efectividad en pruebas pre-clínicas aplicadas a modelos animales y humanos debe ser aún evaluada”.
octubre 28/2015 (dpa)

2015 ?.

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó una medicina inyectable de Agmen para personas con melanomas de difícil tratamiento, la forma más mortal del cáncer de piel que en Estados Unidos afecta a cerca de 74 000 nuevos pacientes anualmente. Por ahora el fármaco solo está aprobado para tumores que no pueden ser retirados quirúrgicamente.

El medicamento, Imlygic, se inyecta directamente en el tejido tumoral, donde utiliza el herpes como un caballo de Troya para entrar en las células cancerosas y romperlas. La medicina combina un fragmento de gen destinado a estimular el sistema inmunológico con una versión modificada del virus del herpes simple, el tipo que causa las úlceras en la boca.

Pese al enfoque innovador del fármaco, funcionarios de la FDA enfatizaron que no ha demostrado que extiende la vida. En cambio, aproximadamente el 16 % de los enfermos tratados con el medicamento experimentaron una reducción de sus tumores, comparado con el 2 % de enfermos que tomaron fármacos más convencionales. El efecto duró unos seis meses.

Los reguladores destacaron que Imlygic no afectó el melanoma que se había extendido al cerebro, los pulmones u otros órganos internos.

Amgen dijo que los enfermos deben ser tratados con el medicamento durante al menos seis meses o hasta que no queden tumores para tratar. La compañía calcula que el tratamiento puede costar unos 65 000 dólares.

El médico inyecta una dosis inicial, seguida por una segunda dosis tres semanas después y a partir de entonces una inyección cada dos semanas.

El fármaco, cuyo nombre genérico es talimogene laherparepvec, o T- VEC, se divide repetidas veces hasta romper las membranas de las células cancerosas. Mientras tanto, el fragmento de gen produce una proteína que estimula una respuesta inmunológica para matar a las células de melanoma en el tumor y en otras partes del organismo.

Desde hace años los científicos investigan diversos virus alterados, como el del sarampión y la polio, para combatir cánceres de cerebro, mama y otros.

Un estudio de 2013 en la revista “Molecular Cancer” sostiene que los virus anticáncer armados con genes estimulantes del sistema inmunológico “son poderosas vacunas para la terapia del cáncer”.
octubre 28/2015

2015 ?.

La Sociedad del Cáncer de Estados Unidos, una de las organizaciones más respetadas en la lucha contra el cáncer de mama, recomendó recientemente a las mujeres comenzar a hacerse mamografías más tarde, a los 45 en vez de a los 40 años, y con menos frecuencia de la que había recomendado anteriormente.

Estas nuevas pautas fueron publicadas en la “Journal of American Medical Association” (JAMA) con el objetivo de actualizar la guía divulgada en 2003 por la Sociedad Americana del Cáncer, que recomendaba a las mujeres comenzar con las mamografías a los 20 y 30 años y continuar anualmente a partir de los 40 años.

Ahora, la Sociedad dice a las mujeres que pueden esperarse a los 45 años para realizarse su primera mamografía y recomienda que, a partir de entonces, estas radiografías de mama se efectúen anualmente hasta cumplir los 54 años.

Además, la organización recomienda mamografías cada dos años para las mujeres de 55 años o mayores, siempre que estén sanas y tengan una espectativa de vida de más de 10 años.

En una columna de opinión en el “Journal of American Medical Association”, las doctoras Nancy L. Keating y Lydia E. Pace, ambas del hospital de Brigham and Women’s de Boston (Massachusetts), destacan que algunas de las nuevas recomendaciones pueden ser “sorprendentes” para pacientes que han superado el cáncer de mama, así como para el personal médico encargado de este tipo de cuidados.

La nueva edad para las mamografías anuales, 45 en vez de 40 años, se acerca a las recomendaciones de otros actores en la lucha contra el cáncer, como el grupo de expertos independiente de la Fuerza de Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF), que recomienda mamografías bianuales para mujeres entre 50 y 74 años.

En su nueva guía, la Sociedad Americana del Cáncer desaconseja a mujeres que no han experimentado ningún símbolo de anormalidad en sus mamas realizarse exámenes clínicos, en el que los médicos o enfermeros tratan de sentir bultos en las mamas.

A pesar de sus recomendaciones, la Sociedad defiende que las mujeres entre 40 y 44 años deberían “tener la oportunidad” de hacerse una mamografía si lo consideran necesario, del mismo modo que las mujeres de 55 años o mayores deben de seguir con sus mamografías anuales si así lo desean.

No obstante, el cambio de perspectiva obedece a nuevos descubrimientos sobre los beneficios de las mamografías y sus perjuicios, entre los que destaca el peligro de falsos positivos para las mujeres que se someten a estas pruebas demasiado pronto.

El cáncer de mama es la causa de muerte más común entre mujeres de todo el mundo, destaca la publicación.

A pesar de que la mortalidad por cáncer de mama ha disminuido de manera constante desde 1990, en gran parte debido a las mejoras en la detección temprana y tratamiento, se estima que solo en Estados Unidos 40 290 mujeres morirán por esta enfermedad en 2015.
octubre 28/2015 (ansa)

2015 ?.

Estados Unidos y Arabia Saudita podrían preparar una vacuna contra el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) para tratar de anticiparse al próximo brote de la enfermedad, dijo el martes la directora de la Organización Mundial de la Salud.

Margaret Chan señaló que el ministro de Salud saudita, Khaled al-Falih, estaba discutiendo el tema con funcionarios de salud pública estadounidenses.

“Se comunicaron y evaluaron la colaboración y vieron cómo podemos, en términos de preparación, tener algunas vacunas listas antes de otro brote de MERS”, dijo Chan a periodistas.

El MERS ha provocado la muerte de al menos 571 de las 1595 personas infectadas desde septiembre de 2012, principalmente en Arabia Saudita.

Actualmente no existen vacunas autorizadas disponibles para tratar la enfermedad. En julio, investigadores que buscaban desarrollar una inmunización en Estados Unidos dijeron que veían señales tempranas de éxito en experimentos con animales.
octubre 28/2015 (Reuters)

2015 ?.

Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona (noreste de España) han identificado uno de los mecanismos clave del desarrollo y la progresión de la micosis fungoide, un tipo de cáncer originado en células linfoides que se desarrolla inicialmente en la piel.

La investigación, que publica la “Journal of Investigative Dermatology”, se ha llevado a cabo con muestras de piel de pacientes con micosis fungoide en fase tumoral y ha permitido identificar la molécula ‘miR-200C’ como una posible diana terapéutica para diseñar futuros tratamientos de esta enfermedad.

El trabajo ha sido coliderado por Fernando Gallardo, dermatólogo de ese centro e investigador del grupo de neoplasias hematológicas del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM); Luis Espinosa y Anna Bigas, del Laboratorio de Células Madre del Cáncer del IMIM; Juan Sandoval, del Instituto de investigación de la Fe (IISlaFe), y Ángel Diaz, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL).

La micosis fungoide es una enfermedad maligna que se inicia en la piel en la que una de las células hematológicas responsables del sistema inmunitario humano, los linfocitos de células T, se vuelven malignos y se acumulan en la piel.

Posteriormente, en algunos pacientes, las células desarrollan nuevos mecanismos para invadir tejidos extracutáneos y viscerales lo que conlleva un curso clínico agresivo y eventualmente la muerte del enfermo.

El estudio se ha centrado en la vía de Notch, una familia de receptores transmembrana que regula, entre otros procesos, la diferenciación y maduración de los linfocitos T.

Esta vía está implicada en la progresión de diferentes formas de linfomas cutáneos de células T, como la micosis fungoide.

“El objetivo de este trabajo ha sido investigar el estado de la vía Notch en una serie de muestras de pacientes con micosis fungoide y comparar los resultados con un grupo control para averiguar si la activación de Notch en los tumores está influenciada por modificaciones epigenéticas”, explicó Gallardo.

La metilación del ADN es uno de esos mecanismos epigenéticos que cambian la expresión de los genes sin modificar el ADN y juega un papel central en la coordinación de la transcripción de genes en las células normales sanas, pero cuando está alterada contribuye a la iniciación y la progresión del cáncer.

Los investigadores estudiaron los patrones de metilación en varios componentes de la vía Notch y confirmaron que Notch1 -una de las moléculas que forman parte de la familia de receptores Notch- está activado en las muestras de pacientes con micosis fungoide.

El siguiente paso del estudio fue descifrar cómo se activa la vía Notch.

“Nuestros resultados indican que la molécula miR-200C es reprimida epigenéticamente en las muestras de los pacientes con tumor y que esta represión conduce a la activación de la vía de Notch”, señaló Luis Espinosa.

Según los investigadores, estos resultados abren nuevas estrategias para el tratamiento de este tipo de cáncer.

“La restauración de los niveles de expresión de miR 200C, silenciada en las células tumorales, podría representar una diana terapéutica potencial en este subtipo de linfomas”, afirmó Gallardo.
octubre 28/2015 (AFP)

2015 ?.