Un defecto en un proceso mitocondrial vital para las células del corazón causa un tipo de miocardiopatía dilatada, enfermedad del corazón que en la mayoría de los casos en humanos termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid, en colaboración con el Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck (Alemania), y la participación del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid, cuyo trabajo se publica en “Science“, desvelan el papel clave de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y cómo su ausencia favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio muestra también que el empleo de estrategias metabólicas ha sido suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de, en un futuro, tratar a los pacientes con esta enfermedad.

El corazón es el órgano responsable de bombear sangre y abastecer de nutrientes y oxígeno a todos los órganos y células del cuerpo. Las células encargadas de dicha función son los cardiomiocitos, explica Jaime García-Prieto, co-primer firmante del trabajo junto a su homólogo en Alemania, Timothy Wai. Y para que funcione correctamente precisa una gran cantidad de energía -cada día quema aproximadamente 20 veces su peso en forma de ATP (fuente de energía molecular), late más de 100.000 veces y bombea aproximadamente ocho toneladas de sangre-, por lo que cualquier fallo en el abastecimiento energético supone un deterioro de la función de bombeo seguido de insuficiencia cardiaca y finalmente la muerte.

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular. Actúan como centrales energéticas de la célula y producen energía a partir del metabolismo de carburantes orgánicos como carbohidratos, lípidos (ácidos grasos) y aminoácidos. Si por cualquier motivo hay una falta de sustrato disponible o un fallo en la coordinación de los procesos bioquímicos que intervienen en la producción de energía, las consecuencias son letales para cualquier célula, y en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.

Sin terapia específica
La miocardiopatía dilatada es una enfermedad relativamente frecuente en humanos donde el corazón sufre una dilatación importante y pierde fuerza de contracción. En la mayoría de los casos, desemboca en insuficiencia cardiaca, y en estadios terminales causa la muerte o la necesidad de realizar un trasplante cardiaco. Aunque puede aparecer a cualquier edad, es más común en personas de entre 40-50 años y su incidencia es de 3 a 10 casos por cada 100 000 habitantes. Debido a que no hay tratamientos específicos, resulta imprescindible “entender los mecanismos fundamentales que la ocasionan para diseñar estrategias terapéuticas o preventivas en el futuro”, explica el Borja Ibáñez, investigador del CNIC y cardiólogo del Hospital Fundación Jiménez Díaz, y autor senior del trabajo junto a Thomas Langer, del Instituto Cecad.

En personas sanas, se sabe que los cardiomiocitos de un corazón normal consumen más ácidos grasos que carbohidratos como sustrato para la producción de energía por su mayor rendimiento energético; sin embargo, los niveles de captación en pacientes con insuficiencia cardiaca se invierten. “Hasta ahora se consideraba que este fenómeno era un mecanismo de defensa en insuficiencia cardiaca, pero podría ser que la utilización prolongada de glucosa por los cardiomiocitos causara la enfermedad”, comenta Ibáñez.

Con el fin de revertir dicha disfunción en la mitocondria y así evitar la miocardiopatía dilatada, los investigadores probaron distintos abordajes genéticos y dietéticos. Uno de ellos consistió en modificar la dieta de los animales por otra con alto contenido en ácidos grasos, con el objetivo de “forzar a las células del corazón con el problema mitocondrial a consumir más ácidos grasos que azúcares y así puentear su anomalía mitocondrial”, explica García-Prieto. Así los investigadores observaron que las células retomaban su metabolismo normal y que, pese a mantener el defecto mitocondrial, el corazón recuperaba su función. Los resultados del estudio muestran que se ha logrado impedir el desarrollo de la enfermedad y alargar la vida de los ratones mediante este abordaje.

Implicaciones terapéuticas
El empleo experimental de una dieta grasa como medida terapéutica en un modelo de miocardiopatía dilatada supone un hallazgo que avanza en el conocimiento de los mecanismos que intervienen en la insuficiencia cardiaca y que puede tener implicaciones terapéuticas futuras para posibles tratamientos frente a miocardiopatías dilatadas. “Este resultado confirma la necesidad de dedicar más recursos a la investigación básica que avance en el conocimiento de los sistemas biológicos a nivel molecular para entenderlos mejor y así ser capaces de resolver los problemas que desencadenan enfermedades en los pacientes”, indica Ibáñez.

En este sentido, el director general del CNIC, Valentín Fuster, sugiere prudencia en la interpretación de los resultados: “Está sobradamente demostrado que una dieta rica en grasas es a grandes rasgos perjudicial para la salud, ya que aumenta la incidencia de ateroesclerosis. La posibilidad de que ante ciertos casos de insuficiencia cardiaca esta dieta pueda beneficiar al paciente es muy provocativa y atractiva, pero todavía queda mucha investigación traslacional por hacer antes de valorarla como definitiva. Aun así, esta línea de investigación multicéntrica debe continuar y quizá, a medio plazo, estemos en disposición de contestar a esta pregunta y eventualmente derribar otro paradigma establecido”.

El siguiente paso es investigar el papel de las intervenciones dietéticas en pacientes con miocardiopatía dilatada, proyecto que se desarrollará en los próximos años, indica Ibáñez, gracias los programas creados entre el CNIC y hospitales especializados, como el programa bilateral existente entre el CNIC y el Hospital Fundación Jiménez Díaz, coordinado por el propio cardiólogo, que persigue la aplicación y el beneficio para los pacientes con insuficiencia cardiaca u otras enfermedades.
diciembre 3/2015 (Diario Médico)

La cantidad de amiloides acumulados en el cerebro puede estar relacionado con la velocidad a la hora de caminar.

En los ancianos, caminar de forma lenta puede estar relacionado con la cantidad de amiloides que se han acumulado en el cerebro, incluso si todavía no tienen síntomas de alzhéimer, según un estudio que se publica en “Neurology”.

En el estudio participaron 128 personas con una edad media de 76 años que no padecían demencia, pero que estaban consideradas de alto riesgo y habían mostrado preocupación por problemas de memoria. Con la ayuda de PET se exploraron los cerebros de los participantes para medir la cantidad de placas de amiloides. Un 48 por ciento tenían un nivel de amiloides que a menudo se asocia con la demencia.

También se analizaron las habilidades de memoria y el pensamiento y cómo encaraban las actividades cotidianas. Un 46 por ciento de los participantes padecían un deterioro cognitivo leve, que puede ser un precursor de la demencia que se produce en el alzhéimer.

Se midió la rapidez al caminar con un test estándar que cronometra la velocidad del paso al realizar cuatro metros a su paso habitual; la velocidad media por metro era de 1,06 por segundo. Todos menos dos de los participantes estaban en el rango normal de velocidad.

Los investigadores descubrieron una asociación entre caminar lentamente y el amiloide acumulado en varias áreas del cerebro, incluyendo el putamen, una región clave involucrada en la función motora. Los investigadores compararon la velocidad al caminar con y sin tener en cuenta la cantidad de amiloide y observaron que el nivel de amiloide representaba hasta un 9 por ciento de diferencia en la velocidad al caminar.

La relación entre los niveles de amiloide y la velocidad al caminar no varió al tener en cuenta la edad, el nivel de educación o la cantidad de problemas de memoria.

“Es posible que sufrir alteraciones leves para caminar y tener problemas de memoria puedan ser indicios de alzhéimer, incluso antes de que las personas muestren síntomas clínicos”, comenta Natalia del Campo, autora del estudio y miembro de la Gerontopole y del Centro de Excelencia en Neurodegeneración de Toulouse (Hospital de Toulouse), en Francia.

Del Campo señaló que el estudio se centró solamente en un periodo de tiempo y que ningún ensayo prueba que las placas de amiloides causen la ralentización de la velocidad al andar; solo una asociación. Además, matizó que hay otras muchas causas por las que los ancianos andan con lentitud.
diciembre 3/2015 (Diario Médico)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) llamó a los gobiernos del mundo a lograr un acuerdo vinculante contra el cambio climático, cuyos efectos en la calidad del aire causan siete millones de muertes al año.

En la 21 Conferencia de Naciones Unidas sobre Cambio Climático (COP21) que se celebró en esta capital, representante de la OMS pidieron a los gobiernos poner el tema de salud en los objetivos de adaptación y mitigación al fenómeno climático.

El coordinador de Salud Pública y Medio Ambiente de la OMS, Carlos Dora precisó que son las grandes ciudades, que tienen problemas de contaminación del aire, las que más presentan enfermedades respiratorias, cáncer y otros padecimientos vinculados.

Expuso que esa cifra es “la mayor evidencia” del impacto del cambio climático, debido al uso de energías fósiles, la quema del carbón, el esparcimiento en el aire de partículas que dañan la salud, o bien los casos de hogares con lámparas o calefacción de queroseno.

Por su parte, el especialista en cambio climático de la OMS, Diarmid Capbell-Lendrum, comentó que también la contaminación del agua es uno de los principales problemas para enfermedades como la diarrea, o bien el aumento de temperatura incide en el mosquito que transmite el paludismo.

Indicó que los informes de la OMS estiman que de no revertirse la tendencia de temperaturas y de impactos del cambio climático, a partir del año 2030 habrá unas 250 mil muertes adicionales cada año por paludismo, diarrea, golpes de calor, malnutrición y otras.

Comentó que en los esquemas de financiamiento internacional contra el cambio climático, los gobiernos proveen poco para los temas de salud vinculados a fenómenos climáticos.

Sin embargo, reconoció que en los objetivos de planes de acción contra el fenómeno más de 75 países refieren que cuidar la salud pública está entre sus fines, por lo que eso se deberá completar con políticas de prevención de esas enfermedades en los próximos 20 años.

Los dos representantes de la OMS coincidieron en sugerir a los gobiernos medidas convergentes con los objetivos de reducción de gases de efecto invernadero, como la energía eólica y la solar, y en favorecer las políticas de transportes en las ciudades libres de contaminantes.

La postura de la OMS se da en el marco de la COP21 sobre Cambio Climático, a la que asisten miles de delegados de 195 países, así como expertos, observadores internacionales y representantes de la sociedad civil.
diciembre 3/2015 (Notimex)

Los niños serán más propensos a sobrevivir a la tuberculosis (TB), la enfermedad infecciosa más mortífera del mundo, cuando estén disponibles a partir del próximo año medicinas con sabor a frutilla y frambuesa diseñadas especialmente para ellos, dijeron expertos el miércoles.
La tuberculosis causó la muerte de 140 000 niños y 1,37 millones de adultos el año pasado e infectó a más de 1 millón de niños, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Pero una falta de incentivos de mercado ha dificultado el desarrollo de medicamentos pediátricos, dijo el grupo activista TB Alliance.

Muchos niños con tuberculosis no completan su tratamiento porque tienen que tomar medicinas con sabor amargo todos los días durante al menos seis meses. La dosis es con frecuencia imprecisa ya que los padres deben cortar y deshacer medicamentos con tamaño para adultos.

Desde principio del 2016, estarán disponibles dosis pediátricas solubles de los tres medicamentos principales usados para tratar la tuberculosis.

“Así, el niño simplemente estará tomando una bebida con sabor a fruta”, dijo el presidente ejecutivo de TB Alliance, Mel Spigelman, a la Fundación Thomson Reuters. “Hará más fácil para un padre o tutor asegurarse de que el niño tome el tratamiento y lo haga religiosamente por el tiempo debido”, agregó.

Cuando pacientes con tuberculosis no completan su tratamiento se enferman de nuevo, con frecuencia con cepas de “superbacterias” resistentes a los medicamentos que se están extendiendo rápidamente por todo el mundo.

La tuberculosis se contagia por una bacteria cuando alguien con la enfermedad sin tratar, con frecuencia un familiar, tose o estornuda. Los niños que sobreviven pueden quedar ciegos, sordos, paralizados o mentalmente incapacitados.

Casi 10 millones de personas se infectaron con tuberculosis en el 2014 y 1,5 millones murieron, superando los 1,2 millones de fallecimientos por VIH/sida, según la OMS. Aunque la mayoría de los nuevos casos de TB ocurren en el sureste de Asia, África tiene la mayor proporción respecto de su población.

“La tuberculosis siempre está concentrada entre los más pobres de los pobres” ya que se propaga en lugares con malas condiciones de salubridad y nutrición, dijo Spigelman. “La tuberculosis es una enfermedad increíblemente desatendida (…) probablemente la enfermedad de la pobreza por excelencia”, agregó.

Y como los pobres no pueden pagar las medicinas, no tiene sentido para las compañías farmacéuticas desarrollar remedios para tratar enfermedades como la tuberculosis, añadió. Los nuevos fármacos pediátricos para la TB están financiados en gran parte por Naciones Unidas.
diciembre 3/2015 (Fundación Thomson Reuters)

El virus del chikungunya, que transmite el mosquito “Aedes aegypti” y de reciente aparición en las Américas, podría ser más peligroso de lo que se cree, luego que un nuevo estudio apunta una posible relación con la encefalitis.
El chikungunya provoca fiebre alta y dolores de cabeza, en articulaciones y músculos de tres a siete días después de ser infectado, y rara vez es mortal, pero el malestar en las articulaciones puede durar meses e incluso años en algunas personas.

Sin embargo, un estudio publicado esta semana en la revista especializada “Neurology” mostró que algunas personas con chikungunya desarrollan encefalitis, una infección cerebral que puede producir problemas de memoria, demencia e incluso la muerte.

El estudio fue realizado en el Hospital Universitario Central de Saint Pierre, en la isla Reunión, frente a Madagascar, en el Océano Índico.

El sitio fue escogido para la investigación por haber sido el centro de una epidemia de chikungunya que infectó a más de 300 mil personas.

“Hubo una sequía inusual, así que la gente básicamente salió con un montón de contenedores para almacenar agua, que era escasa”, explicó Patrick Gerardin, coordinador del estudio, y esa práctica creó lugares para la reproducción del mosquitos transmisor del virus.

La epidemia comenzó en 2005 y duró un año y medio. Gerardin y un equipo de 11 investigadores monitorearon una muestra de 300 pacientes durante tres años después del brote.

De los 300 pacientes, 57 en todos los rangos de edad desarrollaron enfermedad del sistema nervioso central, incluyendo 24 con encefalitis.

La tasa de letalidad de la encefalitis asociada con el chikungunya fue de 16.6 % y la proporción de niños dados de alta con discapacidades persistentes fue de 30 a 45 %.

El estudio concluyó que en el contexto de una epidemia, el chikungunya es una importante causa de enfermedades del sistema nervioso central, especialmente de encefalitis.

Varios años después de la epidemia en Reunión, el chikungunya se difundió en el Caribe a partir de 2013, de donde se ha expandido a México y Florida en 2014, y otras regiones del continente.

Actualmente no existe vacuna o tratamiento para el chikungunya, pero las personas que contraen el virus desarrollan inmunidad. Un equipo de investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos realiza pruebas con una vacuna experimental.
diciembre 3/2015 (Notimex)