La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el fin de la epidemia de ébola en Guinea, al cumplirse 42 días desde que la última persona infectada dio negativo en dos ocasiones consecutivas al test que evidencia la presencia del virus en la sangre.

 Guinea es donde hace casi exactamente dos años se registró el primer caso de ébola que dio lugar a una epidemia que se propagó a Liberia y Sierra Leona, causando más de 28 000 casos, con más de 13 000 fallecidos.

 Tras este anuncio, Guinea entra en un periodo de noventa días de vigilancia sanitaria reforzada para garantizar que cualquier nuevo caso sea identificado rápidamente antes de que se propague entre la población.

 Al mismo tiempo, en esta nueva fase se redoblarán los esfuerzos para rehabilitar los servicios sanitarios nacionales, que fueron quebrantados por los efectos de la epidemia que llegó a provocar pequeños brotes en Nigeria y Mali.

 En Senegal, España, Estados Unidos, Italia y Reino Unido se trataron casos aislados de nacionales -en su mayoría de médicos y enfermeras- que habían contraído el virus del ébola en alguno de los tres países más afectados mientras atendían a los enfermos.

 ”La cadena original de transmisión empezó hace dos años en Gueckedou, Guinea, al final de diciembre de 2013, y se extendió a las vecinas Liberia y Sierra Leona y, por último, a otros siete países a través de viajes terrestres y aéreos”, dijo la OMS en un comunicado.

 Además de la cadena original de transmisión se detectaron diez pequeños brotes de ébola entre marzo y noviembre pasados, que parecen estar relacionados con la reaparición del virus que persiste en una parte de la población superviviente masculina.

 Estudios científicos realizados durante esta epidemia confirmaron por primera vez que el virus del ebola puede persistir hasta nueve a doce meses en el semen de ciertos hombres que resultaron infectados.

 diciembre 29/ 2015 (Notimex).- Tomado de Boletín temático sobre Medicina. Copyright 2015 ..

Un grupo de investigación ha descubierto un activador que ha mostrado capacidad para producir un aumento importante de la neurogénesis, un primer paso para poder elaborar futuros fármacos que traten enfermedades neurológicas causantes de la pérdida irreversible de neuronas.

Aunque el cerebro tiene capacidad de regenerarse, esta regeneración es muy pequeña: un 0,2 % o, como mucho, un 10 %, dependiendo del tipo de lesión y de la zona dañada. Por ello, diversos grupos han centrado su trabajo en conseguir que una zona del cerebro que ha experimentado una muerte neuronal se regenere de tal manera que ésta recupere su función.

Este estudio publicado en  International Journal of Neuropsychopharmacology, muestra cómo una serie de productos naturales aislados de plantas, con capacidad para activar las proteincinasas de tipo C (PKC), favorecen la formación de neuronas en el cerebro. Los investigadores han comprobado que compuestos de la familia de los 12-desoxiforboles son capaces de activar PKC y además, a diferencia de otros ya existentes que también activan PKC, no tienen actividad tumoral. Estos compuestos promueven la proliferación en cultivos celulares de precursores neurales y, al introducirlos en el cerebro de ratón adulto, favorecen la formación de nuevas neuronas

diciembre 29/ 2015 (Neurología)

 Un estudio realizado en Valencia,  (España ha confirmado que el consumo y los efectos del alcohol tienen un componente genético.

El trabajo, publicado en la revista ?Gaceta Internacional de Ciencias Forenses?, considera que el gen de la Alcohol Deshidrogenasa 1B (ADH1B) al influir en la actividad de algunos enzimas, afecta a la tasa de metabolización del etanol y, por tanto, modula potencialmente el consumo de bebidas alcohólicas.

?El metabolismo del etanol se debe principalmente al grupo de enzimas denominado alcohol deshidrogenasas. Estos enzimas degradan el etanol a acetaldehído, el cual, si se eleva rápidamente en sangre debido a una tasa de metabolización alta del propio etanol, puede generar efectos adversos como el ?flushing? o enrojecimiento?, explica el trabajo.

Así, los portadores de la variante que codifica un enzima más activo generan tras la ingesta de alcohol una rápida acumulación de metabolitos tóxicos como el acetaldehído, responsables del cuadro llamado ?flushing?, caracterizado por enrojecimiento facial, náuseas y cefalea, que puede explicar el menor consumo de alcohol entre estas personas. Por el contrario, los portadores de la variante genética que codifica un enzima ?perezoso? permite una supervivencia durante más tiempo del alcohol en la sangre, prolongando así sus efectos euforizantes, y generando menos concentración de acetaldehído, lo que parece incentivar el consumo.

Francesc Francés, uno de los autores del artículo y profesor del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultat de Medicina i Odontologia de la Universitat de València, apunta: ?Las principales conclusiones del trabajo son que este polimorfismo genético parece estar asociado con el consumo de alcohol, y esta asociación es más evidente en población masculina, debido posiblemente a la menor influencia de estereotipos sociales inhibidores en los hombres?.

La investigación se ha desarrollado con 763 personas del entorno valenciano seleccionadas en centros sociales, culturales y de atención primaria de la Comunidad Valenciana. No obstante, estos trabajos ?deben ser completados con nuevos estudios más extensos?, según Francés. ?A pesar del pequeño tamaño de la muestra, hemos encontrado asociaciones que ayudarán a dibujar un panorama más concreto de las bases genéticas del consumo de alcohol en nuestro medio?.

Las aplicaciones de este trabajo pueden darse en tratamientos de desintoxicación alcohólica, ya que permiten conocer si los pacientes tienen un perfil genético que predispone a un mayor consumo de alcohol y determinar el peso de este factor y los condicionantes ambientales en la ingesta de alcohol. A largo plazo, estos trabajos podrían aplicarse en Medicina Legal y Forense, dado que el consumo de alcohol se asocia con frecuencia a diversos tipos de delitos, y actúa en unas ocasiones como atenuante o eximente, y en otras incluso como una infracción penal.

No obstante, y según afirma Francesc Francés, ?estamos en una fase embrionaria respecto al conocimiento de la influencia genética sobre determinadas conductas, como por ejemplo las adictivas, y estamos sentando las bases para conocerlas. Así podremos abordar más adecuadamente tanto los esfuerzos de deshabituación como eventualmente matizar la responsabilidad legal sobre determinados actos, aunque esto, recordemos, no se contempla legalmente en la actualidad?.

Los resultados del trabajo confirman otros estudios, fundamentalmente llevados a cabo en poblaciones asiáticas, que apuntan a la asociación de las variantes ?perezosas? del gen Alcohol Deshidrogenasa 1B (ADH1B) y un mayor consumo de alcohol. Aunque la evidencia científica también crece en occidente, los resultados no son tan sólidos como en poblaciones orientales y por eso este estudio tiene mayor importancia.

Para llevar adelante este trabajo se determinaron variables sociodemográficas en los individuos, y en el consumo de alcohol éstas se valoraron tanto de forma cuantitativa (gramos al día) como cualitativa (consumidores de alcohol o no consumidores, tipo de bebida y frecuencia de consumo).

El alcoholismo, y en general el consumo de alcohol, está asociado a una amplia gama de patologías que van desde diversas neoplasias, a un elevado riesgo cardiovascular y patologías del aparato digestivo. Esta asociación con muy diversas enfermedades, así como accidentes de circulación y daños por conducta criminal, genera una morbilidad y una mortalidad muy importante a nivel mundial. Según la Organización Mundial de la Salud, el consumo de alcohol estaría detrás del 4 % de la mortalidad mundial y su impacto económico en los Estados Unidos es de 210- 665 billones de dólares en 2002.

diciembre 29/ 2015 (Noticias de la Ciencia)

El uso del ultrasonido (US) en la detección de cáncer de mama ha demostrado ser comparable en sensibilidad a la de la mamografía y se debe tener en cuenta para el análisis de la enfermedad, según un estudio publicado en  Journal of the National Cancer Institute.

El número de cánceres de mama está aumentando en todo el mundo, con más de 1,6 millones de nuevos casos de la enfermedad en 2010, lo que resulta en la muerte de más de 425.000 mujeres. Además, se esperan 2,1 millones de nuevos casos de cáncer de mama para 2030. Aunque la mamografía es un método eficaz en la detección de cáncer de mama en los países desarrollados, no está comúnmente disponible en los países menos desarrollados y se tienen que examinar métodos alternativos, como la ecografía.

Para determinar la efectividad del uso de la ecografía a la hora de detectar el cáncer de mama, Wendie A. Berg, del Departamento de Radiología del Hospital Magee-Womens, en Estados Unidos, y sus colegas reclutaron a 2.809 mujeres de 20 localidades en Estados Unidos, Canadá y Argentina y las sometieron al protocolo ‘American College of Radiology Imaging Network’ de detección de cáncer de mama.

“Cuando la mamografía esté disponible, el ultrasonido debería ser considerado una prueba suplementaria para mujeres con senos densos que no cumplan con los criterios de alto riesgo para la detección de la RM y para las mujeres de alto riesgo con senos densos que son incapaces de tolerar la RM”, proponen los investigadores.

diciembre 29/ 2015 (JANO)

Al principio parecía poca cosa. Pero al día siguiente se despertó con un sarpullido, dolor de cabeza, fiebre y escozor en los ojos.

Los síntomas desaparecieron en cuatro días, pero ella teme que el virus tuviera consecuencias a largo plazo.

La hija de Pereira, Luiza, nació en octubre con una cabeza más de una pulgada (3 centímetros) más pequeña de lo que los médicos consideran sano. Esta afección poco habitual, conocida como microcefalia, produce a menudo un retraso mental. Poco después, un neurólogo dio más malas noticias a Pereira y su esposo: el daño cerebral había causado una parálisis cerebral.

“Mi corazón se detuvo. Sólo podía pensar en todos los problemas y la discriminación que sufrirá mi bebé”, dijo Pereira, una costurera de 20 años que vive en Santa Cruz do Capibaribe, una pequeña ciudad en el nordeste de Brasil donde se fabrican prendas de ropa.

Este año han nacido en Brasil más de 2.700 bebés con microcefalia, un aumento respecto a los 150 de 2014. Las autoridades sanitarias brasileñas dicen estar convencidas de que la variación está relacionada con un brote repentino del virus del Zika, que padeció Pereira, aunque los expertos internacionales advierten que es demasiado pronto para estar seguros y el problema podría tener otras causas.

Sólo Brasil estima que ha sufrido entre 440 mil y 1,3 millones de casos de zika desde que se detectó el primer contagio local del virus en mayo. Esta enfermedad transmitida por mosquitos se identificó por primera vez en el continente americano hace menos de dos años y se ha expandido con rapidez por América Central y del Sur.

“Asistimos al comienzo de una epidemia en un país que tiene entre 200 mil y 300 mil nacimientos al año, lo que indica lo preocupados que estamos. Es un virus del que no sabemos mucho”, explicó Rodrigo Stabeli, vicepresidente del instituto de investigación Fiocruz de R o de Janeiro. “Nos estamos preparando para lo desconocido”.

Los brasileños están tan preocupados que algunos obstetras, como Helga Monaco del Hospital Samaritano de Sao Paulo, recomiendan a las mujeres que eviten quedarse embarazadas durante la temporada de lluvias, cuando hay más mosquitos.

“Todas las mujeres que veo en el hospital o en mi consulta que está n embarazadas o quieren quedarse embarazadas están muy alarmadas, casi en pánico”, señaló la especialista.

El virus del Zika, detectado por primera vez un humanos hace 40 años en Uganda, se ha considerado durante años como un pariente menos doloroso del dengue y el chikungunya, propagados por el mismo mosquito Aedes. Hasta hace unos pocos meses, los investigadores no habían documentado indicios de que pudiera estar relacionado con la microcefalia.

Las sospechas entre ambas cosas surgieron después de que las autoridades registraran 17 caso de malformaciones del sistema nervioso en fetos y recién nacidos tras comenzar un brote de zika el año pasado en la Polinesia Francesa, según el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades.

Y en noviembre, investigadores brasileños detectaron en noviembre la presencia del genoma del virus del zika en muestras de líquido amniótico de dos mujeres a cuyos fetos se les había diagnosticado microcefalia en pruebas de ultrasonidos. Brasil anunció el 28 de noviembre que los expertos habían identificado presencia del virus del zika en el tejido cerebral de un recién nacido con microcefalia que había fallecido.

Conforme aumentaban los indicios de nuevos análisis en Brasil, la Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud instaban a las autoridades en países de la región a vigilar posibles problemas neurológicos o malformaciones congénitas en otros países que pudieran estar relacionados con el zika.

Aunque nunca se había detectado un nexo entre el virus del zika y la microcefalia, “nunca ha habido una epidemia de zika de las proporciones que vemos ahora en Brasil”, dijo Pedro Fernando Vasconcelos, investigador del instituto Evandro Chagas, que identificó la presencia del virus en el bebé recién nacido.

Las autoridades sanitarias internacionales dicen que la conexión todavía no se ha demostrado. En un mensaje reciente, los Centros estadounidenses de Control y Prevención de Enfermedades señalaron que “la asociación entre la infección del virus del zika y la microcefalia todavía se está investigando”, y añadieron “llevará tiempo determinar la causa de la microcefalia para los casos registrados en Brasil”. La institución apuntó que hay numerosas causas para la microcefalia, como las anomalías genéticas, infecciones o exposición a sustancias tóxicas durante el embarazo.

“Uno no debería simplemente sacar conclusiones de que porque esté asociado, es la causa”, indicó Sanjaya Senanayake, profesor asociado de enfermedades infecciosas en la Universidad Nacional de Australia y que estudia el virus desde hace décadas.

“Al final, desde luego podría causarlo”, dijo. “Pero tienen que hacer más estudios epidemiológicos con varios grupos de mujeres embarazadas”.

Las autoridades brasileñas no se han quedado a la espera. “No hay duda de que la mayoría de los casos de microcefalia (en Brasil) están relacionados con el virus del zika”, afirmó Claudio Maierovitch, director del equivalente brasileño de los CDC. El Ministerio de Salud anunció que enviaría un despliegue de 266.000 personas para revisar cada casa, granja y negocio del país y advertir sobre los riesgos del zika.

No se conocen casos de infección del virus del zika en Estados Unidos, aunque sí se ha visto en viajeros que volvían infectados de otros lugares. Chile, Colombia, Panamá, El Salvador, Guatemala, México, Paraguay, Surinam y Venezuela han documentado casos, pero no indicios de que estuvieran relacionados con defectos de nacimiento, indicó la Organización Panamericana de la Salud.

diciembre 29/ 2015 (Notimex) –   2015. .

La investigación podría ser crucial para el desarrollo de medicamentos que detengan la creación de esos cúmulos y frenen la progresión de la enfermedad.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC), en Estados Unidos, han realizado la primera descripción basada en la evidencia de los cúmulos de proteínas neuronales considerados importantes en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una patología neurodegenerativa fatal.

El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences,   también proporciona la primera evidencia definitiva de que estos cúmulos de proteínas son, en efecto, tóxicos para el tipo de neuronas que mueren en los pacientes con ELA. Esta investigación podría ser un paso crucial hacia el desarrollo de medicamentos para detener la creación de esos cúmulos y frenar la progresión de la enfermedad, puesto que las curas de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas han escapado a los científicos debido en gran parte a que sus causas siguen siendo un misterio.

“Uno de los mayores enigmas de la atención de salud es la forma de abordar las enfermedades neurodegenerativas, por lo que a diferencia de muchos tipos de cáncer y otros trastornos, actualmente no tenemos ninguna influencia contra estas enfermedades neurodegenerativas –reconoce el autor principal del estudio, Nikolay Dokholyan, profesor de Bioquímica y Biofísica en la UNC–. Este estudio es un gran avance, ya que arroja luz sobre el origen de la muerte de las neuronas motoras y podría ser muy importante para el descubrimiento de fármacos”

Los pacientes con ELA sufren parálisis progresiva y muerte prematura como consecuencia de la pérdida de las neuronas motoras, que son cruciales para moverse, hablar, tragar y respirar. El estudio se centró en un subconjunto de casos de ELA –un estimado de 1 a 2 por ciento– que están asociados con las variaciones en una proteína conocida como SOD1; pero incluso en pacientes sin mutaciones en su gen SOD1, esta proteína ha demostrado que forma grupos potencialmente tóxicos.

Los investigadores descubrieron que la proteína forma grumos temporales de tres, conocidos como “trimer”, y que estos cúmulos son capaces de matar células similares a neuronas motoras cultivadas en el laboratorio. “Éste es un gran paso porque nadie ha sabido exactamente qué interacciones tóxicas están detrás de la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA”, afirma Elizabeth Proctor, estudiante graduada en el laboratorio de Dokholyan en el momento del estudio y primera autora del papel.

“Al saber a qué se parecen estos trímeros, podemos tratar de diseñar fármacos para que dejen de formarse o confiscarlos antes de que puedan hacer daño. Estamos muy entusiasmados con las posibilidades”, reconoce esta experta. El equipo del que forma parte se centró en SOD1 porque las mutaciones genéticas que afectan a la proteína se vincularon con ELA a principios de 1990, pero la forma exacta de la proteína agregada que es responsable de matar las neuronas ha sido difícil de identificar y muchos de los grupos que se cree que son tóxicos se desintegran casi tan pronto como se forman, haciéndolos extremadamente difíciles de estudiar.

“Se cree que parte de lo que los hace tan tóxicos es su inestabilidad –apunta Proctor, quien ahora es investigadora postdoctoral en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos–. Su naturaleza inestable los hace más reactivos con partes de la célula a las que no deberían estar afectando”. Hasta ahora, los científicos no sabían cómo eran esos grumos fugaces o cómo podrían afectar a las células.

Para descifrar el misterio, el equipo de investigación utilizó una combinación de modelos computacionales y experimentos en células vivas. Proctor pasó dos años desarrollando un algoritmo personalizado para determinar la estructura de los trímeros, un aspecto del estudio que Dokholyan describió como “una hazaña increíble” similar a la cartografía de la estructura de una bola de hilo después de tomar fragmentos sólo de su capa más externa y después averiguar cómo encajan entre sí.

Una vez que se estableció la estructura de los trímeros, el equipo pasó varios años más desarrollando métodos para probar los efectos de los trímeros en células similares a neuronas motoras cultivadas en el laboratorio. Los resultados fueron claros: las proteínas SOD1 fueron fuertemente agrupadas en trímeros que fueron letales para las células similares a las neuronas motoras, mientras que las proteínas SOD1 no aglutinadas no lo eran.

El equipo planea investigar más a fondo el “pegamento” que mantiene los trímeros juntos con el fin de encontrar medicamentos que podrían separarlos o impedir su formación. Además, estos hallazgos podrían ayudar a arrojar luz sobre otras enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson.

“Hay muchas similitudes entre las enfermedades neurodegenerativas –apunta Dokholyan–. Lo que hemos encontrado aquí parece corroborar lo que se conoce acerca de la enfermedad de Alzheimer ya, y si podemos averiguar más sobre qué está pasando aquí, potencialmente podríamos abrir un marco para poder entender las raíces de otras enfermedades neurodegenerativas”.

diciembre 29/ 2015 (JANO)

Las alergias son padecimientos que se presentan con mayor frecuencia durante esta temporada invernal, que si no se atienden a tiempo pueden generar otras enfermedades como el asma.

La jefa del Servicio de Alergia e Inmunología de la Clínica del Hospital Universitario “José Eleuterio González”, Sandra González Díaz, indicó que algunas enfermedades alérgicas son las de rinitis, dermatitis atópica, asma, sinusitis, alergia a alimentos, alergia a medicamentos y urticaria.

En esta temporada cuando la persona de manera constante sufre de congestión y escurrimiento nasal, irritación en los ojos o dolor de garganta, se cuestiona si es gripe o una alergia.

“Un paciente tarda hasta 11 años en darse cuenta, porque no los diagnostican correctamente y no saben que son alérgicos”, dijo al subrayar que buscan hacer campañas contra las alergias de manera constante.

La especialista destacó que en el tratamiento de las alergias “nos enfrentamos a una situación donde influyen muchos factores: la herencia por un lado, por otro lado el ambiente dentro y fuera de casa, desde los alimentos, la contaminación o los cambios de clima”.

Indicó que “el tratamiento requiere una evaluación hecha por un especialista, después se debe determinar si el paciente requiere medicamento, el control de la alimentación mediante dietas, el control del medio ambiente eliminando objetos por ejemplo que acumulan polvo, así como el tratamiento de la inmunoterapia”.

Manifestó que “eso no requiere de una receta para resolver un problema inmediato, sino que se debe tratar la alergia con una serie de procesos a través de un esquema que se ofrece en el Hospital Universitario”.

González Díaz exhortó a la comunidad de Nuevo León acercarse al Hospital Universitario para recibir atención en esta temporada invernal, estación en la que las alergias se presentan con mayor frecuencia.

Reiteró la importancia de recibir atención a estos problemas, mismos que si no se atienden a tiempo, pueden generar otras enfermedades como el asma.

diciembre 29/ 2015 (Notimex) – 2015. .

La región de África occidental quedó libre del virus de la Fiebre Hemorrágica de Ébola (FBE), según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El hecho ocurre 42 días después de que los casos más recientes recibieran en este país una segunda prueba negativa consecutiva para descartar la presencia del letal virus.

Los equipos de respuesta rápida desplegados tras la detección de cada caso confirmado en la región durante los últimos meses son la piedra angular para la detención del mal, según el organismo de Naciones Unidas.

Un recién nacido fue el más cercano caso confirmado de ébola en territorio africano. Se trató de un bebé hijo de una mujer de 25 años residente en la prefectura guineana de Forecariah, quien resultó diagnosticada con el virus y falleció después del parto.

Con anterioridad, Liberia y Sierra Leona fueron declaradas libres del virus y actualmente pasan por la fase de 90 días de vigilancia intensa, conteo regresivo iniciado hoy por Conakry.

En su información la OMS advirtió de que este positivo anuncio no debe conducir al abandono de los controles sanitarios en la región, pues no es posible descartar una posible reaparición de nuevos infectados en Guinea, durante las próximas semanas.

 Este país entra ahora en una fase de alta vigilancia epidemiológica, período que debe incluir, en lo posible, la reconstrucción del colapsado sistema sanitario nacional.

 Liberia fue declarada libre de FHE en septiembre pasado, pero sufrió un leve rebrote en noviembre último, que felizmente no se prolongó, recordó la OMS.

 Una funcionaria sanitaria africana, Anika Kristic, rememoró este lunes que todavía no existe tratamiento curativo, ni vacuna preventiva que sea eficaz contra el virus del ébola.

 Recientemente, el enviado especial de la ONU para el ébola en África, David Nabarro, aseveró que en África occidental continúan latente los fenómenos que propiciaron la extensión de la FHE: pobreza, deficientes sistemas de salud y tradiciones funerarias, entre otras.

 El primer caso de FHE fue un niño de dos años de nacido que murió el 6 de diciembre de 2013 en la aldea Guéckédou, al sudeste de esta capital.

 Poco después fallecieron familiares del menor y asistentes a sus funerales regresaron a sus aldeas natales infectados.

 A partir de ese momento el virus de la FHE se convirtió en epidemia extendiéndose hacia otras regiones geográficas, tanto de Guinea como de países fronterizos como Sierra Leona y Liberia y posteriormente a Nigeria, Senegal, Estados Unidos, España, Malí y Reino Unido.

 Desde que se inició aquí la epidemia hace dos años en el oocidente de África, se registraron 28 mil 634 personas infectadas y de ese total murieron 11 mil 314, según cifras oficiales.

 El despliegue de equipos de respuesta rápida tras la detección de cada caso confirmado en los últimos meses es la piedra angular para la detención del mal, según la OMS.

 Para gestionar y responder a las consecuencias de los riesgos residuales del ébola en esta región se mantendrán activados en 2016 todos los sistemas de vigilancia.

 Durante la etapa que se inicia, los trabajadores de salud y ciudadanos de la región están obligados a informar de cualquier caso de enfermedad febril o muerte sospechosa que pueden estar relacionados con la FHE.

diciembre 28/ 2015 – Tomado de Boletín temático sobre Medicina. Copyright 2015 ..