El cromo-cobalto no desaparecerá únicamente del par de fricción. El uso de tantalio, titanio, cerámicas y polietilenos tiende a consolidarse.

El cromo-cobalto, que es una variedad de acero, ha sido uno de los materiales más utilizados en cirugía protésica porque es muy inerte y tiene un coeficiente de fricción muy bajo. Sin embargo, en las raras ocasiones en las que se desgasta produce partículas de cromo y de cobalto que pueden resultar tóxicas. Por eso, el par de fricción metal-metal quedó desterrado hace tiempo, pero la aparición de iones metálicos cuando solo una de las piezas que se deslizan es de cromo-cobalto, e incluso en prótesis que únicamente tienen acero en los componentes fijos, lleva a augurar el fin de este material.

Los traumatólogos que participaron recientemente en un foro de expertos sobre cirugía compleja de cadera celebrado en Madrid coincidieron en este pronóstico. “Aunque todavía está plenamente vigente su uso, empezamos a vislumbrar un futuro en el que será sustituido por otros materiales más inertes y seguros”, ha explicado a Diario Médico uno de los participantes en el encuentro, Alonso Bau, jefe adjunto del Servicio de Traumatología del Hospital Rey Juan Carlos, de Móstoles (Madrid), y médico adjunto del Servicio de Traumatología del Hospital de Madrid Torrelodones.

Cobaltismo
De hecho, algunos de los casos que se presentaron guardan relación con esta cuestión, como el de un paciente que tenía una cadera múltiples veces recambiada que no funcionaba demasiado bien y estaba pendiente de recambiarse otra vez porque empezaba a aflojarse. Pero surgieron complicaciones médicas: una miocardiopatía muy grave, un edema agudo de pulmón… Cuando finalmente se consultó a los traumatólogos, éstos sospecharon que podía padecer cobaltismo, y lo confirmaron midiendo los niveles de cromo-cobalto en sangre. “Lo que estaba teniendo el paciente era una intoxicación por iones metálicos”, resalta Bau. “Y eso que en el par de fricción no había nada de metal: llevaba una cabeza de cerámica y un cotilo de polietileno. Los iones se estaban produciendo por el frote de otras piezas de la prótesis que en condiciones normales no se moverían”.

Bau prevé un papel cada vez mayor del tantalio y de las cerámicas en las prótesis de cadera. “Y lo que sustituirá completamente al acero en la superficie de fricción serán las cerámicas. Junto con los polietilenos, serán nuestros únicos pares de fricción”.

El caso complejo que presentó este experto en el foro, que fue coordinado por Miguel Cabanela, de la Clínica Mayo, en Rochester (Estados Unidos), y Enrique Guerado, del Hospital Costa del Sol, en Marbella, con el patrocinio de Stryker, es el de una desartrodesis de cadera. “Se trata de una paciente de 56 años que con cuatro o cinco tuvo una tuberculosis en la cadera, que quedó totalmente destruida. En aquella época no existían las prótesis y se le dejó fija la cadera”.

Complejidad
La mujer consultó por dolor de columna lumbar y rodilla. “Lo bonito de este caso es que hay que convencer a la paciente, cuya cadera no le duele nada desde que la operaron hace décadas, de que su problema está precisamente ahí. Que mientras no nivelemos esa articulación para el movimiento, las otras van a estar muy doloridas”.

Fue una cirugía compleja porque los músculos estaban atrofiados y las estructuras muy alteradas. Se resolvió con éxito recurriendo a vástagos de anclaje diafisarios, “que llegan muy profundamente en el fémur porque se busca hueso alejado de la cadera, para que esté más sano. Respecto al componente acetabular, recurrí a un cotilo de tantalio, que es un metal trabecular muy similar al hueso y que se integra muy bien”.

Afrontando la falta de hueso

Uno de los problemas a los que se enfrenta la cirugía protésica de cadera, sobre todo ante la necesidad de recambios, es la falta de hueso. En algunos países -no es el caso de España- la disponibilidad de tejido de cadáver es escasa. Por otro lado, tras el injerto de hueso es necesario tener al paciente en descarga, sin apoyar. “Estos dos factores hacen que nos hayamos pasado en gran medida al metal trabecular, que ha sido una verdadera revolución”, comenta Alonso Bau.
diciembre 10/2015 (Diario Médico)

La resonancia magnética tiene un papel clave en la detección de alteraciones asociadas a la práctica deportiva, así como en la identificación de enfermedad precoz en el envejecimiento.

La resonancia magnética (RM) es muy útil para predecir cuándo debe volver a la práctica deportiva un atleta que ha sufrido una conmoción cerebral, según un estudio llevado a cabo por investigadores del Medical College de Wisconsin (Milwaukee) con un método de RM que detecta el flujo de sangre en el cerebro, cuyos resultados sugieren que algunos deportistas que sufren conmociones cerebrales pueden tener alteraciones neurofisiológicas incluso después de la recuperación clínica de la lesión.

Los deportes son la segunda causa de lesiones cerebrales traumáticas, tras los accidentes de tráfico, en el grupo de edad de 15 a 24 años. Los autores del estudio, presentado en el Congreso de la Sociedad Norteamericana de Radiología (RSNA 2015), han alertado de que los jugadores contusionados en la cabeza presentan una reducción del flujo de sangre cerebral después de haberse recuperado de la lesión, y esta alteración se relaciona con menor función cerebral. Lo han visto con un método no invasivo y que no expone a radiación, conocido como arterial spin labelling (resonancia ASL), al que sometieron 18 deportistas con conmoción cerebral y otros 19 sin conmoción. La primera resonancia se les practicó a las 24 horas después del golpe y se hizo un seguimiento de ocho días tras la conmoción para contrastar resultados con los no conmocionados.

En el primer día tras la lesión, los deportistas mostraron alguna discapacidad en la evaluación clínica, aunque volvieron a niveles basales ocho días después. Y los que no tenían conmoción no presentaban cambios en el flujo cerebral. “Las razones de esos cambios no se conocen, pero los hallazgos pueden ser importantes para decidir cuándo deben volver los jugadores al campo después de lesionarse en la cabeza”, según Michael McCrea, profesor de Neurocirugía y director del Centro de Investigación de Daño Cerebral de la citada universidad. McCrea valora esta tecnología ASL como prueba de RM que proporciona una medición de la recuperación tras una contusión cerebral.

Otro de los estudios con RM revela que se producen cambios en el corazón durante la apnea de los buceadores de élite. Las imágenes de la resonancia muestran que el corazón lucha y a veces empieza a fallar al practicar el buceo libre, si bien los expertos creen que estos cambios en la función cardiaca no afectarían a los buceadores de élite, pero sí a los poco entrenados o con algunas enfermedades.

Un grupo de investigadores de la Universidad de Bonn (Alemania) ha estudiado los efectos simulados del buceo libre en el corazón mediante RM cardiaca y RM de las arterias carótidas, durante y después de una contención máxima de la respiración (la más alta superó los 8 minutos).

“En esos momentos no se bombea la cantidad normal de sangre al cerebro y el corazón apenas puede luchar contra la alta resistencia de los vasos sanguíneos”, explicó Claas Nähle, autor principal de la investigación, y subrayó que en estos deportistas de élite la función se recobra en pocos minutos de volver a respirar con normalidad. “Al parecer, cuando están bajo el agua desarrollan mecanismos compensadores que propician la adaptación a los cambios cardiovasculares durante la apnea”.
diciembre 10/2015 (Diario Médico)

Deshidratación, inmovilización y lesiones, factores de riesgo comunes. Ayuda al médico del deporte a sospechar y diagnosticar la enfermedad.
Las últimas revisiones indican que la incidencia del primer episodio de trombosis venosa profunda (TVP) en la población general es de 1,2 por cada 1000 habitantes al año y afecta a un 3-5 por ciento de la población. La prevalencia en deportistas parece ser muy similar, pero lo que difieren son los factores de riesgo.

Para prevenir la aparición de trombosis venosa en atletas y sus implicaciones de salud, legales y profesionales, un equipo de médicos del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, de Barcelona, del Centro de Alto Rendimiento de Sant Cugat, del Futbol Club Barcelona, del Hospital San Juan de Dios y del Hospital de Barcelona, ha elaborado la primera Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en el deporte.

José Román Escudero, presidente de la Asociación Cuida tus Venas, y uno de los autores, ha explicado a DM que los factores de riesgo que más afectan a los atletas “son la deshidratación, las inmovilizaciones en viajes largos -los asientos de los medios de transporte muchas veces son muy pequeños para los atletas y favorecen la compresión-, los traumatismos y las lesiones frecuentes en miembros inferiores, que conllevan artroscopias, cirugías e inmovilizaciones”, y los anticonceptivos orales en mujeres. La guía señala que hasta el 34 por ciento de las roturas del tendón de Aquiles cursan con TVP, con independencia de la cirugía, y la incidencia es del 12 por ciento en artroscopias para la reconstrucción del LCA.

Según Escudero, también son diferentes las consecuencias de un TVP. Si hay sospecha sin confirmar de la trombosis, el jugador puede quedarse sin participar en una competición importante, con sus implicaciones laborales. Por otro lado, si no hay sospecha o no se confirma y se continúa la actividad deportiva, “hay peligro de que derive en una trombosis pulmonar, y no diagnosticarla pone al atleta en riesgo. Asimismo, si se confirma el tratamiento con heparina impedirá entrenar o jugar, porque un traumatismo hará que el sangrado sea mayor y puede tener consecuencias”.

Por tanto, la guía propone un protocolo de prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, que incluye la TVP, el tromboembolismo pulmonar, la hipertensión pulmonar crónica y el síndrome protrombótico, para que el médico del deporte pueda sospechar de la existencia de estas enfermedades -ya que pueden confundirse con lesiones musculares- y realizar un correcto abordaje que permita no condicionar la vida deportiva del paciente.

Según Escudero, ante el dolor de inicio brusco o hinchazón en la pierna se puede desacartar la aparición de una trombosis con la ayuda de un ecógrafo portátil. Si no se dispone del aparato o “si la sopecha es muy clara, es necesario llevar al jugador a un hospital para que se analice con dímero-D y se realice la ecografía vascular para confirmarlo”. Si se confirma el diagnóstico, el periodo de recuperación se indica de 3 a 6 meses, sin factores genéticos.

Escudero también ha recomendado realizar análisis genéticos en los jugadores con trombosis previa o con antecedentes familiares, ya que existe evidencia de que el 60 por ciento del riesgo de padecer un evento se explica por una predisposición genética.

en dopaje
La guía advierte también de que “ciertas acciones como el uso de anabolizantes esteroideos, la hormona de crecimiento, las transfusiones de hemoconcentrados o el uso de eritropoyetina, son considerados dopaje y no se espera encontrarlos pero existen en algunos ámbitos del deporte de competición y de no competición, casi siempre adquiridos de forma ilegal, y que son causantes de un caleidoscopio de patologías, donde la enfermedad tromboembólica venosa está muy presente”.
diciembre 10/2015 (Diario Médico)

Las autoridades chinas anunciaron recientemente la concesión de licencias para producir a gran escala la primera vacuna contra el enterovirus 71, causante de un tipo especialmente grave de fiebre aftosa que afecta sobre todo a niños y que puede ser mortal.

La licencia concedida por la Administración de Alimentos y Fármacos de China es “un gran paso adelante” en la lucha contra una enfermedad para la que hasta ahora no había tratamiento, señaló la delegación en Pekín de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un comunicado.

“Es una gran noticia, porque la vacuna brinda una casi completa protección contra una enfermedad que fue importante causa de daños neurológicos en niños y que provocó miles de muertes en China en los últimos años”, añadió el máximo representante del organismo internacional en este país, Bernhard Schwartlnder.

Otros países, como Taiwán, Camboya, Vietnam o Australia, también registraron brotes de esta fiebre aftosa en las pasadas décadas, desde su descubrimiento en 1969.

La fiebre aftosa es una enfermedad frecuente en niños pequeños que en la mayoría de los casos no es grave, pero en el caso de ser provocada por el enterovirus 71 sí puede evolucionar hacia meningitis y encefalitis susceptibles de causar graves problemas neurológicos o incluso la muerte en menores.

Un último brote se registró recientemente en la región administrativa especial de Hong Kong.

La nueva vacuna, que comenzó su fase experimental en 2013, “muestra el cada vez más importante papel de China en la atención sanitaria mundial, a través del desarrollo y producción de estas inmunizaciones”, añadió el doctor Schwartl nder.

Fabricada por el estatal Instituto de Biología Médica en Kunming (sur de China), la vacuna se administra a través de dos inyecciones inoculadas con 30 días de intervalo, y se recomienda ser aplicada cuando los niños llegan al sexto mes de vida.

La OMS advirtió de que la vacuna, por ahora solo disponible en el mercado chino, no estará en la lista de inoculaciones gratuitas que facilita el Gobierno de este país.
diciembre 10/2015 (AFP)

Investigadoras de la Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL) desarrollaron un proyecto enfocado en retrasar los efectos negativos de la vejez y retomar las habilidades que se deterioran con el tiempo en las personas mayores de 50 años.

La coordinadora del posgrado en neuropsicología de la Facultad de Psicología, Xóchitl Angélica Ortiz Jiménez y la investigadora Diana Angélica Romo Galindo, son las autoras del proyecto mediante el cual tratan de desmentir que el llegar a la tercera edad significa la pérdida de la memoria y las habilidades cognitivas.

“Esta investigación está abocada en tratar de conocer, entender y tener información acerca de cuáles son los procesos que cambian con la edad de las personas, es decir, cómo se modifica su proceso de atención, memoria, lenguaje, capacidad para resolver problemas y toma de decisiones”, comentó Ortiz Jiménez.

Indicó que “normalmente se cree que todo en la adultez empieza a ser deterioro, que todo cambia o que tiene que ir en decremento, pero la realidad es que no hay datos exactos sobre el tema”.

La investigadora universitaria había ya trabajado en el tema durante sus estudios del doctorado en neuropsicología, cuando evaluó las distintas demencias en el adulto mayor, esfuerzo que la hizo acreedora del Premio de Investigación UANL 2015 en el área de humanidades.

Este estudio lleva más de cinco años de desarrollo, y desde hace dos, en que concluyó el análisis de 150 adultos mayores, los resultados han llenado las expectativas y permitido dar un seguimiento claro de la finalidad del proyecto, dijo.

“Hemos podido realizar estudios concretos sobre cómo cambia el proceso de atención en las personas mayores y descubrir que el componente de la atención selectiva tiende a disminuir con la edad a partir de los 65 años de edad”, expresó.

Asimismo, “el proceso de inhibición, es decir, la obtención de respuestas que no son socialmente apropiadas, cambia a partir de los 67 años de edad”.

Explicó que en 150 adultos mayores que acudían a la consulta sin quejas de memoria “detectamos que alrededor del 13 por ciento de ellos presenta lo que se conoce como deterioro cognitivo leve, es decir, una demencia, pero los datos nos dicen que pueden evolucionar hacia una demencia como el alzhéimer”.

La finalidad del estudio, comentó Ortiz Jiménez, es aportar conocimiento acerca de qué procesos cambian y en qué momento de la vida empiezan a manifestarse, para implementar tratamientos no farmacológicos y así mantener las funciones que no se han deteriorado y proporcionar nuevas estrategias para detener aquellas que han empezado a afectarse.

“El hecho de que a una persona se le olviden las cosas no significa necesariamente que sea por la edad, aunque por naturaleza se tiende a decir que es normal que se le olviden las cosas a una persona porque ya está viejita, pues en realidad puede ser un deterioro o el inicio de una enfermedad”, explicó.

Precisó que “con el conocimiento obtenido podemos tratar de desmitificar esta creencia de que ser adulto mayor significa pérdida, ya que no todo es de esta forma en este segmento de la población”.

Aunado a su investigación, en próximas fechas el Centro de Investigación y Desarrollo en Ciencias de la Salud (CIDICS) acondicionará sus instalaciones para darle seguimiento y un apoyo mayor a este proyecto, enfatizó.
diciembre 10/2015 (Notimex)

Un estudio en el que han participado 700.000 mujeres de Reino Unido durante 10 años, demuestra que la infelicidad en sí misma no tiene ningún efecto directo sobre la mortalidad.

Podemos vivir una vida feliz o llena de desdichas, pero esos dos factores no influyen en nuestra mortalidad. Así lo afirma una nueva investigación, liderada por expertos de la Universidad de New South Wales, Australia, que revoca la relación entre estrés, infelicidad y mala salud. Los resultados del estudio se publican en la revista The Lancet.

Sin embargo, este trabajo, que ha contado con la participación de 700 000 mujeres de Reino Unido desde 1996 a 2001, sostiene que una mala salud puede causar cierta desdicha, y de ahí que la infelicidad se asocie con una mayor mortalidad.

Para Bette Liu, investigadora principal de la institución australiana, “la enfermedad te hace infeliz, pero la infelicidad por sí sola no te hace mal. Es decir, no se observó un efecto directo de este estado o del estrés sobre la mortalidad, incluso en un estudio de una década a tantas mujeres”.

Tres años después de unirse al estudio, a las mujeres participantes se les envió un cuestionario para que valoraran su estado de salud, felicidad y estrés. Cinco de cada seis mujeres indicaron que eran generalmente felices, pero una de cada seis afirmó que era infeliz.

Al igual que en otros trabajos, la infelicidad se asoció con tabaquismo, falta de ejercicio, diversas privaciones y no vivir con un compañero. No obstante, las relaciones más fuertes fueron en las mujeres que ya se encontraban en mal estado de salud, las cuales tendieron a decir que eran infelices y estaban estresadas.

Sin embargo, después de tener en cuenta problemas de salud anteriores, tabaquismo y otros factores socioeconómicos y de estilo de vida, los científicos encontraron que la infelicidad en sí ya no se asociaba con un aumento de la mortalidad. Dicho de otra forma, que la tasa global de mortalidad entre las que estaban descontentas era la misma que entre las que estaban generalmente satisfechas.

Según los autores, ?el estudio es tan grande que se descarta que la infelicidad sea una causa directa de cualquier aumento sustancial en la mortalidad general en las mujeres?. Los resultados son válidos tanto para la mortalidad general, como para la mortalidad por cáncer y enfermedades del corazón.

Una larga vida (feliz o no)

Por su parte, Richard Peto, investigador de la Universidad de Oxford, Reino Unido y otro de los autores del trabajo, subraya que aunque muchos todavía creen que el estrés o infelicidad puede causar directamente la enfermedad, simplemente están confundiendo la causa con el efecto.

?Sí, se puede tener una vida larga y feliz o una vida larga e infeliz; yo desde luego prefiero la primera?, explica Peto. Informes anteriores que asociaban la reducción de la mortalidad con la felicidad o con otras medidas de bienestar no habían permitido adecuadamente valorar el fuerte efecto de una mala salud en la infelicidad y el estrés y no excluían estos sesgos por causalidad inversa.

?Por supuesto que las personas que están enfermas tienden a ser más infelices que los que están bien, pero el estudio realizado en Reino Unido muestra que la felicidad y la infelicidad no tienen ningún efecto directo sobre las tasas de mortalidad”, concluye Peto.

diciembre 11/ 2015 (JANO)

La investigación demuestra el papel crucial que desempeñan los genes de la vía de señalización NOTCH en el desarrollo ventricular, lo que podría tener importantes implicaciones clínicas para el diagnóstico de la miocardiopatía dilatada.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), del Instituto de Salud Carlos III, han identificado nuevos genes implicados en el desarrollo de las cámaras ventriculares del corazón que podrían estar implicados en la aparición de miocardiopatías hereditarias graves.

En concreto, según los resultados del trabajo, publicado Nature Cell Biology, han visto el demostrado el papel crucial que juegan los genes de la vía de señalización NOTCH en el desarrollo ventricular, lo que podría tener importantes implicaciones clínicas para el diagnóstico y la clasificación de los pacientes con miocardiopatía dilatada o no compactada.

Dicha dolencia se manifiesta por un deterioro de la función contráctil ventricular debido a la presencia en la edad adulta de trabéculas, “crestas formadas por células contráctiles (cardiomiocitos), tapizadas por un endotelio que las recubre internamente (el endocardio), y que crecen hacia el interior de los ventrículos formando una compleja red”, como explican los investigadores.Los afectados pueden sufrir una insuficiencia cardíaca que requiere un manejo muy cercano y, en los casos más graves, el trasplante cardiaco es la única opción terapéutica.

Clave en la relajación del corazón

Las cámaras ventriculares son esenciales para la contracción y relajación del corazón, pero hasta ahora había poca información sobre los mecanismos implicados en la formación y desarrollo de las cámaras ventriculares.

En este trabajo, han identificado los mecanismos que regulan la activación de NOTCH en distintos momentos de su desarrollo, y han identificado la presencia de azúcares en el dominio exterior del receptor NOTCH1, producto de la actividad de la proteína MANIC FRINGE (MFNG), determina que este receptor sea activado por un ligando u otro.

En los ventrículos tempranos, explican los investigadores, surgen estas estructuras llamadas trabéculas, cuya finalidad es “aumentar la superficie de intercambio de los cardiomiocitos con el oxígeno que trae la sangre oxigenada en cada latido cardíaco”, ha explicado José Luis De la Pompa, uno de los autores.

Y durante la formación de las trabéculas, la proteína MFNG añade azúcares en el dominio extracelular del receptor NOTCH1 en el endocardio, favoreciendo su interacción con el ligando DELTA4. “Tanto la inactivación génica de DLL4 como la de NOTCH1 afecta a la proliferación y la diferenciación de los cardiomiocitos trabeculares, causando la muerte embrionaria temprana”, ha explicado.

Modelos murinos

Los investigadores han utilizado modelos murinos de pérdida y ganancia de la vía de señalización NOTCH, que es un mecanismo de comunicación entre células muy antiguo, que está ya presente en el genoma del gusano C. elegans, y que en mamíferos consta de cinco ligandos unidos a la membrana celular, JAG/SER y DELTA, capaces de activar a los cuatro receptores NOTCH en las células vecinas, y regular la expresión de un elevado número de genes diana específicos de los tejidos en que la vía actúa.

A medida que avanza el desarrollo cardíaco, la red de trabéculas tiene que integrarse con el resto del miocardio a través de un proceso denominado “compactación”, formando las gruesas paredes que constituyen el ventrículo maduro y que son esenciales para la contracción del corazón adulto. Y durante la compactación, afirman los investigadores, la actividad de NOTCH1 en el endocardio mediada por los ligandos JAG1 y JAG2 dependientes de la proteína MIB1 es indispensable para la correcta maduración ventricular.

Los autores del trabajo ha visto asimismo que durante la compactación se forma una compleja red vascular necesaria para proporcionar “oxígeno y nutrientes y sostener la proliferación de los cardiomiocitos que constituyen el grueso de la pared ventricular”.

Al igual que lo que ocurre en el endocardio durante la trabeculación, “la presencia de MFNG favorece que DLL4 active al receptor NOTCH1 en el endotelio de los vasos coronarios y juegue un papel fundamental para el correcto desarrollo de dicho tejido. Así, la reducción de la actividad de NOTCH1 en el endotelio coronario afecta indirectamente el proceso de compactación”, aclaran.

diciembre 11/ 2015 (JANO)